Infectieuze bloedarmoede bij paarden (anemie infectioza equorum). Wat voor ziekte is dit

Een virale ziekte bij eenhoevige dieren, gekenmerkt door een acuut, subacuut en chronisch beloop. In acute en subacute gevallen, terugkerende koorts, laesies van het cardiovasculaire systeem, verschijnselen van hemorragische diathese, bloedarmoede, veranderingen in de hematopoëtische organen. Het chronische beloop van de ziekte wordt gekenmerkt door erytropenie, lymfocytose, versnelde ESR, veranderingen in de lever, het hart en andere organen, en een periodieke stijging van de lichaamstemperatuur. Voor het grootste deel komt de ziekte voor in een chronische vorm. Dieren die hersteld zijn van elke vorm van infectieuze bloedarmoede blijven levenslange dragers van het virus.

Diagnose Infectieuze anemie wordt gediagnosticeerd op basis van klinische, pathologische, epidemiologische gegevens en laboratoriumtestresultaten.

Preventie.
Bij het uitzetten van boerderijen moeten eenhoevige dieren worden gekocht op punten die vrij zijn van infectieuze bloedarmoede. Om de verspreiding van de ziekte te voorkomen, worden eenhoevige dieren onderworpen aan onderzoek op infectieuze bloedarmoede met behulp van de RDP-methode. Het onderzoek naar dieren wordt uitgevoerd: wanneer ze buiten de boerderij worden gebracht voor fok- en gebruiksdoeleinden, niet meer dan 30 dagen vóór verzending, wanneer ze de boerderij binnenkomen - tijdens de quarantaineperiode. Paarden die als donor in de biologische industrie worden ingevoerd of op boerderijen worden gebruikt om bloedserum of maagsap te verkrijgen, worden twee keer per jaar onderzocht - in de lente vóór het begin en in de herfst na het einde van de zomer op bloedzuigende insecten, bij gebruik van merries om kumis te verkrijgen - voordat je ze op melk legt. Veterinaire specialisten en bedrijfsmanagers nemen, als wordt vermoed dat dieren infectieuze bloedarmoede hebben, maatregelen om ze te isoleren en de diagnose te verduidelijken. Bij bedrijven in de biologische industrie worden de immunisatie en de bloedinzameling bij het produceren van paarden stopgezet.

Maatregelen om de gezondheid van kansarme boerderijen te verbeteren.
Wanneer er een diagnose wordt gesteld voor INA bij paarden, wordt het bedrijf ongunstig verklaard en worden er beperkingen ingevoerd. Wanneer er beperkingen zijn vastgesteld, is het verboden om eenhoevige dieren het boerderijgebied binnen of buiten te brengen, of om paarden te hergroeperen zonder medeweten van een dierenarts. Het is verboden serum en preparaten verkregen van paarden te verkopen zonder voorafgaande ontsmetting. Alle eenhoevige dieren van ongunstige boerderijen worden klinisch onderzocht en getest op INAN met behulp van de RDP-methode. Dieren die klinisch ziek zijn door infectieuze bloedarmoede, worden gedood en voor technische verwijdering verzonden. Dieren die bij een serologische test tweemaal een positief resultaat geven of een twijfelachtig resultaat geven met een tussenpoos van zeven dagen en geen klinische symptomen van de ziekte vertonen, worden gedood in een sanitair slachthuis. Vlees dat als geschikt voor voedsel wordt beschouwd, wordt ter neutralisatie verzonden door het te koken in overeenstemming met de huidige instructies. De huid wordt gedesinfecteerd in overeenstemming met de huidige instructies “Over de desinfectie van grondstoffen van dierlijke oorsprong en bedrijven voor hun aanschaf, opslag en verwerking.” Hoofd, botten en interne organen weggegooid. De rest van de eenhoevige dieren van een disfunctioneel bedrijf die tijdens het onderzoek negatief reageerden, worden met tussenpozen van 30 dagen opnieuw onderzocht, totdat voor de groep een dubbel negatief resultaat wordt verkregen. Totdat er negatieve resultaten zijn behaald, kunnen dieren worden ingezet voor werk op een kansarme locatie. Jonge dieren van positief reagerende vrouwtjes worden bij het RDP tweemaal binnen 6 maanden getest op INAN met een interval van 30 dagen. Als de resultaten negatief zijn, worden ze als gezond beschouwd. Dieren die tijdens de eerste en tweede test twijfelachtig reageren, worden na 7-10 dagen opnieuw onderzocht; dieren die positief reageren en tweemaal twijfelachtige resultaten opleveren, worden geslacht in een sanitair slachthuis. Bij bedrijven in de biologische industrie worden klinisch gezond producerende paarden die negatief reageren op INAN in het RDP nog steeds als donor gebruikt en tegelijkertijd worden ze op deze ziekte getest met behulp van een groepsbioassay. Groepen mogen niet groter zijn dan 15 personen. Serumpreparaten die beschikbaar zijn bij de biologische onderneming vanaf het moment van diagnose bij het INAN en die worden ontvangen tijdens de periode van herstel van deze ziekte, worden geneutraliseerd en verkocht in overeenstemming met paragraaf “A” van sectie 45 van de “Basis Veterinaire Regels voor de aanschaf, het onderhoud en aankoop van paarden die in de biologische industrie worden gebruikt.", goedgekeurd door het hoofddirectoraat voor diergeneeskunde van het ministerie landbouw. Desinfectie van stallen, de omgeving eromheen, tuig, verzorgingsartikelen en mest wanneer een diagnose van INAN is gesteld, wordt uitgevoerd in overeenstemming met de geldende “Instructies voor veterinaire desinfectie, desinfectie, desinfectie en deratisering.” Beperkingen vanuit een benadeeld punt worden opgeheven op de voorgeschreven manier na het slachten van zieke en positief reagerende dieren, het ontvangen van twee negatieve resultaten van serologisch onderzoek uitgevoerd met een interval van 30 dagen, negatieve resultaten van een groepsbioassay bij bedrijven in de biologische industrie en het uitvoeren van eindactiviteiten.

(Latijn - Anemia infectiosa equorum; Engels - Equine infectieuze anemie; INAN) - een ziekte van eenhoevige dieren, gekenmerkt door schade aan de hematopoietische organen, terugkerende koorts, septische verschijnselen, hemorragische diathese, bloedarmoede met een afname van het hemoglobinegehalte en de aantal rode bloedcellen, versnelde sedimentatie, krachtverlies en langdurig virusdragerschap.

Historische achtergrond, verspreiding, mate van gevaar en schade

INAN werd voor het eerst beschreven in Frankrijk door Lignaeus (1843). In 1859 bewees Anginnard experimenteel de besmettelijke aard van de ziekte door het bloed van bloedarmoedepatiënten in gezonde paarden te injecteren. Carre en Balle (1904) stelden de virale aard van de ziekte vast en bewezen dat de ziekteverwekker aanwezig is in het bloed en de organen van het zieke dier. In 1969 isoleerde Kono het virus in een cultuur van leukocyten. In Rusland rapporteerde Pomudin in 1910 gevallen van de ziekte bij paarden INAN. Ya E. Kolyakov et al. (1932) ontwikkelde voor het eerst methoden voor het diagnosticeren van INAN.

De ziekte was wijdverspreid tijdens de Eerste en Tweede Wereldoorlog. IN De laatste tijd Volgens de OIE komt de ziekte voor in de VS, Australië, Japan, India, Afrikaanse landen, Europa, maar ook in de GOS-landen en Rusland.

De paardenindustrie in landen waar infectieuze bloedarmoede voorkomt, lijdt grote economische schade. De sterfte bij primaire uitbraken van de ziekte varieert van 20 tot 80%. Er zijn bijzonder grote uitgaven nodig voor complexe maatregelen voor diagnose, preventie en eliminatie van de ziekte.

De veroorzaker van de ziekte

Een RNA-virus dat behoort tot de langzame virussen van de Retroviridae-familie. Virionen zijn vaak bolvormig, met een gemiddelde diameter van 90...120 nm, en hebben een dubbelcircuitomhulsel. Stammen van het INAN-virus die in verschillende delen van de wereld zijn geïsoleerd, zijn antigeen identiek. Het virus wordt gekweekt in continue weefselkweken van veulens, maar zonder tekenen van CPE (CPE wordt alleen waargenomen in kweken van leukocyten en beenmerg).

Het virus is resistent tegen chemische factoren. Bij een blootstelling van twee uur aan een 20% oplossing van bleekmiddel of ongebluste kalk, in 1% oplossingen van fenol en formaline, sterft het virus niet. Bij 0…2°C blijft de ziekteverwekker tot 3 jaar aanwezig, in glycerine 7 maanden, in urine en drijfmest tot 2,5 maanden, in steriel water 160 dagen. Geïnfecteerd voer is na 9 maanden veilig. Tijdens de biothermische behandeling van mest wordt het virus na 30 dagen geïnactiveerd, een 2...4% natriumhydroxideoplossing doodt het in 20 minuten, een 2% formaldehyde-oplossing doodt het in 5 minuten.

Epizoötologie

Onder natuurlijke omstandigheden worden paarden, ezels en muilezels getroffen door INAN. De bron van het infectieuze agens zijn zieke dieren. Paarden met een latent beloop van de ziekte kunnen 10 jaar of langer virusdrager zijn. Het virus komt uit het lichaam van een ziek paard vrij in secreties en uitwerpselen die eiwitten bevatten: urine, uitwerpselen, neusslijm en melk. Overdrachtsfactoren zijn onder meer voer, water, mest, strooisel en andere geïnfecteerde voorwerpen. De belangrijkste infectieroute is overdraagbaar: via bloedzuigende insecten, vooral dazen, in wier speeksel het virus wordt opgeslagen lange tijd. Gezonde paarden kunnen ziek worden van INAN, doordat zelfs 0,01 ml geïnfecteerd bloed via de huid het lichaam binnendringt. Deze omstandigheid stelt ons in staat bloedzuigende insecten (dazen, muggen, brandvliegen) te beschouwen als de belangrijkste factor bij de overdracht van het infectieuze agens. Dit verklaart het feit dat de ziekte vaker wordt geregistreerd zomertijd(uitgesproken als seizoensinvloeden en stationariteit), in valleien en uiterwaarden, in bosrijke en moerassige gebieden. Bovendien wordt massale ziekte bij paarden waargenomen in jaren met hete en droge zomers.

Een INAN-uitbraak duurt gewoonlijk 3...5 maanden. Aanvankelijk worden paarden ontdekt waarbij de ziekte zich acuut manifesteert, later komen gevallen van chronische en latente beloop voor; Na 1...2 jaar zijn er geen gevallen van ernstige ziekte meer geregistreerd, maar veel dieren blijven virusdrager.

Pathogenese

Het virus komt voornamelijk parenteraal het lichaam van gevoelige dieren binnen en verspreidt zich naar alle organen en weefsels. Het vermenigvuldigt zich vooral intensief in het beenmerg en het bloed, waardoor tijdens een koortsaanval de erytropoëse en de hemolyse van sommige rode bloedcellen worden geremd. 5 dagen na infectie neemt het aantal rode bloedcellen in 1 μl bloed af tot 1,5...3 miljoen [(1,5...3,0) 10 12 /l], als gevolg daarvan neemt het hematocriet- en hemoglobinegehalte met 50 af. %. Al 24 uur na infectie neemt de erytrocytsedimentatiesnelheid (ESR) aanzienlijk toe. Als gevolg van de CPD van het virus op de cellen van de hematopoietische organen in het bloed van zieke paarden, een groot aantal van vreemd eiwit (weefselantigeen), dat allergische ontsteking van weefsels veroorzaakt en de productie van antilichamen tegen deze antigenen verhoogt. Als gevolg hiervan is het INAN-virus in het bloed aanwezig in de vorm van een immuuncomplexvirus + antilichaam.

Actueel en klinische manifestatie

De incubatietijd duurt meestal enkele dagen tot een maand. Er zijn hyperacuut, acuut, subacuut en chronisch verloop van de ziekte. De ontwikkeling van het infectieuze proces wordt gekenmerkt door een zekere cycliciteit met afwisselende perioden van exacerbatie (recidieven) en verzwakking (remissies), waardoor uiteindelijk een verscheidenheid aan klinische manifestaties ontstaat.

Bij hyperacuut verloop let op een snelle stijging van de lichaamstemperatuur, hemorragische gastro-enteritis, verstikking, hartzwakte, ataxie, verlamming achterpoten en dood van dieren na 1...2 dagen.

Acuut verloop De ziekte wordt ook gekenmerkt door afnemende koorts (41...42 °C), depressie, verminderde hartactiviteit, vermagering met behouden eetlust, zwelling en bleekheid van het bindvlies met de aanwezigheid van bloedingen erop, zwelling in de buik, voorhuid, ledematen, onvaste loop, kortademigheid, snelle ontwikkeling Bloedarmoede. Het bloed wordt waterig (dunner), het aantal rode bloedcellen neemt af tot 1 miljoen in 1 μl (1 10 12 / l). Het hemoglobinegehalte daalt tot 35...50 g/l, de ESR neemt toe (70...80 mm in de eerste 15 minuten). De duur van de ziekte is 1...3 weken, soms 1 maand, waarna de dieren sterven.

Subacute cursus De ziekte duurt 2...3 maanden, gaat gepaard met afnemende koorts en dezelfde symptomen tijdens de terugvalperiode als tijdens het acute beloop. Tijdens de periode van remissie verdwijnen deze symptomen geleidelijk en zien de dieren er gezond uit. Hoe vaker en langer de koortsaanvallen voorkomen, hoe sneller ze uitgeput raken. beschermende krachten organisme, en de dieren sterven uiteindelijk.

Chronisch verloop De ziekte is vaak een voortzetting van subacuut. Het wordt gekenmerkt door afwisselende perioden van koorts (elke 1…3 dagen) en lange perioden van rust (remissie) die tot enkele maanden kunnen duren. Tijdens recidieven worden dezelfde symptomen waargenomen als tijdens het acute beloop van de ziekte: vermoeidheid, kortademigheid, hartkloppingen, zweten, spiertrillingen, vermagering en de dood van het dier.

Latente stroom INAN wordt meestal opgemerkt op permanent ongunstige punten bij resistente paarden. Het wordt gekenmerkt door scherpe en kortdurende stijgingen van de lichaamstemperatuur. Dergelijke dieren zien er uiterlijk gezond uit, maar ze zijn virusdragers en vormen een groot gevaar voor de omringende bevolking en dienen als bron van infectieuze agentia. De ziekte kan jaren duren en manifesteert zich soms alleen als merkbare vermagering, vermoeidheid en verhoogde hartslag fysieke activiteit. In het lichaam van latent zieke paarden kan het virus blijven bestaan tot het einde van het leven van het dier.

Pathologische tekenen

Bij autopsie worden septische verschijnselen opgemerkt bij een dier dat stierf na een acuut beloop van de ziekte. Er is vermagering, een icterische tint van het bindvlies en het neusslijmvlies. Het subcutane en intermusculaire weefsel is icterisch, bezaaid met bloedingen, met gebieden met gelatineus sereus-hemorragisch infiltraat. Lymfeklieren, vooral de poort- en nierklieren, zijn gezwollen en sappig. De milt is sterk vergroot (splenomegalie), gevuld met bloed, met bloedingen onder de capsule, de pulp is slap. De lever is vergroot, slap en mozaïekachtig van kleur. Het hart is vergroot, het myocardium is grijs-kleikleurig. IN maagdarmkanaal hemorragische ontsteking van het slijmvlies met bloeding in de holte.

Pathologische veranderingen in het chronische beloop van de ziekte worden gekenmerkt door uitputting, bleekheid en geelheid van de slijmvliezen, de aanwezigheid van kleine bloedingen op het sereuze omhulsel van de darmen, het hart, vergroting van de milt en lymfeklieren. In het latente beloop van de ziekte worden geen karakteristieke veranderingen in de lijken gevonden.

De meest typische histologische veranderingen worden waargenomen in de lever en de milt. Er wordt een ophoping van histiocyten, macrofagen en lymfoïde cellen opgemerkt in de levercapillairen. Hemosiderine wordt aangetroffen in macrofagen en Kupffer-cellen, en in de milt is er een sterke infiltratie van het weefsel met onrijpe erytrocyten.

Diagnostiek en differentiële diagnose

De diagnose INAN wordt op een complexe manier gesteld. Er wordt rekening gehouden met epizoötologische kenmerken, resultaten van klinische, pathologische, hematologische, serologische onderzoeken en biologische tests.

Voor onderzoek wordt het volgende naar het veterinaire laboratorium gestuurd: paardenbloedserum (5...6 ml) voor serologisch onderzoek; bloed, dat wordt afgenomen voordat het dier wordt gedrenkt en gevoerd (10...12 ml), gestabiliseerd met een 20% natriumcitraatoplossing, voor hematologisch onderzoek (Tabel 1); stukjes lever, milt, nieren, hart, longen en lymfeklieren genomen van dode dieren of gedood voor diagnostische doeleinden en histologisch onderzoek; bloedserum of gedefibrineerd bloed van paarden waarvan wordt vermoed dat ze infectieuze bloedarmoede hebben voor een biologische test.

1. Vergelijkende bloedparameters van gezonde en zieke paarden

De serologische diagnostische methode is gebaseerd op de detectie van antilichamen tegen het virus in het bloedserum van paarden die verdacht worden van de ziekte door het uitvoeren van een diffuse precipitatiereactie (DPR).

Hematologische onderzoeken omvatten het bepalen van het aantal rode bloedcellen in 1 μl bloed, het hemoglobinegehalte en de bezinkingssnelheid van erytrocyten (ESR).

Voor histologisch onderzoek worden coupes gemaakt en gekleurd met hematoxyline en eosine en Pearl's kleuring (om hemosiderine te detecteren). De meest karakteristieke veranderingen in de haarvaten en cellen van de lever en de milt: ophoping van histiocyten, macrofagen, lymfoïde cellen en hemosiderine.

Om vooral waardevolle paarden te controleren, wordt in twijfelgevallen een biotest bij veulens uitgevoerd. Veulens zijn besmet met bloedserum of plasma afkomstig van verdachte paarden. Geïnfecteerde dieren worden gedurende 90 dagen geobserveerd en hematologische en serologische (RDS) onderzoeken worden elke 10...15 dagen uitgevoerd. De bioassay wordt als positief beschouwd als de geïnfecteerde veulens karakteristieke klinische symptomen vertonen: terugkerende koorts, zwakte, geelverkleuring van de slijmvliezen, en bij ontvangst Positieve resultaten hematologische en serologische onderzoeken.

INAN moet worden onderscheiden van piroplasmose, nuttaliose, trypanosomiasis, leptospirose, influenza en rhinopneumonie.

Immuniteit, specifieke preventie

Bij INAN is de immuniteit niet-steriel. Er zijn geen specifieke middelen voor preventie en behandeling ontwikkeld.

Preventie

Om de introductie van de ziekteverwekker op het bedrijf te voorkomen, worden nieuw aangekomen paarden gedurende 1 maand geïsoleerd gehouden en getest op INAN met behulp van de serologische methode (RDS). Dezelfde methode wordt gebruikt om alle eenhoevige dieren van welvarende boerderijen eenmaal per jaar te onderzoeken, en bij bedrijven in de biologische industrie - 2 keer per jaar: in de lente vóór het begin van de vlucht van bloedzuigende insecten en in de herfst na de einde.

Behandeling

Niet ontwikkeld. Dieren met INAN moeten worden geslacht.

Controlemaatregelen

Wanneer de diagnose infectieuze anemie bij paarden wordt gesteld, wordt een bedrijf (stal, boerderij, afdeling, biologische onderneming) op de voorgeschreven wijze onaangetast verklaard door deze ziekte en worden er beperkingen opgelegd. Volgens de voorwaarden van de beperkingen is het verboden:

introductie van eenhoevige dieren in en uit het landbouwgebied;

hergroeperen van gevoelige dieren;

verkoop van serumpreparaten verkregen van paarden zonder ontsmetting van het INAN-virus.

Alle eenhoevige dieren van ongunstige boerderijen worden onderworpen aan een klinisch onderzoek en serologisch getest op infectieuze bloedarmoede met behulp van de RDP-methode. Klinisch zieke dieren worden gedood en hun vlees wordt technisch afgevoerd. Dieren die tweemaal positieve resultaten geven tijdens serologische tests of twijfelachtige resultaten geven met een interval van 7...10 dagen, worden gedood in een sanitair slachthuis. Vlees dat geschikt is verklaard voor voedsel, wordt ter neutralisatie door koken verzonden. Het hoofd, de botten en de inwendige organen worden weggegooid. De huiden worden gedesinfecteerd.

De overige dieren die bij onderzoek met de RDP-methode negatief op INAN reageerden, worden opnieuw volgens deze methode onderzocht met een interval van 30 dagen totdat voor de groep een dubbel negatief resultaat wordt verkregen.

Desinfectie van stallen, de omgeving eromheen, verzorgingsartikelen en afval gebeurt met een natronloogoplossing.

Beperkingen vanaf een ongunstig punt worden op de voorgeschreven manier opgeheven na het slachten van zieke dieren en ontvangst van dubbel negatieve resultaten van serologische tests met een interval van 30 dagen voor het resterende vee van eenhoevige dieren op het punt (drie keer negatieve resultaten van serologische tests bij bedrijven in de biologische industrie), evenals de voltooiing van de laatste veterinaire en sanitaire maatregelen.

Gekenmerkt door bloedarmoede, terugkerende koorts en langdurig asymptomatisch dragerschap van de ziekteverwekkers van deze virusziekte.

Pathogeen infectieuze bloedarmoede- een virus dat tot dezelfde familie behoort als de boviene leukemievirussen, evenals humane AIDS.

Het is onstabiel voor ether, plakt rode bloedcellen aan elkaar en vermenigvuldigt zich in paardencelculturen.

Relatief bestand tegen fysische en chemische invloeden. Tien keer beter bestand tegen ultraviolette straling dan het griepvirus. In leidingwater blijft het 219 dagen stabiel. Het sterft binnen 30 dagen in de mest. Langdurig opgenomen in bevroren bloedserum.

In gelyofiliseerd plasma blijft de activiteit meer dan tien jaar behouden. Twee procent oplossingen van natriumhydroxide en formaline inactiveren het virus in bloedserum in 20 minuten, drie procent oplossingen van creoline en carbolzuur inactiveren in 30 minuten.

Epizoötologie. Alleen eenhoevige dieren worden ziek: paarden, pony's, muilezels, ezels. Onder experimentele omstandigheden zijn paarden en pony's gelijkmatig vatbaar voor het virus; ezels en muilezels zijn minder gevoelig, maar ezels vertonen dit wel plotselinge verandering bloed structuren.

Het virus wordt van zieke paarden op gezonde paarden overgedragen via de beten van bloedzuigende insecten. De belangrijkste dragers zijn dazen. Bovendien kan het virus zich verspreiden via chirurgische instrumenten en injectienaalden.

Infectieuze bloedarmoede Als een stationaire infectie wordt het waargenomen in moerassige, bosrijke gebieden, maar ook in rivierbekkens, plaatsen die rijk zijn aan bloedzuigende insecten. Een acute uitbraak wordt meestal voorafgegaan door geïsoleerde ziektegevallen. In de steppezones verspreidt infectieuze bloedarmoede zich niet.

Asymptomatische dragers van het virus, die binnendringen in biologische bedrijven die weipreparaten produceren, vormen een aanzienlijk gevaar als bron van de ziekteverwekker.

Immuniteit. Bij infectieuze bloedarmoede wordt niet-steriele immuniteit gevormd. Neutraliserende antilichamen tegen het oppervlakteglycoproteïne van het virus worden gemiddeld een maand na infectie gevonden.

Ze worden al vele jaren gediagnosticeerd, maar hun beschermende effect is laag. Er is geen kruisreactie tussen verschillende virusstammen. Infectie met heterologe stammen leidt meestal tot ziekte en vaak tot de dood van het paard.

Het virus is onderhevig aan antigene drift terwijl het zich in het lichaam vermenigvuldigt. Bij elke herhaling van de ziekte ontstaan er nieuwe antigene variaties van het virus.

Als gevolg hiervan ontwikkelt het paard een onstabiele staat van niet-steriele immuniteit, waarbij virusspecifieke antilichamen en een infectieus virus in het bloed aanwezig zijn.

Tekens.

De incubatietijd van de ziekte is van 5 tot 93 dagen. Bij experimentele infectie met veldstammen in biologische monsters verschijnen tekenen van de ziekte meestal na 10-20 dagen. Ze maken onderscheid tussen het hyperacute, acute, subacute, chronische en latente (asymptomatische dragerschap van infectie) beloop van de ziekte.

Het hyperacute beloop wordt minder vaak waargenomen. Deze vorm van de ziekte is niet gemakkelijk te diagnosticeren en kan worden verklaard door vergiftiging, acute virale of bacteriële infectie (bijvoorbeeld miltvuur, enz.). Voor een acuut beloop is een plotselinge koorts typerend, die lang aanhoudt of na 1-2 dagen afneemt en na een korte remissie (1-3 dagen) weer toeneemt. Kort na de eerste symptomen van de ziekte wordt zwakte waargenomen bij paarden, snelle vermoeidheid

. De slijmvliezen van de mond, neus en ogen zijn icterisch, soms met puntige bloedingen. Het acute beloop van infectieuze bloedarmoede duurt 7-30 dagen. Het sterftecijfer bereikt 80%.

Het subacute beloop wordt bepaald door een complex van symptomen, dat een voortzetting lijkt te zijn van het acute beloop van de ziekte. Na verschillende ernstige aanvallen verdwijnen de tekenen van de ziekte tijdelijk. De lichaamstemperatuur en hartactiviteit van het dier zijn genormaliseerd, de zwelling verdwijnt en de volheid wordt hersteld.

Deze periode duurt enkele dagen tot meerdere weken. Dan begint een nieuwe aanval van de ziekte. Binnen 2-3 maanden kunnen terugvallen 1-2 tot 10 keer of vaker worden herhaald. Het subacute beloop van infectieuze bloedarmoede eindigt in de dood van het paard of wordt chronisch. Het chronische beloop heeft zijn onderscheidend kenmerk

incidentele koorts en langdurige remissies. Dieren sterven door uitputting of tijdens een verergering van de ziekte.

Het latente (of verborgen) verloop van de ziekte gaat gepaard met jarenlang asymptomatisch dragerschap van het virus van deze ziekte.

Erytropemie is niet constant en komt voor in alle stadia van de ziekte. Aan het begin van de ziekte ligt het aantal rode bloedcellen binnen het normale bereik of is licht verhoogd, en pas bij verdere koortsaanvallen neemt hun aantal af. Met de permanente voortzetting van de ziekte verandert het gehalte aan erytrocyten weinig. In het bloed van zieke paarden worden reticulo-endotheelcellen aangetroffen die hemosiderine bevatten - hemosiderocyten.

Niet-specifieke indicatoren van de ziekte zijn onder meer de bezinkingssnelheid van erytrocyten (ESR).

Wanneer de bezinking van erytrocyten in één uur 75-80 delingen of meer bedraagt en andere ziekten bij zieke paarden zijn uitgesloten, zijn er ernstige redenen om infectieuze anemie te vermoeden.

Pathologische veranderingen. Ze onderscheiden zich door de vorming van een septisch proces en de verschijnselen van bloedarmoede. Tegelijkertijd wordt het masenchym aangetast en wordt de uitwisseling van ijzerzouten verstoord.

In het acute en subacute verloop van de ziekte komen septische verschijnselen naar voren. Mesenchymale pathologieën zijn meer uitgesproken bij een langdurig verloop van de ziekte.

Bij het ontleden van de lijken van paarden die stierven aan infectieuze bloedarmoede, worden talloze bloedingen aangetroffen op de slijmvliezen, sereuze membranen, onderhuids weefsel en parenchymale organen.

Bloedingen kunnen klein, nauwkeurig of groter zijn, tot enkele centimeters in diameter.

Bloedarmoede tijdens acute episoden is mild. Skeletspieren slap, bleek van kleur, af en toe bezaaid met bloedingen. Vergrote lymfeklieren zijn gevuld met bloed en oedeem.

De milt is groter dan normaal, soms meerdere keren, hyperemisch. Bloedingen zijn zichtbaar in de pulpa onder de capsule.

Het vruchtvlees is lichtrood, verstopt met bloed, met uitstekende follikels, zachter dan normaal. De lever is groter dan normaal, donkerrood. De nieren zijn iets groter dan normaal, het patroon van de hoofd- en corticale lagen is gladgemaakt.

Het hart wordt vergroot door uitzetting van de rechterkant. Het myocardium is gedegenereerd, slap, de compositie is ontleed spiervezels wazig In het beenmerg van botweefsel is er een toename van de hematopoëtische gebieden; soms wordt bijna al het vetmerg van de diafyse vervangen door rood merg.

Het chronische beloop van infectieuze anemie wordt bepaald door veranderingen die minder uitgesproken zijn dan bij het acute en subacute beloop.

Bloedingen worden zelden waargenomen; oude worden samen met nieuwe gevonden. Degeneratieve veranderingen in organen worden gladgestreken.

Symptomen van bloedarmoede worden nauwkeuriger geïdentificeerd wanneer cachexie wordt gecontroleerd. Sereus en sereus-gelatineus oedeem van het onderhuidse weefsel wordt opgemerkt.

Histologische veranderingen worden routinematig aangetroffen in de milt, lever, nieren, hart en longen.

De vernietiging van rode bloedcellen binnen en buiten de bloedvaten wordt gecontroleerd. Levercellen bevinden zich in een staat van granulaire en vettige degeneratie.

Proliferatieve veranderingen in de lever en hemoenderineafzettingen worden nauwkeuriger geïdentificeerd in subacute en permanente beloop van de ziekte. In acute episoden vormen zich granulaire en vettige degeneraties in de nieren.

In de hartspier worden granulaire en vettige degeneratie (acuut beloop) en proliferatie van adventitiale cellen opgemerkt bindweefsel(bij chronische episoden).

Diagnostiek.

De diagnose kan worden gesteld op basis van een combinatie van indicaties: klinische gegevens, epizoötische, hematologische en pathomorfologische onderzoeken.

Tegenwoordig is de belangrijkste methode voor laboratoriumdiagnostiek de diffuse gelprecipitatiereactie (GDR), die virusdragende paarden detecteert door karakteristieke antilichamen tegen het groepsspecifieke eiwit (P29) van het INAN-virus te identificeren.

De reactie is karakteristiek en gevoelig bij elk verloop van de ziekte.

INAN onderscheidt zich van nuttaliose en piroplasmose, leptospirose en andere ziekten die verband houden met koorts.

Behandeling. Bij INAN wordt dit niet uitgevoerd. Preventie- en controlemaatregelen.

Preventieve procedures zijn gebaseerd op nauwkeurig veterinair toezicht op het welzijn van boerderijen door de tijdige detectie van paarden die drager zijn van het virus.

De detectie van virusdragers met een chronisch of latent infectieverloop met behulp van RDP maakt het mogelijk de verspreiding van de ziekte te voorkomen.

Bij het selecteren van positief reagerende landbouwdieren worden beperkingen opgelegd aan het bedrijf (boerderij, kudde).

Het in- en uitstappen van paarden is verboden. Er wordt een volledig klinisch onderzoek en serologisch onderzoek uitgevoerd, waarvoor bloedserummonsters naar het laboratorium worden gestuurd. Afhankelijk van de resultaten van het onderzoek worden daaropvolgende procedures uitgevoerd.

Beperkingen op de boerderij, boerderijen worden verwijderd nadat alle paarden zijn verwijderd die positief hebben gereageerd, waardoor een dubbel negatief resultaat wordt verkregen voor de gehele populatie in het RDP met een interval tussen onderzoeken van 45 dagen en het voltooien van de laatste veterinaire en sanitaire maatregelen.

Infectieuze anemie bij paarden (Anaemia infectiosa eguiorum, INAN) is een chronische virusziekte bij eenhoevige dieren, gekenmerkt door schade aan de hematopoietische organen en terugkerende of aanhoudende koorts, die zich manifesteert door bloedarmoede, verschijnselen van hemorragische diathese tijdens koortsaanvallen, disfunctie van de cardiovasculair systeem.

Historische referentie. INAN werd voor het eerst beschreven in Frankrijk door Lignaeus (1843). Anginiard bewees in 1859 experimenteel de besmettelijke aard van de ziekte door het bloed van patiënten met bloedarmoede in gezonde paarden te injecteren. Carre en Balle (aan de Alfort Veterinary School in 1904) stelden de virale aard van de ziekte vast en bewezen dat het virus in het bloed en de organen van het zieke dier zat. In 1969 verkreeg Copo een gekweekt virus in een leukocytencultuur.

De ziekte was wijdverspreid tijdens de periodes van de Eerste en Tweede Wereldoorlog. In Rusland rapporteerde M. Potudin in 1910 gevallen van de ziekte bij paarden aan het INAN. I.V. Poddubsky, G.G. Ivanov, enz. I. Selikov identificeerde de ziekte in de boerderijen van de regio Boven-Wolga en Kalinin in 1929. In 1932 stelden Ya. E - Kolyakov, N. A, Romanov en A. A. Pinus de eerste wetenschappelijk onderbouwde diagnose bij het Instituut voor Zenuwziekten. In 1980 werd INAN geregistreerd in een aantal Europese landen, Japan, Canada, de VS en veel landen in Afrika, Zuid- en Midden-Amerika.

De veroorzaker van de ziekte- Een RNA-virus dat behoort tot de subfamilie Lentivirinae, familie Retroviridae. In een gezuiverd virus hoge graad polymorfisme. Meestal zijn virionen bolvormig met een gemiddelde diameter van 90-140 nm en hebben ze een schaal met twee contouren. Stammen van het INAN-virus die op verschillende plaatsen in de wereld zijn geïsoleerd, zijn antigeen identiek. In het virion werden in het RDP twee serologisch reagerende antigenen geïdentificeerd: oplosbaar en celgeassocieerd. In het bloedserum van paarden werden acht antigeen verschillende immunoglobulinen aangetroffen. Het virus heeft hemagglutinerende eigenschappen en bevat reverse transcriptase. In het bloed van patiënten worden neutraliserende, precipiterende, complementfixerende en antihemagglutinerende immunolichamen gevormd.

Naast het organisme van eenhoevige dieren wordt het INAN-virus gereproduceerd in celculturen uit het beenmerg en de leukocyten van het paard met de vorming van CPD. In andere cellulaire systemen vindt de accumulatie van het virus plaats zonder vernietiging van de monolaag .

Stabiliteit - in lyofiele toestand bij 18 °C blijft het virus 1 maand virulent. Kortstondig bevriezen heeft geen invloed op de activiteit ervan. Bij 0-2°C koude overleeft het virus maximaal 2 jaar, in hooi en weiland - tot 9 maanden, in de winter-herfstperiode - 8,5 maanden. Wanneer de biothermische behandeling van mest na 30 dagen sterft. Het blijft tot 2,5 maanden aanwezig in urine en slurry, tot 160 dagen in steriel water en tot 7 maanden in glycerine. Het virus verliest zijn virulente eigenschappen; bij 58C na 1-2 uur, bij koken - na 1-2 minuten, onder invloed van zonlicht bij 20-28C gedurende 1-3 uur; 2% oplossingen van natronloog en formaldehyde doden in 20 minuten, 3% creoline in 30 minuten, en een 20% bleekmiddelsuspensie met 2% actief chloor in afvalwater in drie dagen. Het virus wordt geïnactiveerd door ether, maar is resistent tegen trypsine.

Epizoötologische gegevens. Onder natuurlijke omstandigheden treft INAN vooral paarden, maar ook ezels en muilezels. Bij veulens is de ziekte vaak fataal. Ezels en muilezels zijn beter bestand tegen het virus dan paarden. Hun ziekte is voornamelijk subacuut en chronisch.

Experimentele subcutane of intraveneuze toediening van 20-50 ml, en vaak zelfs 0,01 ml bloed of serum van een patiënt met INAN, veroorzaakt acute of chronische ziekte of virusdragerschap bij paarden, vooral bij veulens (na 9-93 dagen). Het was mogelijk om varkens te infecteren; het virus bleef 30-197 dagen in hun lichaam.

De bron van het infectieuze agens zijn zieke paarden. Vooral dieren in de acute fase van de ziekte en virusdragers tijdens de verergering van de ziekte zijn gevaarlijk. Paarden met een latente ziekte kunnen 7-10 en zelfs 18 jaar virusdrager zijn. Er zijn echter gevallen waarin het virus niet werd gedetecteerd bij paarden die hersteld waren van de ziekte.

Het virus komt uit het lichaam van een ziek paard vrij in secreties en uitwerpselen die eiwitten bevatten: urine, uitwerpselen, neusslijm, conjunctivale secreties en melk. Voer, water, mest, strooisel en andere voorwerpen die besmet zijn met afscheidingen van zieke dieren kunnen factoren zijn bij de overdracht van het virus. In dit geval lijkt de voedingsverontreiniging slechts van ondergeschikt belang te zijn. Sommige auteurs hebben ontdekt dat wanneer gezonde en zieke paarden met INAN bij elkaar worden gehouden (in dezelfde stal), er geen overdracht van de ziekteverwekker plaatsvindt. Andere onderzoekers zijn tot de tegenovergestelde conclusie gekomen. Gezonde paarden worden al ziek als er maar een minimale hoeveelheid virus (0,01 ml bloed of serum) via de huid het lichaam binnendringt. Deze omstandigheid stelt ons in staat bloedzuigende insecten (dazen, muggen, brandvliegen) te beschouwen als de belangrijkste factor bij de overdracht van het infectieuze agens. Daarom wordt INAN vaker geregistreerd in de zomer, in riviervalleien en uiterwaarden, in bosrijke en moerassige gebieden met zure podzolgronden. In dergelijke gebieden is de concentratie bloedzuigende insecten groot en zijn voedselplanten arm aan caroteen en mineralen. Onder dergelijke omstandigheden hebben paarden, zelfs in de zomer, in de regel een ontoereikend dieet, waardoor de weerstand van hun lichaam afneemt.

De ziekte bij paarden is het hele jaar door mogelijk, maar in de winter en de lente worden slechts sporadische gevallen van de ziekte waargenomen, meestal exacerbaties van een chronisch of latent beloop.

De seizoensinvloeden van INAN worden bepaald door de massale vlucht van stekende insecten (in juli-augustus), met name in weilanden en zelfs in omstandigheden waarin dieren stabiel worden gehouden. Het is ook mogelijk om het INAN-virus te verspreiden met chirurgische instrumenten, injectienaalden en pipetten als de regels van asepsis en antisepsis niet worden gevolgd tijdens vaccinaties, operaties, bloedafname, enz.

De aanwezigheid van ongelijke natuurlijke stabiliteit bij verschillende rasgroepen van paarden is vastgesteld. De lagere incidentie van ziekten bij paarden van lokale rassen wordt verklaard door hun grotere natuurlijke weerstand, die in de eerste plaats wordt bepaald door een sterke constitutie en geschikte voedings-, huisvestings- en gebruiksomstandigheden voor hen. De middelste plaats in termen van natuurlijke stabiliteit wordt ingenomen door een groep mestiezen, verkregen door het kruisen van lokale en trekpaardenrassen. Dit is begrijpelijk, aangezien ze een iets verminderde natuurlijke weerstand hebben vergeleken met Aboriginal paarden. West-Europese rassen trekpaarden(Ardennen, Brabant, Percherons, etc.) blijken slecht resistent tegen paardenziekten.

Een enzoötische uitbraak van INAN duurt gewoonlijk 3-5 maanden. Aanvankelijk worden paarden ontdekt waarbij de ziekte acuut of hyperacuut is, maar later verschijnen er gevallen van chronische en latente ziektes. Als gezonde paarden niet naar een achterstandsgebied worden gebracht, zijn er na 1-2 jaar geen gevallen van ernstige ziekte, maar blijven veel dieren virusdragers.

Pathogenese. Het INAN-virus komt in de regel parenteraal het lichaam van het paard binnen, meestal als gevolg van mechanische overdracht door bloedzuigende insecten. Met het bloed komt het in alle organen en weefsels terecht, waar het zich voortplant en zich ophoopt. De concentratie ervan is vooral hoog in het beenmerg en het bloed, omdat het virus in vivo en in vitro tropisme voor leukocyten heeft.

Als gevolg van viremie treedt koorts op, neemt de proliferatie van RES-cellen en hun fagocytische activiteit toe. Vervolgens wordt de functie van de hematopoëtische organen aangetast. Rode bloedcellen die met het virus zijn geladen, worden intensief vernietigd en 5 dagen na infectie neemt hun aantal in 1 μl bloed af tot 1,5-3 miljoen, met als resultaat dat de hematocriet en de hoeveelheid hemoglobine met 50% afnemen. Daarom is een van de belangrijkste symptomen van de ziekte bloedarmoede. Al 24 uur na infectie neemt de erytrocytsedimentatiesnelheid (ESR) aanzienlijk toe. Elementen van de RES absorberen hemolyseproducten en hemosiderine hoopt zich op in de cellen van de lever, milt en andere organen. Als gevolg van de cytopathogene werking van het virus op bloedcellen en parenchymale organen verschijnt er een grote hoeveelheid vreemd eiwit (weefselantigeen) in het bloed van zieke paarden, wat allergische ontstekingen van weefsels veroorzaakt en een verhoogde productie van antilichamen tegen deze antigenen. Intra- en extravasculaire hemolyse van erytrocyten heeft een immuunkarakter en 99% van het INAN-virus is in het bloed aanwezig in de vorm van een immuuncomplex - virus + antilichaam.

Beloop en symptomen. De incubatietijd voor INAN duurt 5 tot 93 dagen (meestal 10-30). Afhankelijk van de weerstand van het lichaam, de virulentie van het virus en vele andere factoren, worden hyperacute, acute, subacute, chronische en latente ziekteverlopen onderscheiden.

Het hyperacute beloop wordt gekenmerkt door constante hoge koorts, depressie, hartzwakte, snelle ademhaling, hemorragische enteritis en verlamming van de achterpoten. De ziekte duurt enkele uren tot 1-2 dagen en eindigt dodelijk.

Het acute beloop gaat gepaard met een plotselinge temperatuurstijging tot 40-42 °C. Koorts wordt in de regel permanent. Het dier is depressief. Het bindvlies en de slijmvliezen van neus en mond zijn aanvankelijk hyperemisch en worden later bleek en olieachtig, en er worden vaak meerdere puntvormige bloedingen op opgemerkt. Bloedingen zijn vooral kenmerkend in het derde ooglid en op het slijmvlies nabij het frenulum van de tong. Er zijn neusbloedingen, koliek, diarree (ontlasting wordt soms vermengd met bloed). De hartactiviteit verzwakt, de pols versnelt, congestief oedeem verschijnt in de buik, borst en ledematen. Patiënten staan met gebogen hoofd. Bij beweging treden ernstige kortademigheid en hartkloppingen op en wordt een wankele gang waargenomen. Ondanks de behouden eetlust verliezen patiënten gewicht. Het acute beloop duurt maximaal een maand, maar meestal 3-15 dagen, eindigt dodelijk of wordt subacuut.

Het subacute beloop duurt 2-3 maanden, is een voortzetting van het acute beloop of vindt zelfstandig plaats. Koorts wordt afgewisseld met stadia van remissie, wanneer de lichaamstemperatuur weer normaal wordt, andere manifestaties van de ziekte verdwijnen en de algemene toestand van de dieren verbetert. Er worden maximaal 10 koortsaanvallen genoteerd die 3-15 dagen duren. Hoe vaker en langer de terugval van koorts optreedt, hoe sneller de zwakte en uitputting van het lichaam zich ontwikkelen. Het subacute beloop gaat door naar de volgende fase of eindigt met de dood.

Het chronische beloop is vaak een voortzetting van het subacute beloop, maar kan ook zelfstandig voorkomen. Korte termijn (1-3 dagen) stijgingen van de lichaamstemperatuur (tot 40-41 ° C), vermoeidheid, kortademigheid, hartkloppingen, zweten en spiertrillingen worden opgemerkt. Tijdens remissies, die 2-3 weken tot enkele maanden duren, verbetert de algemene toestand en worden de prestaties van het dier hersteld. In geval van onbevredigende voeding en overmatig gebruik de paardenziekte verergert, algemene staat dieren gaan sterk achteruit en sterven.

Latente ziekten worden waargenomen bij resistente paarden. Dieren, hoewel ze klinisch gezond blijven, lijden slechts korte stijgingen van de lichaamstemperatuur lange periodes tijd. Dergelijke dieren zijn virusdragers en daarom zeer gevaarlijk voor de rest van de paardenpopulatie.

Tijdens een epizoötische uitbraak van INAN is het beloop acuut bij 16,7%, subacuut bij 10% en chronisch bij 73,3% van alle gevallen van de ziekte. De gemiddelde duur van de ziekte was 17,6 dagen voor het acute beloop en 48,7 dagen voor het subacute beloop. Alle paarden die lijden aan acute en subacute INAD sterven.

Pathologische veranderingen. Bij autopsie van de lijken van paarden die stierven aan acute en subacute bloedarmoede, een beeld van sepsis, hemorragische diathese, zwelling van de lymfeklieren, een scherpe toename (soms meerdere keren) en bloedvulling van de milt, die donkerrood van kleur wordt, slappe consistentie en het snijoppervlak is klonterig. De dwarsdoorsnede van de lever heeft een gelobd patroon, maar de randen zijn afgerond. De hartspier is gedegenereerd en slap. Het bindvlies en het slijmvlies van de neus, mond en het onderhuidse weefsel zijn bleek, soms met een icterische tint.

In chronische gevallen worden vaak vermagering, bloedarmoede en een milt van normale grootte of licht vergroot en korrelig opgemerkt. Het gedeelte toont grijswitte verhogingen.

Voor histologisch onderzoek worden stukjes van de lever, milt, longen, nieren, hart (boezems en ventrikels) naar het laboratorium gestuurd, en voor hematologisch onderzoek gestabiliseerd bloed en uitstrijkjes (voor leukogramdetectie).

In alle organen, vooral in de lever en de milt, worden zwelling van RES-cellen en een diffuse proliferatie van het histiocytisch-lymfoïde type waargenomen, waarbij vaak focale celophopingen ontstaan. In RPE-cellen wordt overvloedige afzetting van hemosiderine aangetroffen; in de haarvaten en rond de bloedvaten van de lever, nieren, hart - de aanwezigheid van histiocyten, macrofagen en lymfoïde cellen. In het acute beloop van de ziekte is de rode pulp van de milt gevuld met bloed. Bloedingen worden aangetroffen in de leverlobuli met vernietiging van hun centra, verschijnselen van galstagnatie en erytropagocytose. In chronische gevallen worden soms necrose van levercellen, proliferatie van lymfoïde cellen en een afname van de hoeveelheid hemosiderine opgemerkt. Hyperplasie van de miltfollikels, glomerulonefritis en myocardiale degeneratie worden vaak waargenomen.

Diagnose. Gediagnosticeerd op basis van epizoötische gegevens, klinische en pathomorfologische symptomen en de resultaten van hematologische en serologische onderzoeken.

Bij het bestuderen van epizoötologische gegevens wordt rekening gehouden met de duur van de ziekte, de aard en symptomen van de ziekte, mogelijke introductieroutes van de ziekteverwekker, de dynamiek van morbiditeit en mortaliteit tijdens het uitbreken van de ziekte. De doodsoorzaak van paarden in de afgelopen jaren wordt opgehelderd.

Tijdens een klinisch onderzoek van zieke paarden wordt aandacht besteed aan het type koorts, klinische manifestaties van hemorragische diathese, bleekheid van zichtbare slijmvliezen, vermagering met behouden eetlust, onvastheid van de achterhand en zwelling. Verhoogde prikkelbaarheid van het hart bij zieke dieren wordt bepaald door een functionele test.

Voor serologische diagnose zijn RSC, RDP, RIF en RTGA ontwikkeld. In ons land maken we echter vooral gebruik van de meer gevoelige en specifieke agar-gel diffuse precipitatiereactie (DPR), met behulp waarvan paarden met een acuut, chronisch en latent beloop worden geïdentificeerd. Tegelijkertijd worden virusdragers zelfs 4-5 jaar na ziekte gedetecteerd.

Tijdens een hematologisch onderzoek van patiënten worden het aantal erytrocyten, leukocyten en hemoglobine, de ESR en de leukocytenformule bepaald (Tabel 18).

Infectieuze anemie bij paarden (Latijn - Anemia infectiosa equorum; Engels - Equine infectieuze anemie; INAN) is een ziekte bij eenhoevige dieren, gekenmerkt door schade aan de hematopoietische organen, terugkerende koorts, septische verschijnselen, hemorragische diathese, bloedarmoede met een afname van hemoglobinegehalte en het aantal rode bloedcellen, versnelde sedimentatie, krachtverlies en langdurig virusdragerschap (zie kleurenbijlage).

Historische achtergrond, verspreiding, mate van gevaar en schade. INAN werd voor het eerst beschreven in Frankrijk door Ligay (1843). In 1859 bewees Anginnard experimenteel de besmettelijke aard van de ziekte door het bloed van bloedarmoedepatiënten in gezonde paarden te injecteren. Carre en Balle (1904) stelden de virale aard van de ziekte vast en bewezen dat de ziekteverwekker aanwezig is in het bloed en de organen van het zieke dier. In 1969 isoleerde Kono het virus in een cultuur van leukocyten. In Rusland rapporteerde Pomudin in 1910 gevallen van de ziekte bij paarden INAN. Ya E. Kolyakov et al. (1932) ontwikkelde voor het eerst methoden voor het diagnosticeren van INAN.

De ziekte was wijdverspreid tijdens de Eerste en Tweede Wereldoorlog. Volgens de OIE is de ziekte onlangs aangetroffen in de VS, Australië, Japan, India, Afrikaanse landen, Europa, maar ook in de GOS-landen en Rusland.

De veroorzaker van de ziekte. Een RNA-virus dat behoort tot de langzame virussen van de Retroviridae-familie. Virionen zijn vaak bolvormig, met een gemiddelde diameter van 90...120 nm, en hebben een dubbelcircuitomhulsel.

Stammen van het HAH-virus die in verschillende delen van de wereld zijn geïsoleerd, zijn antigeen identiek. Het virus wordt gekweekt in continue weefselkweken van veulens, maar zonder tekenen van CPE (CPE wordt alleen waargenomen in kweken van leukocyten en beenmerg).

Het virus is resistent tegen chemische factoren. Bij een blootstelling van twee uur aan een 20% oplossing van bleekmiddel of ongebluste kalk, in 1% oplossingen van fenol en formaline, sterft het virus niet. Bij 0...2°C blijft de ziekteverwekker tot 3 jaar aanwezig, in glycerine gedurende 7 maanden, in urine en drijfmest tot 2,5 maanden, in steriel water gedurende 160 dagen. Geïnfecteerd voer is na 9 maanden veilig. Tijdens de biothermische behandeling van mest wordt het virus na 30 dagen geïnactiveerd, een 2...4% natriumhydroxideoplossing doodt het in 20 minuten, een 2% formaldehyde-oplossing doodt het in 5 minuten.

Epizoötologie. Onder natuurlijke omstandigheden worden paarden, ezels en muilezels getroffen door INAN. De bron van het infectieuze agens zijn zieke dieren. Paarden met een latent beloop van de ziekte kunnen 10 jaar of langer virusdrager zijn. Het virus komt uit het lichaam van een ziek paard vrij in secreties en uitwerpselen die eiwitten bevatten: urine, uitwerpselen, neusslijm en melk. Overdrachtsfactoren zijn onder meer voer, water, mest, strooisel en andere geïnfecteerde voorwerpen. De belangrijkste infectieroute is overdraagbaar: via bloedzuigende insecten, vooral dazen, in wier speeksel het virus lange tijd blijft bestaan. Gezonde paarden kunnen ziek worden van INAN, doordat zelfs 0,01 ml geïnfecteerd bloed via de huid het lichaam binnendringt. Deze omstandigheid stelt ons in staat bloedzuigende insecten (dazen, muggen, brandvliegen) te beschouwen als de belangrijkste factor bij de overdracht van het infectieuze agens. Dit verklaart het feit dat de ziekte vaker wordt geregistreerd in de zomer (uitgesproken als seizoensinvloeden en stationariteit), in valleien en uiterwaarden van rivieren, in bosrijke en moerassige gebieden. Bovendien wordt massale ziekte bij paarden waargenomen in jaren met hete en droge zomers.

Pathogenese. Het virus komt voornamelijk parenteraal het lichaam van gevoelige dieren binnen en verspreidt zich naar alle organen en weefsels. Het vermenigvuldigt zich vooral intensief in het beenmerg en het bloed, waardoor tijdens een koortsaanval de erytropoëse en de hemolyse van sommige rode bloedcellen worden geremd. 5 dagen na infectie neemt het aantal rode bloedcellen in 1 μl bloed af tot 1,5...3 miljoen [(1,5...3,0) 1012/l), met als gevolg dat het hematocriet- en hemoglobinegehalte met 50% afnemen . Al 24 uur na infectie neemt de erytrocytsedimentatiesnelheid (ESR) aanzienlijk toe. Als gevolg van CPD van het virus op de cellen van de hematopoietische organen verschijnt er een grote hoeveelheid vreemd eiwit (weefselantigeen) in het bloed van zieke paarden, wat allergische weefselontsteking veroorzaakt en een verhoogde productie van antilichamen tegen deze antigenen. Als gevolg hiervan is het INAN-virus in het bloed aanwezig in de vorm van een immuuncomplexvirus + antilichaam.

Beloop en klinische manifestatie. De incubatietijd duurt meestal enkele dagen tot een maand. Er zijn hyperacuut, acuut, subacuut en chronisch verloop van de ziekte. De ontwikkeling van het infectieuze proces wordt gekenmerkt door een zekere cycliciteit met afwisselende perioden van exacerbatie (recidieven) en verzwakking (remissies), waardoor uiteindelijk een verscheidenheid aan klinische manifestaties ontstaat.

In hyperacute gevallen worden een snelle stijging van de lichaamstemperatuur, hemorragische gastro-enteritis, verstikking, hartzwakte, ataxie, verlamming van de achterpoten en de dood van dieren na 1-2 dagen opgemerkt.

Het acute beloop van de ziekte wordt ook gekenmerkt door koorts (41...42 °C), depressie, verminderde hartactiviteit, vermagering met behouden eetlust, zwelling en bleekheid van het bindvlies met de aanwezigheid van bloedingen, zwelling in de buik, voorhuid ledematen, onvaste loop, kortademigheid, snelle ontwikkeling van bloedarmoede. Het bloed wordt waterig (dunner), het aantal rode bloedcellen neemt af tot 1 miljoen in 1 μl (1 1012/l). Het hemoglobinegehalte daalt tot 35...50 g/l, de ESR neemt toe (70...80 mm in de eerste 15 minuten). De duur van de ziekte is 1...3 weken, soms 1 maand, waarna de dieren sterven.

Het subacute beloop van de ziekte duurt 2...3 maanden, vergezeld van koorts en dezelfde symptomen tijdens terugval als bij het acute beloop. Tijdens de periode van remissie verdwijnen deze symptomen geleidelijk en zien de dieren er gezond uit. Hoe frequenter en langduriger de koortsaanvallen voorkomen, hoe sneller de afweer van het lichaam uitgeput raakt en de dieren uiteindelijk sterven.

Het chronische beloop van de ziekte is vaak een voortzetting van het subacute beloop. Het wordt gekenmerkt door afwisselende koortsperioden (elke 1...3 dagen) en lange rustperioden (remissie) die tot enkele maanden kunnen duren. Tijdens recidieven worden dezelfde symptomen waargenomen als tijdens het acute beloop van de ziekte: vermoeidheid, kortademigheid, hartkloppingen, zweten, spiertrillingen, vermagering en de dood van het dier.

Het latente beloop van INAN wordt meestal opgemerkt in intramuraal ongunstige gebieden bij resistente paarden. Het wordt gekenmerkt door scherpe en kortdurende stijgingen van de lichaamstemperatuur. Dergelijke dieren zien er uiterlijk gezond uit, maar ze zijn virusdragers en vormen een groot gevaar voor de omringende bevolking en dienen als bron van infectieuze agentia. De ziekte kan jaren aanhouden en manifesteert zich soms alleen als merkbare vermagering, vermoeidheid en snelle hartslag tijdens fysieke activiteit. In het lichaam van latent zieke paarden kan het virus blijven bestaan tot het einde van het leven van het dier.

Pathologische tekenen. Bij autopsie worden septische verschijnselen opgemerkt bij een dier dat stierf na een acuut beloop van de ziekte. Er is vermagering, een icterische tint van het bindvlies en het neusslijmvlies. Het subcutane en intermusculaire weefsel is icterisch, bezaaid met bloedingen, met gebieden met gelatineus sereus-hemorragisch infiltraat. Lymfeklieren, vooral de poort- en nierklieren, zijn gezwollen en sappig. De milt is sterk vergroot (splenomegalie), gevuld met bloed, met bloedingen onder de capsule, de pulp is slap. De lever is vergroot, slap en mozaïekachtig van kleur. Het hart is vergroot, het myocardium is grijs-kleikleurig. In het maagdarmkanaal, hemorragische ontsteking van het slijmvlies met bloeding in de holte.

Diagnose en differentiële diagnose. De diagnose INAN wordt op een complexe manier gesteld. Er wordt rekening gehouden met epizoötologische kenmerken, resultaten van klinische, pathologische, hematologische, serologische onderzoeken en biologische tests.

Voor onderzoek wordt het volgende naar het veterinaire laboratorium gestuurd: paardenbloedserum (5...6 ml) voor serologisch onderzoek; bloed, dat wordt afgenomen voordat het dier wordt gedrenkt en gevoerd (10... 12 ml), gestabiliseerd met een 20% natriumcitraatoplossing, voor hematologisch onderzoek (Tabel 5.14); stukjes lever, milt, nieren, hart, longen en lymfeklieren genomen van dode dieren of gedood voor diagnostische doeleinden en histologisch onderzoek; bloedserum of gedefibrineerd bloed van paarden waarvan wordt vermoed dat ze infectieuze bloedarmoede hebben voor een biologische test.

5.14. Vergelijkende bloedparameters van gezonde en zieke paarden

Hematologische onderzoeken omvatten het bepalen van het aantal rode bloedcellen in 1 μl bloed, het hemoglobinegehalte en de bezinkingssnelheid van erytrocyten (ESR).

Om vooral waardevolle paarden te controleren, wordt in twijfelgevallen een biotest bij veulens uitgevoerd. Veulens zijn besmet met bloedserum of plasma afkomstig van verdachte paarden. Geïnfecteerde dieren worden gedurende 90 dagen geobserveerd en hematologische en serologische (RDS) onderzoeken worden elke 10...15 dagen uitgevoerd. Een bioassay wordt als positief beschouwd als geïnfecteerde veulens karakteristieke klinische symptomen vertonen: terugkerende koorts, zwakte, geelzucht van de slijmvliezen en als positieve resultaten van hematologische en serologische onderzoeken worden verkregen.

INAN moet worden onderscheiden van piroplasmose, nuttalyse, trypanosomiasis, leptospirose, influenza en rhinopneumonie.

Immuniteit, specifieke preventie. Bij INAN is de immuniteit niet-steriel. Er zijn geen specifieke middelen voor preventie en behandeling ontwikkeld.

Preventie. Om de introductie van de ziekteverwekker op het bedrijf te voorkomen, worden nieuw aangekomen paarden gedurende 1 maand geïsoleerd gehouden en getest op INAN met behulp van de serologische methode (RDS). Dezelfde methode wordt gebruikt om alle eenhoevige dieren van welvarende boerderijen eenmaal per jaar te onderzoeken, en bij bedrijven in de biologische industrie - 2 keer per jaar: in de lente vóór het begin van de vlucht van bloedzuigende insecten en in de herfst na de einde.

Behandeling. Niet ontwikkeld. Dieren die ziek zijn van INAN moeten worden geslacht.

Controlemaatregelen. Wanneer de diagnose infectieuze anemie bij paarden wordt gesteld, wordt een bedrijf (stal, boerderij, afdeling, biologische onderneming) op de voorgeschreven wijze onaangetast verklaard door deze ziekte en worden er beperkingen opgelegd. Volgens de voorwaarden van de beperkingen is het verboden:

Het introduceren van eenhoevige dieren in en uit het landbouwgebied;

Hergroeperen van gevoelige dieren;

Verkoop van serumpreparaten verkregen van paarden zonder ontsmetting van het INAN-virus.

Alle eenhoevige dieren van ongunstige boerderijen worden onderworpen aan een klinisch onderzoek en serologisch getest op infectieuze bloedarmoede met behulp van de RDP-methode. Klinisch zieke dieren worden gedood en hun vlees wordt technisch afgevoerd. Dieren die tijdens een serologische test positieve resultaten geven of tweemaal twijfelachtige resultaten geven met een interval van 7...10 dagen, worden gedood in een sanitair slachthuis. Vlees dat geschikt is verklaard voor voedsel, wordt ter neutralisatie door koken verzonden. Het hoofd, de botten en de inwendige organen worden weggegooid. De huiden worden gedesinfecteerd.

Desinfectie van stallen, de omgeving eromheen, verzorgingsartikelen en afval gebeurt met een natronloogoplossing.

Testvragen en opdrachten. 1. Wat zijn de redenen voor de stationaire achterstand van landbouwbedrijven volgens INAN in bepaalde geografische gebieden? 2. Noem het kenmerk Klinische symptomen ziekten in acute en chronische ziekteverlopen. 3. Welke afwijkingen worden bij hematologisch onderzoek opgemerkt? 4. Beschrijf de serologische diagnose van INAN. 5. Beschrijf voorzorgsmaatregelen en maatregelen voor de uitroeiing van ziekten.