Какими свойствами обладает сердечная мышца. Физиология сердца животных
ФИЗОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СЕРДЦА
Автоматией сердца называется его способность к ритмическому сокращению без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе. Возбуждение в сердце возникает в месте впадения полых вен в правое предсердие, где находится так называемый синоатриальный узел, являющийся главным водителем ритма сердца. Далее возбуждение по предсердиям распространяется до атриовентрикулярного узла, расположенного в меж предсердной перегородке правого предсердия, затем по пучку Гисса, его ножкам и волокнам Пуркинье оно проводится к мускулатуре желудочков.
Автоматия обусловлена изменением мембранных потенциалов в водителе ритма, что связано со сдвигом концентрации ионов калия и натрия по обе стороны деполяризованных клеточных мембран. На характер проявления автоматии влияет содержание солей кальция в миокраде, рН внутренней среды и ее температура, некоторые гормоны.
Возбудимость сердца проявляется в возникновении возбуждения при действии на него электрических, химических, термических и других раздражителей. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке, при этом сила раздражителя должна быть не менее пороговой. Сердце реагирует на раздражитель по закону «Все или ничего», т. е. или не отвечает на раздражение, или отвечает сокращением максимальной силы. Однако этот закон проявляется не всегда. Степень сокращения сердечной мышцы зависит не только от силы раздражителя, но и от величины ее предварительного растяжения, а также от температуры и состава питающей ее крови.
Возбудимость миокарда непостоянна. Б начальном периоде возбуждения сердечная мышца невосприимчива к повторным раздражениям, что составляет фазу абсолютной рефрактерности, равную по времени систоле сердца. Вследствие достаточно длительного периода абсолютной рефрактерности сердечная мышца не может сокращаться по типу тетануса, что имеет исключительно важное значение для координации работы предсердий и желудочков.
С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Поступление в этот момент дополнительного импульса способно вызвать внеочередное сокращение сердца - экстрасистолу. При этом период, следующий за экстрасистолой, длится больше времени, чем обычно, и называется компенсаторной паузой. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости. По времени он совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы даже небольшой силы могут вызвать сокращение сердца.
Проводимость сердца обеспечивает распространение возбуждения от клеток водителей ритма по всему миокарду. Проведение возбуждения по сердцу осуществляется электрическим путем. Потенциал действия, возникающий в одной мышечной клетке, является раздражителем для других. Проводимость в разных участках сердца неодинакова и зависит от структурных особенностей миокарда и проводящей системы, толщины миокарда, а также от температуры, уровня гликогена, кислорода и микроэлементов в сердечной мышце.
Сократимость сердечной мышцы обусловливает увеличение напряжения или укорочение ее мышечных волокон при возбуждении. Возбуждение и сокращение являются функциями разных структурных элементов мышечного волокна. Возбуждение - это функция поверхностной клеточной мембраны, а сокращение - функция миофибрилл. Связь между возбуждением и сокращением, сопряжение их деятельности достигается при участии особого образования внутримышечного волокна- саркоплазматического ретикулума.
Сила сокращения сердца прямо пропорциональна длине его мышечных волокон, т. е. степени их растяжения при изменении величины потока венозной крови. Иными словами, чем больше сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность сердечной мышцы, установленная О. Франком и Е. Старлингом, получила название закона сердца Франка-Старлинга.
Поставщиками энергии для сокращения сердца служат АТФ и КрФ, восстановление которых осуществляется окислительным и гликолитическим фосфорилированием. При этом предпочтительными являются аэробные реакции.
В процессе возбуждения и сокращения миокарда в нем возникают биотокии сердце становится электрогенератором. Ткани тела, обладая высокой электропроводностью, позволяют регистрировать усиленные электрические потенциалы с различных участков его поверхности. Запись биотоков сердца называется электрокардиографией, а ее кривые- электрокардиограммой, которая впервые была записана в 1902 г В. Эйнтховеном.
Для регистрации ЭКГ у человека применяют 3 стандартных отведения, при этом электроды накладывают на поверхность конечностей: I - правая рука-левая рука, II -правая рука-левая нога, III-левая рука-левая нога. Помимо стандартных применяют однополюсные грудные отведения и усиленные отведения от конечностей.
При анализе ЭКГ определяют величину зубцов в милливольтах и длину интервалов между ними в долях секунды. В каждом сердечном цикле различают зубцы Р, Q, R, S,T. Зубец Р отражает возбуждение предсердий, интервал P-Q - время проведения возбуждения от предсердия к желудочкам. Комплекс зубцов QRS характеризует возбуждение желудочков, а интервал S-T и зубец Т - процессы восстановления в желудочках, т. е. их реполяризацию. Интервал Q-T, называемый электрической систолой, отражает распространение электрических процессов в миокраде, т. е. его возбуждение. Время возбуждения миокарда зависит от продолжительности сердечного цикла, которую удобнее всего определять по интервалу R-R
По показателям ЭКГ можно судить об автоматии, возбудимости, сократимости и проводимости сердечной мышцы. Особенности автоматии сердца проявляются в изменениях частоты и ритма зубцов ЭКГ, характер возбудимости и сократимости - в динамике ритма и высоте зубцов, а особенности проводимости - в продолжительности интервалов.
Ритм работы сердца зависит от возраста, пола, массы тела, тренированности. У молодых здоровых людей частота сердечных сокращений составляет 60-80ударов в 1 минуту. Ч СС менее 60 ударов в 1 мин. называется брадикардией, аболее90-тахикардией. У здоровых людей может наблюдаться синусовая аритмия, при которой разница в продолжительности сердечных циклов в покое составляет 0.2-0.3 с и более. Иногда аритмия связана с фазами дыхания, она обусловлена, преобладающими влияниями блуждающего или симпатического нервов. В этих случаях сердцебиения учащаются при вдохе и урежаются при выдохе.
Безостановочное движение крови по сосудам обусловлено ритмическими сокращениями сердца, которые чередуются с его расслаблением. Сокращение сердечной мышцы называется систолой , а ее расслабление - диастолой . Период, включающий систолу и диастолу, составляет сердечный цикл. Он состоит из трех фаз: систолы предсердий, систолы желудочков и общей диастолы сердца. Длительность сердечного цикла зависит от ЧСС. При сердечном ритме 75 ударов в 1 мин. она составляет 0.8 с, при этом систола предсердия равна 0.1 с, систола желудочков - 0.33 с и общая диастола сердца - 0.37 с.
Левый и правый желудочки при каждом сокращении сердца человека изгоняют соответственно в аорту и легочные артерии примерно 60-80 мл крови; этот объем называется систолическим или ударным объемом крови. Умножив УОК на ЧСС, можно вычислить минутный объем крови, который составляет в среднем 4.5-5 л.
Сердце представляет собой полый орган. Его размер примерно с кулак человека. Сердечная мышца формирует стенки органа. В нем присутствует перегородка, разделяющая его на левую и правую половины. В каждой из них сеть желудочек и предсердие. Направление движения крови в органе контролируется посредством клапанов. Далее рассмотрим подробнее свойства сердечной мышцы.
Общие сведения
Сердечная мышца - миокард - составляет основную часть массы органа. Она состоит из трех типов ткани. В частности, выделяют: атипический миокард проводящей системы, волокна предсердия и желудочков. Размеренное и координированное сокращение сердечной мышцы обеспечивается проводящей системой.
Строение
Сердечная мышца отличается сетчатой структурой. Она формируется из волокон, переплетенных в сеть. Связи между волокнами устанавливаются за счет присутствия боковых перемычек. Таким образом, сеть представлена в виде узкопетлистого синцития. Между волокнами сердечной мышцы присутствует соединительная ткань. Она отличается рыхлой структурой. Кроме этого, волокна обвиты густой сетью капилляров.
Свойства сердечной мышцы
В структуре присутствуют вставочные диски, представленные в виде мембран, отделяющих клетки волокон друг от друга. Здесь следует отметить важные особенности сердечной мышцы. Отдельные кардиомиоциты, присутствующие в структуре в большом количестве, соединены друг с другом параллельно и последовательно. Клеточные мембраны сливаются так, что формируют щелевые контакты высокой проницаемости. Через них беспрепятственно диффундируют ионы. Таким образом, одна из особенностей миокарда состоит в наличии свободного перемещения ионов по внутриклеточной жидкости по ходу всего миокардиального волокна. Это обеспечивает беспрепятственное распределение потенциалов действия от одной клетки к другой сквозь вставочные диски. Из этого следует, что сердечная мышца - это функциональное объединение огромного количества клеток, имеющих тесную взаимосвязь друг с другом. Она настолько сильна, что при возбуждении только одной клетки провоцирует распространение потенциала на все остальные элементы.
Миокардиальные синцития
В сердце их два: предсердный и желудочковый. Все отделы сердца отделены друг от друга фиброзными перегородками с отверстиями, снабженными клапанами. Непосредственно через ткань стенок возбуждение от предсердия к желудочку перейти не может. Передача осуществляется посредством специального атриовентрикулярного пучка. Его диаметр - несколько миллиметров. Состоит пучок из волокон проводящей структуры органа. Присутствие в сердце двух синцитий способствует тому, что предсердия сокращаются раньше желудочков. Это, в свою очередь, имеет важнейшее значение для обеспечения эффективной насосной деятельности органа.
Болезни миокарда
Работа сердечной мышцы может нарушаться вследствие различных патологий. В зависимости от провоцирующего фактора, выделяют специфические и идиопатические кардиомиопатии. Болезни сердца могут быть также врожденными и приобретенными. Существует еще одна классификация, в соответствии с которой различают рестриктивную, дилатационную, конгестивную и гипертрофическую кардиомиопатии. Рассмотрим их вкратце.
Гипертрофическая кардиомиопатия
На сегодняшний день специалистами выявлены мутации генов, провоцирующие данную форму патологии. Для гипертрофической кардиомиопатии характерно утолщение миокарда и изменение его структуры. На фоне патологии мышечные волокна увеличиваются в размерах, "скручиваются", приобретая странные формы. Первые симптомы заболевания отмечаются в детском возрасте. Основными признаками гипертрофической кардиомиопатии считаются болезненность в груди и одышка. Также наблюдается неравномерность сердечного ритма, на ЭКГ обнаруживаются изменения в сердечной мышце.
Конгестивная форма
Это достаточно распространенный тип кардиомиопатии. Как правило, заболевание возникает у мужчин. Распознать патологию можно по признакам сердечной недостаточности и нарушениям в сердечном ритме. У некоторых пациентов отмечается кровохарканье. Патологию также сопровождает боль в районе сердца.
Дилатационная кардиомиопатия
Эта форма заболевания проявляется в виде резкого расширения во всех камерах сердца и сопровождается снижением сократительной способности левого желудочка. Как правило, дилатационная кардиомиопатия возникает в сочетании с гипертонической болезнью, ИБС, стенозом в аортальном отверстии.
Рестриктивная форма
Кардиомиопатия этого типа диагностируется крайне редко. Причиной патологии является воспалительный процесс в сердечной мышце и осложнения после вмешательства на клапанах. На фоне заболевания происходит перерождение миокарда и его оболочек в соединительную ткань, отмечается замедленное наполнение желудочков. У пациента отмечается одышка, быстрая утомляемость, пороки клапанов и сердечная недостаточность. Крайне опасной рестриктивная форма считается для детей.
Как укрепить сердечную мышцу?
Существуют различные способы это сделать. Мероприятия включают в себя коррекцию режима дня и питания, упражнения. В качестве профилактики после консультации с врачом можно начать принимать ряд препаратов. Кроме этого, есть и народные методы укрепления миокарда.
Физическая активность
Она должна быть умеренной. Физическая активность должна стать неотъемлемым элементом жизни любого человека. При этом нагрузка должна быть адекватной. Не стоит перегружать сердце и истощать организм. Оптимальным вариантом считаются спортивная ходьба, плавание, езда на велосипеде. Упражнения рекомендуется проводить на свежем воздухе.
Ходьба
Она превосходно подходит не только для укрепления сердца, но и для оздоровления всего организма. При ходьбе задействована практически вся мускулатура человека. При этом сердце дополнительно получает умеренную нагрузку. По возможности, особенно в молодом возрасте, стоит отказаться от лифта и преодолевать высоту пешком.
Образ жизни
Укрепление сердечной мышцы невозможно без корректировки режима дня. Для улучшения деятельности миокарда необходимо отказаться от курения, дестабилизирующего давление и провоцирующего сужение просвета в сосудах. Кардиологи также не рекомендуют увлекаться баней и сауной, поскольку пребывание в парной существенно увеличивает сердечные нагрузки. Необходимо также позаботиться и о нормальном сне. Спать следует ложиться вовремя и отдыхать достаточное количество часов.
Диета
Одним из важнейших мероприятий в вопросе укрепления миокарда считается рациональное питание. Следует ограничить количество соленой и жирной пищи. В продуктах должны присутствовать:
- Магний (бобовые, арбузы, орехи, гречка).
- Калий (какао, изюм, виноград, абрикосы, кабачки).
- Витамины Р и С (клубника, черная смородина, перец (сладкий), яблоки, апельсины).
- Йод (капуста, творог, свекла, морепродукты).
Негативное воздействие на деятельность миокарда оказывает холестерин в высоких концентрациях.
Психоэмоциональное состояние
Укрепление сердечной мышцы может осложняться различными неразрешенными проблемами личного либо рабочего характера. Они могут спровоцировать перепады давления и нарушения ритма. Следует по возможности избегать стрессовых ситуаций.
Препараты
Существует несколько средств, способствующих укреплению миокарда. К ним, в частности, относят такие препараты, как:
- "Рибоксин". Его действие направлено на стабилизацию ритма, усиление питания мышцы и коронарных сосудов.
- "Аспаркам". Этот препарат представляет собой магниево-калиевый комплекс. Благодаря приему средства нормализуется электролитный обмен, устраняются признаки аритмии.
- Родиола розовая. Это средство улучшает сократительную функцию миокарда. При приеме данного препарата следует соблюдать осторожность, поскольку он обладает способностью к возбуждению нервной системы.
Сердечная мышца, так же как и скелетная, обладает возбудимостью, проводимостью и сократимостью, но эти свойства сердечной мышцы имеют свои особенности. Сердечная мышца сокращается медленно и работает в режиме одиночных сокращений, а не титанических как скелетная. Значение этого легко понять, если вспомнить, что сердце при своей работе перекачивает кровь из вен в артерии и должно наполняться кровью в промежутках между сокращениями.
Если сердце раздражать частыми ударами электрического тока, то оно в отличие от скелетных мышц не приходит в состояние непрерывного сокращения: наблюдаются отдельные более или менее ритмичные сокращения. Это объясняется длительной рефрактерной фазой, присущей сердечной мышце.
Рефрактерной фазой называется период не возбудимости, когда сердце утрачивает способность отвечать возбуждением и сокращением на новое раздражение.
Эта фаза длится весь период систолы желудочка. Если в это время раздражать сердце, то никакого ответа не последует. На раздражение, нанесенное в период диастолы, сердце, не успев расслабиться, отвечает новым внеочередным сокращением-экстрасистолой, после которой следует длительная пауза, называемая компенсаторной.
Сердце обладает автоматизмом. Это значит, что импульсы к сокращению возникают в нем самом, тогда как к скелетным мышцам они приходят по двигательным нервам из центральной нервной системы. Если перерезать все нервы, подходящие к сердцу, или даже отделить его от организма, оно будет длительно ритмически сокращаться.
Электрофизиологическими исследованиями установлено, что в клетках проводящей системы сердца ритмически возникает деполяризация клеточной мембраны, обусловливающая появление возбуждения, которое вызывает сокращение мускулатуры сердца.
Проводящая система сердца
Система, проводящая возбуждение в сердце, состоит из атипичных мышечных волокон, обладающих автоматизмом, и включает синусно-предсердный узел, расположенный в области впадения полых вен, предсердно-желудочковый узел, расположенный в правом предсердии, вблизи его границы с желудочками, и предсердно-желудочковый пучок. Последний, начинаясь от одноименного узла, проходит межпредсердную и межжелудочковую перегородки и делится на две ножки - правую и левую. Ножки опускаются под эндокардом по межжелудочковой перегородке к верхушке сердца, где ветвятся и в виде отдельных волокон - проводящих сердечных миоцитов (волокна Пуркинье) распространяются под эндокардом по всему желудочку.
В сердце здорового человека возбуждение возникает синусно-предсердном узле. Этот узел называют водителем ритма. По пучку атипических мышечных волокон оно распространяется к предсердно-желудочковому узлу, а от него по предсердно-желудочковому пучку - к миокарду желудочков. В предсердно-желудочковом узле скорость проведения возбуждения заметно снижается, поэтому предсердия успевают сократиться прежде, чем начнется систола желудочков. Таким образом, система, проводящая возбуждение, не только рождает импульсы возбуждения в сердце, но и регулирует последовательность сокращений предсердий и желудочков.
Ведущую роль синусно-предсердного узла в автоматизме сердца можно показать в опыте: при местном согревании области узла деятельность сердца ускоряется, а при охлаждении замедляется. Согревание и охлаждение других частей сердца не влияет на частоту его сокращений. После разрушения синусно-предсердного узла деятельность сердца может продолжаться, но в более медленном ритме - 30-40 сокращений в минуту. Водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел. Эти данные свидетельствуют о градиенте автоматизма, о том, что автоматизм разных отделов системы, проводящей возбуждение неодинаков.
Основными свойствами сердечной мышцы, определяющими непрерывное ритмическое сокращение сердца в течение всей жизни организма, являются автоматия, возбудимость, проводимость и сократимость.
Автоматия. Под автоматией понимают способность сердечной мышцы ритмически возбуждаться и сокращаться без каких-иибо внешних по отношению к сердцу воздействий, т.е. без участия нервной системы и гуморальных факторов, доставляемых к сердцу кровью.
Доказательством автоматии сердца послужили следующие наблюдения и эксперименты.
Изолированное сердце, т. е. выведенное из организма и помещенное в питательный раствор, продолжает самопроизвольно сокращаться. Даже разрезанное на кусочки, оно сокращается в том же ритме, что и у здорового животного. Если у животного денер-вировать сердце, т. е. перерезать все нервные стволы, подходящие к сердцу, оно продолжает сокращаться.
На способности работать без воздействия внешних раздражителей основана пересадка сердца. Оживление остановившегося сердца достигается восстановлением спонтанной активности сердца, его автоматии.
В чем причина такого уникального свойства сердца? У большинства беспозвоночных животных автоматия связана с нервными ганглиями, расположенными вблизи сердца, т. е. имеет ней-рогенную природу. У всех же позвоночных животных и у части беспозвоночных автоматия сердца обусловлена не нервными, а мышечными клетками, которые самопроизвольно деполяризуются после каждого потенциала действия. Эти клетки называются пейсмекерами, или «задающими сердечный ритм», или водителями сердечного ритма. Такая теория автоматии сердца называется миогенной.
Способностью к автоматии обладают атипичные мышечные клетки, составляющие проводящую систему сердца.
Ведущую роль в автоматии играет синусный узел. Он обладает наиболее высокой активностью по сравнению с другими участками проводящей системы, частота импульсации в нем наиболее высокая, и он задает определенную частоту сокращения сердца в состоянии физиологического покоя. Такой ритм обычно называют синусным ритмом, а синусный узел - водителем ритма сердца первого порядка.
Если отделить лигатурой синусный узел от предсердий (опыт Станниуса), то обычно сердце останавливается. Однако через некоторое время оно снова начинает сокращаться, но в более редком ритме. Этот ритм «задает» следующий узел проводящей системы - атриовентрикулярный. Более редкие сокращения сердца обусловлены тем, что возбудимость атриовентрикулярного узла меньше, чем синусного. Этот узел называют водителем ритма сердца второго порядка. Если же и атриовентрикулярный узел перестает генерировать возбуждение, то водителем ритма сердца становится пучок Гиса, но его возбудимость еще меньше; пучок Гиса называют водителем ритма третьего порядка.
В обычных условиях атриовентрикулярный узел и пучок Гиса только проводят возбуждение от синусного узла. Их собственная автоматия как бы подавлена главным пейсмекером, и только при развитии патологического процесса, прекращающего функцию
синусного узла, свой ритм навязывают нижележащие узлы. Они являются латентными, или скрытыми, или потенциальными пейсмекерами.
Какова природа автоматии? Методами электрофизиологии установлено, что потенциал действия (ПД) клеток проводящей системы отличается от других мышечных и нервных клеток. Во время расслабления сердца - диастолы - начинается медленно нарастающая деполяризация мембраны, которая затем переходит в фазу быстрой деполяризации (рис. 6.3, А). Фаза реполяризации в пейс-мекерах довольно продолжительная, в пейсмекерах синусного узла она имеет выраженное плато вместо пика потенциала. Сразу после возвращения мембранного потенциала к уровню потенциала покоя снова начинается медленная диастолическая деполяризация мембраны, и когда разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны уменьшается до определенного критического, или порогового уровня, внезапно возникает новый крутой сдвиг электрического заряда клетки, что свидетельствует о ее возбуждении.
Интервал между двумя ПД зависит от длительности медленной диастолической деполяризации, ее величины и порогового уровня сердечного ПД. Если скорость деполяризации уменыиает-
Ся (например, при охлаждении синусного узла), то пороговый уровень деполяризации наступает позднее, частота ПД и сокращений сердца уменьшаются. При возрастании скорости деполяризации мембраны, напротив, пороговый уровень деполяризации возникает раньше и это приводит к учащению возбуждения сердца. Отчасти этим объясняется учащение сердечной деятельности при повышении температуры тела.
Медленная диастолическая деполяризация обусловлена особенностями ионной проницаемости мембраны пейсмекеров. Как и в других клетках, электрические процессы в мембранах миокарда являются следствием пассивного и активного перемещения ионов натрия и калия через тончайшие каналы (поры) в мембране, проницаемость которых регулируется заряженными частицами - ионами Са 2+ или Мп 2 . Медленная диастолическая деполяризация объясняется тем, что во время реполяризации часть натриевых каналов не инактивируется и осуществляется медленный вход сначала натрия, а затем кальция в мембрану. Когда количество ионов натрия, проникших в клетку, снизит мембранный потенциал до критического уровня, наступает быстрая фаза деполяризации и ПД достигает своего максимального уровня.
В теории об автоматии пейсмекеров еще много неясного, и раскрытие тончайших механизмов электрических процессов, происходящих в сердце, - актуальная задача современной кардиологии.
Возбудимость. Возбудимость - свойство сердечной мышцы переходить в состояние возбуждения под влиянием различных раздражителей.
В естественных условиях раздражителем является ПД, возникающий в синусном узле и распространяющийся по проводящей системе сердца до рабочих кардиомиоцитов. При некоторых заболеваниях сердца раздражение может возникать в других его участках, которые генерируют собственные ПД, и тогда сердечный ритм будет нарушен из-за взаимодействия разных по частоте и фазе ПД. В экспериментах на животных в качестве раздражителей могут быть использованы механические, термические или химические воздействия, если их величина превышает порог возбудимости сердца.
При болезнях сердца, сопровождающихся нарушением сердечного ритма, больным вживляют в сердце миниатюрные электроды, питающиеся от батареек. Импульсы тока подаются непосредственно на сердце и возбуждают в нем ритмические импульсы. При внезапной остановке сердца или нарушении синхронизации отдельных мышечных волокон возможно воздействие на сердце прямо через кожный покров сильным коротким электрическим разрядом напряжением в несколько кВт. Это вызывает одновременное возбуждение всех мышечных волокон, после чего восстанавливается работа сердца.
Во время возбуждения в сердце возникают физико-химические, морфологические и биохимические изменения, которые приводят к сокращению рабочего миокарда. Одними из ранних признаков возбуждения являются активация натриевых каналов и диффузия ионов натрия из межклеточной жидкости через мембрану, что приводит к ее деполяризации и возникновению ПД.
В клетках рабочего миокарда ПД равен 80...90 мВ, при ПД Ю0...120мВ медленная диастолическая деполяризация в отличие от пейсмекеров отсутствует. Скорость нарастания деполяризации велика, восходящая часть ПД очень крутая, но реполяризация протекает замедленно, и мембрана остается деполяризованной в течение сотен миллисекунд (см. рис. 6.3, Б).
Таким образом, длительность ПД в миокардиоцитах во много раз больше, чем в других мышечных волокнах. Благодаря этому все мышечные волокна предсердий или желудочков успевают сократиться до того, как какое-либо из этих волокон начнет расслабляться. Поэтому фаза реполяризации продолжается в течение всей систолы. Во время развития ПД возбудимость сердца, как и других возбудимых тканей, изменяется. Во время деполяризации возбудимость сердца резко снижается. Это - фаза абсолютной рефрактерности. Причиной ее является инактивация натриевых каналов, что прекращает поступление новых ионов натрия в мембрану. Если в скелетной мышце абсолютная рефрактерность очень кратковременная, измеряется десятыми долями миллисекунды и заканчивается в начале сокращения мышцы, то в сердце абсолютная невозбудимость продолжается весь период систолы. Практически это означает, что если во время систолы на сердце действует какой-либо раздражитель, даже сверхпороговый, то сердце на него не реагирует. Поэтому в отличие от скелетных мышц сердце не способно к тетаническим сокращениям и защищено от слишком быстрого повторного возбуждения и сокращения. Все сокращения сердечной мышцы одиночные. При очень большой частоте импульсов возбуждения сердце сокращается не на каждый ПД, а на только те из них, которые поступают по окончании абсолютной рефрактерности.
Во время нисходящей фазы реполяризации, которая совпадает с началом расслабления сердечной мышцы, возбудимость сердца начинает восстанавливаться. Это - фаза относительной рефрактерности. Если в начале диастолы на сердце действует какой-либо дополнительный раздражитель, то сердце готово ответить на него новой волной возбуждения. Внеочередное возбуждение и сокращение сердца под действием раздражителя в период относительной рефрактерности называется экстрасистолой.
Если очаг внеочередного возбуждения находится в синусном узле, то это приводит к преждевременному возникновению сер-
дечного цикла, при этом последовательность сокращений предсердий и желудочков не изменяется. Если же возбуждение возникает в желудочках, то после внеочередного сокращения (экстрасистолы) появляется удлиненная пауза. Интервал между экстрасистолой и следующей (очередной) систолой желудочков называется компенсаторной паузой (рис. 6.4.).
Компенсаторная пауза объясняется тем, что экстрасистола, как и всякое сокращение сердечной мышцы, сопровождается рефрактерной паузой. Очередной импульс, возникающий в синусном узле, приходит в желудочки во время абсолютной рефрактерное™ и не вызывает их сокращения. Новое сокращение наступит лишь в ответ на следующий импульс, когда возбудимость миокарда восстановится.
После относительной рефрактерности в сердце наступает очень короткий период повышенной возбудимости - экзальтации, когда сердце готово ответить даже на подпороговое раздражение.
Проводимость. Проводимость - свойство сердечной мышцы проводить возбуждение.
Как уже сказано, импульс возбуждения (ПД), возникая в пейс-мекерах синусного узла, распространяется сначала на предсердия. В предсердиях, где очень небольшое количество проводящих атипичных мышечных волокон, возбуждение распространяется не только по ним, но и по рабочим кардиомиоцитам. Это объясняет небольшую скорость распространения возбуждения в предсердиях.
Поскольку синусный узел расположен в правом предсердии, а скорость передачи ПД невелика, то возбуждение правого предсер-
дия начинается немного раньше, чем левого. Сокращение же левого и правого предсердий происходит одновременно.
После того как возбуждение охватит мышцы предсердий, они сокращаются, а возбуждение концентрируется и задерживается в атриовентрикулярном узле. Атриовентрикулярная задержка длится до окончания сокращения предсердий, и только после этого возбуждение переходит на пучок Гиса. Таким образом, биологическое значение атриовентрикулярной задержки заключается в обеспечении последовательности сокращений предсердий и желудочков. Одновременное их сокращение иногда бывает при очень серьезной патологии, когда возбуждение возникает не в синусном узле, а в атриовентрикулярном и распространяется в обе стороны от атриовен-трикулярного узла - и в предсердия, и в желудочки. В таком случае наступает резкое нарушение гемодинамики в сердце.
Механизмы атриовентрикулярной задержки не выяснены. Возможно, влияет низкая амплитуда ПД в клетках-пейсмекерах данного узла, сильная натриевая инактивация, большое сопротивление межклеточных контактов.
Далее возбуждение распространяется по пучку Гиса, ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. Волокна Пуркинье контактируют с сократительными волокнами миокарда, и возбуждение передается с проводящей системы на рабочие мышцы.
Скорость распространения возбуждения в сердце следующая: от синусного узла до атриовентрикулярного узла - 0,5...0,8 м/с; в атриовентрикулярном узле - 0,02...0,05; по проводящей системе желудочков - до 4,0; в сократительной мышце желудочков - 0,4 м/с.
Непосредственная связь проводящей системы сердца с рабочими кардиомиоцитами осуществляется с помощью многочисленных разветвлений волокон Пуркинье. Передача сигналов происходит электрическим путем с небольшой задержкой. Эта задержка возбуждения способствует суммированию импульсов, неодновременно поступающих по волокнам Пуркинье, и обеспечивает лучшую синхронизацию процесса возбуждения рабочего миокарда.
В рабочем миокарде имеются контакты как между торцами, так и боковыми поверхностями волокон. Поэтому возбуждение от основных стволов проводящей системы (ножек пучка Гиса) практически одновременно распространяется на правый и левый желудочки, обеспечивая их одновременное сокращение.
Направление возбуждения внутри желудочков различно у животных разного вида. Так, у собак возбуждение вначале возникает на расстоянии нескольких миллиметров от внутренней поверхности мышечной стенки, а затем переходит к эндокарду и эпикарду. У копытных (у коз) направление распространения возбуждения в толще мышечной стенки меняется много раз, и множество волокон в районах эндокарда, эпикарда и в глубине стенки активируется практически одновременно.
В межжелудочковой перегородке возбуждение начинается в
центральной части и движется к верхушке и атриовентрикулярной
перегородке, причем верхняя часть желудочков активируется поз- ]
же; однако на правой и левой сторонах межжелудочковой перего
родки возбуждение возникает одновременно. j
Особенности распространения возбуждения в сердце имеют значение при анализе электрокардиограммы - записи биотоков сердца.
Сократимость. Сокращение - специфический признак возбуждения сердечной мышцы. Как и в других мышцах, сокращение сердечных мышечных волокон начинается после распространения потенциала действия по поверхности клеточных мембран и является функцией миофибрилл. Сократительная система миофиб-рилл представлена четырьмя белками - актином, миозином, тро-понином и тропомиозином. Сокращение миофибрилл сердца в принципе не отличается от сокращений скелетных мышц согласно теории скольжения протофибрилл Хаксли.
Суть теории Хаксли заключается в скольжении тонких актино-вых нитей в промежутки между толстыми миозиновыми нитями, ; что приводит к укорочению саркомера. При расслаблении мышцы актиновые нити отодвигаются назад, занимая исходное положение. В механизме скольжения актиновых нитей имеет значение кальций, депонированный в саркоплазматическом ретикулуме.
Последовательность электрических и механических процессов при сокращении сердечных мышечных волокон в настоящее время представляется следующим образом. Потенциал действия, возникший на поверхности мембраны мышечного волокна, по поперечным Т-трубочкам, которые являются впячиваниями наружной мембраны, достигает системы поперечных трубочек, соединенных с цистернами саркоплазматического ретикулума. Полости сарко-плазматического ретикулума не сообщаются ни с Т-трубочками, ни с интерстициальной жидкостью и заполнены раствором с высоким содержанием ионов кальция. Полости Т-трубочек имеют такой же состав, что и межклеточная жидкость.
Во время возбуждения активируются натриевые каналы в мембранах Т-трубочек и в миоплазму входят ионы натрия и кальция из межклеточной жидкости. Большая часть входящего кальция не участвует в сокращении миофибрилл, а пополняет его запасы в саркоплазматическом ретикулуме. Под воздействием потенциала действия повышается проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума и ионы кальция вьщеляются из него в миоплазму. Ионы кальция связываются с тропонином, что вызывает конформационные изменения в его молекуле. Сдвиг тропонин-тропомиозинового стержня I обеспечивает взаимодействие нитей актина и миозина (напомним, Щ что в расслабленной мышце актиновые волокна прикрыты молеку- 1 лами тропонина и тропомиозина, образующими комплекс, препятствующий скольжению протофибрилл).
После освобождения актиновых нитей от блокировки тропо-миозиновым комплексом миозиновые головки присоединяются к соответствующему центру актиновых нитей под углом 90°. Затем наступает спонтанный поворот головки на 45°, развивается напряжение и происходит продвижение актиновой нити на один шаг. Эти процессы осуществляются за счет энергии АТФ, причем распад АТФ катализируется актомиозиновым комплексом, обладающим АТФ-азной активностью.
Когда возбуждение прекращается, содержание ионов кальция в миоплазме снижается вследствие работы кальциевого насоса и закачивания кальция в саркоплазматический ретикулум, причем на работу кальциевого насоса также затрачивается энергия АТФ. В результате снижения содержания кальция в миоплазме тропо-миозиновый комплекс защищает активные центры актомиозино-вых нитей. Нити миозина и актина восстанавливают исходное положение, и мышца расслабляется.
Изложенная теория сокращения сердечной мышцы во многом объясняет экспериментальные и клинические наблюдения о влиянии кальция и магния - его антагониста на работу сердца. Известно, что при перфузии изолированного сердца раствором, не содержащим кальция, оно останавливается, а при добавлении кальция в перфузионный раствор сокращения восстанавливаются. Известно также, что сердечные глюкозиды (например, препараты наперстянки) увеличивают проницаемость мембран для кальция и тем самым восстанавливают транспорт кальция между саркоплазматическим ретикулумом, наружной мембраной и миоплазмой.
Согласуется с теорией мышечного сокращения и благоприятное влияние на сердце макроэргических веществ, энергия которых используется не только для механического сокращения, но и для работы ионных насосов - кальциевого и калиево-натриевого.
Сократительные свойства сердечной мышцы несколько отличаются от скелетных. Если скелетная мышца реагирует на раздражение в соответствии с его силой, то сердечная мышца подчиняется закону Боудича «все или ничего». Его суть заключается в том, что на подпороговые раздражения сердце не сокращается («ничего»), а на пороговое раздражение отвечает максимальным сокращением («все»), и увеличение силы раздражителя не приводит к увеличению силы сокращения.
В скелетных мышцах закону «все или ничего» подчиняются отдельные мышечные волокна. Дело в том, что потенциал действия вызывает освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума равномерно по всей длине волокна, поэтому оно сокращается полностью. Но в скелетной мышце имеются волокна с разной степенью возбудимости, поэтому при слабом раздражении сокращаются не все волокна и суммарное сокращение оказывается небольшим. В сердечной же мышце волокна рабочего, т. е. сократительного, миокарда соединены межклеточными контактами
(выростами плазматических мембран), что способствует практически одновременному распространению потенциала действия по всей мышце, и она возбуждается и сокращается как единый орган, 1 являясь функциональным синцитием.
Закон Боудича является скорее правилом с определенными ограничениями. При подпороговом раздражении сокращение, действительно, не возникает, но в это время начинается активация натриевых каналов и повышается возбудимость миокардиоцитов. Возникающие местные потенциалы могут суммироваться и вызвать распространяющийся потенциал действия. С другой стороны, сила сокращения сердца, как хорошо известно, непостоянна и может изменяться в различных условиях жизни.
Другая характерная особенность сердечной мышцы заключается в том, что сила сокращения сердца зависит от степени растяжения мышечных волокон во время диастолы, когда полости заполняются кровью. Это - закон Франка - Старлинга. Указанная закономерность объясняется тем, что при растяжении сердца кровью во время диастолы актиновые нити несколько вытягиваются из промежутков между миозиновыми, и при последующем сокращении возрастает число генерирующих силу поперечных мостиков. Кроме того, при растягивании сердечной мышцы в ней повышается сопротивление упругих элементов, и во время сокращения они играют роль «пружины», увеличивая силу сокращения.
Особенно важное значение закон Франка - Старлинга имеет во время усиленной работы сердца, когда возрастает объем крови, поступающей в него во время диастолы. Увеличение силы сокращения приводит к тому, что вся кровь выбрасывается при систоле желудочков в артериальные сосуды, иначе после каждого сокращения в сердце оставалась бы значительная порция крови. При отсутствии большой нагрузки и небольшом объеме кровотока сила сокращения сердца умеренная. Таким образом сердце способно регулировать в известных пределах силу сокращения в зависимости от объема кровотока.
©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-01
КРОВО - И ЛИМФООБРАЩЕНИЕ
Доставка кислорода и питательных веществ к тканям и клеткам млекопитающих животных и человека, а также выведение продуктов их жизнедеятельности обеспечиваются кровью, циркулирующей по замкнутой сердечно-сосудистой системе, состоящей из сердца и двух кругов кровообращения: большого и малого. Большой круг кровообращения начинается от левого желудочка сердца, из которого артериальная кровь поступает в аорту. Пройдя по артериям, артериолам, капиллярам всех органов, кроме легких, она отдает им кислород и питательные вещества, а забирает углекислоту и продукты метаболизма. Затем кровь собирается в венулы и вены и через верхнюю и нижнюю полые вены поступает в правое предсердие.
Малый крут кровообращения начинается с правого желудочка сердца, откуда венозная кровь направляется в легочную артерию. Пройдя через легочные капилляры, кровь освобождается от углекислоты, оксигенируется и уже в качестве артериальной поступает через легочные вены в левое предсердие.
Физиология сердца Свойства сердечной мышцы
Сердечная мышца обладает следующими свойствами: 1)автоматией - способностью сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом; 2)возбудимостью - способностью сердца приходить в состояние возбуждения под действием раздражителя; 3)проводимостью - способностью сердечной мышцы проводить возбуждение; 4)сократимостью - способностью изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а также растягивающей силы или крови.
Автоматия
Субстратом автоматии в сердце является специфическая щечная ткань, илипроводящая система сердца, которая состоит изсинусно-предсердного (синоатриального)(СА) узла, расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены,предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного)узла, расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается пучокГиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями -волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.
В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70в 1минуту. Атриовентрикулярный узел -это водитель ритма второго порядка с частотой 40 - 50в 1 минуту. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье -это водитель ритма 3-го порядка.
Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.
Электрическая активность клеток миокарда и проводящей системы сердца
Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего -90мВ и создаваемого за счет К + -потенциала, до пика ПД (+30мВ) (рис.11). Этофаза быстрой деполяризации, обусловленная коротким значительным повышением проницаемости дляNa" 1 ", который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1-2мс. Начальный входNа + быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны продолжается за счет активации медленных натрий-кальциевых каналов, а вход Са 2+ приводит к развитиюплато ПД - это специфическая особенность клеток миокарда. В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются и клетка становится абсолютно невозбудима. Этофаза абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов, а выходящие из клетки ионы К + создаютфазу быстрой реполяризации мембраны.
Ускорение процесса реполяризации происходит за счет закрытия кальциевых каналов. В конце периода реполяризации постепенно закрываются калиевые каналы и реактивируются натриевые. Это приводит к восстановлению возбудимости кардиомиоцита и возникновению относительной рефракторной фазы. Длительность ПД кардиомиоцита составляет 200 - 400мс.
Рис.
11.
Схемы потенциалов действия
различных отделов сердца, кривой
сокращения и фаз возбудимости сердечной
мышцы:
А
-
схема
потенциала действия клетки миокарда
(/),кривой сокращения
(II)
и фаз возбудимости
(III)
сердечной
мышцы; 1 -потенциал
действия клетки миокарда: /
-быстрая деполяризация;
2 -пик, 3
-
плато, 4
-
быстрая ре поляризация;II
-
кривая сокращения: а
-фаза сокращения,б
-
фаза расслабления;III
-
кривая возбудимости:
5 -абсолютная рефракторная фаза,
б -относительная
рефракторная фаза, 7 -фаза супернормальной возбудимости;Б
-
схема потенциала действия
клетки пейсмекера (синоаурикулярного
узла): МДП -максимальный
диастолический потенциал; МДД
-медленная диастолическая
деполяризация
Калий-натриевый насос, создающий потенциал покоя или мембранный потенциал миокардиоцита, может быть инактивирован под действием сердечных гликозидов (препараты наперстянки, строфантина), которые приводят также к повышению внутриклеточной концентрации Na + , снижению интенсивности обмена внутриклеточногоCa 2+ на внеклеточныйNа + , накоплению Ca 2+ в клетке. В результате сократимость миокарда становится больше. Ее можно увеличить и за счет повышения внеклеточной концентрации Са 2+ и с помощью веществ (адреналин, норадреналин),ускоряющих вход Са 2+ во время ПД. Если удалить Са 2+ из внешней среды или заблокировать вход Ca 2+ во время ПД с помощью таких веществ -антагонистов кальция, как верапамил, нифедипин и др., то сократимость сердца уменьшается.
Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабочего миокарда-кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации. (МДД), которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД -это местное, нераспространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является
распространяющимся возбуждением.
Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов: 1)низким уровнем МП -около 50-70мВ, 2)наличием МДД, 3)близкой к пикообразному потенциалу формой ПД,4)низкой амплитудой ПД - 30-50мВ без явления риверсии (овершута).
Особенности электрической активности пейсмекерных клеток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Na + , что приводит к снижению МП. Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивирова-ны. В клетках синоатриального узла в период реполяризации быстро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышается натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распространяется на все остальные отделы проводящей системы сердца.
Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведомым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение не поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т.е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя функцию нового пейсмекера, в них также зарождается МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.
![mob_info](https://klubnayaliga.ru/wp-content/themes/kuzov/pic/mob_info.png)