Инфекционная анемия лошадей (anemia infectioza equorum). Что это за болезнь

Вирусная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся острым, подострым и хроническим течением. При остром и подостром течении отмечается рецидивирующая лихорадка, поражение сердечно-сосудистой системы, явления геморрагического диатеза, анемия, изменения в кроветворных органах. Хроническое течение болезни характеризуется эритропенией, лимфацитозом, ускоренной СОЭ, изменениями в печени, сердце и др. органах, периодическим подъемом температуры тела. Большей частью болезнь протекает в хронической форме. Животные, переболевшие любой формой инфекционной анемии, остаются пожизненными носителями вируса.

Диагноз на инфекционную анемию устанавливают на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.

Профилактика.
При комплектовании хозяйств, однокопытных животных необходимо приобретать из пунктов, благополучных по инфекционной анемии. С целью предупреждения распространения болезни однокопытные животные подлежат исследованию на инфекционную анемию методом РДП. Исследование животных проводится: при выводе за пределы хозяйства для племенных и пользовательных целей не более чем за 30 дней до отправки, при поступлении в хозяйство - в период карантинирования. Лошадей, поступивших на предприятия биологической промышленности в качестве доноров или используемых в хозяйствах для получения сыворотки крови или желудочного сока, исследуют двукратно два раза в год - весной до начала и осенью по окончании лета кровососущих насекомых, при использовании кобыл для получения кумыса - перед постановкой на раздой. Ветеринарные специалисты, руководители хозяйств при подозрении на заболевание животных инфекционной анемией принимают меры к их изоляции и уточнению диагноза. На предприятиях биологической промышленности прекращается иммунизация и получение крови от лошадей-продуцентов.

Мероприятия по оздоровлению неблагополучных хозяйств.
При постановке диагноза на ИНАН лошадей хозяйство объявляется неблагополучным и в нем вводятся ограничения. При установлении ограничений запрещается ввод и вывод на территорию хозяйства однокопытных животных, перегруппировка лошадей без ведома ветеринарного врача. Запрещается реализация полученной от лошадей сыворотки и препаратов без их предварительного обеззараживания. Все поголовье однокопытных неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют на ИНАН методом РДП. Животных, клинически больных инфекционной анемией убивают и направляют на техническую утилизацию. Животных, давших при серологическом исследовании положительный или дважды с интервалом в семь дней сомнительный результат и не имеющих клинических признаков болезни убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой согласно с действующей инструкцией. Шкура дезинфицируется согласно с действующей инструкцией "По дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по их заготовке, хранению и обработке." Голову, кости и внутренние органы утилизируют. Остальных однокопытных животных неблагополучного хозяйства, отрицательно реагировавших при исследовании, вновь исследуют с интервалом в 30 дней, до получения двукратного отрицательного результата по группе. До получения отрицательных результатов животные могут быть использованы на работах в неблагополучном пункте. Молодняк от положительно реагирующих самок, проверяют в течении 6-ти месяцев на ИНАН в РДП двукратно с интервалом в 30 дней, при отрицательных результатах его считают здоровым. Животные реагирующие сомнительно при первом и втором исследовании, исследуются повторно через 7-10 дней, положительно реагирующие и давшие дважды сомнительные результаты подлежат убою на санитарной бойне. На предприятиях биологической промышленности клинически здоровых лошадей-продуцентов, отрицательно реагирующих на ИНАН в РДП продолжают использовать в качестве доноров и одновременно их проверяют на это заболевание методом групповой биопробы. Группы не должны превышать 15 голов. Сывороточные препараты, имеющиеся в наличии на биопредприятии с момента установления диагноза на ИНАН и полученные в период оздоровления от этой болезни, обезвреживаются и реализуются в соответствии с пунктом "А" раздела 45 "Основных ветеринарных правил заготовки, содержания и закупки лошадей, используемых в биологической промышленности.", утвержденных Главным Управлением ветеринарии Министерства Сельского хозяйства. Дезинфекция конюшен, территории вокруг них, упряжи, предметов ухода и навоз при установлении диагноза на ИНАН - проводят в соответствии с действующей "Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации." Ограничения с неблагополучного пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реагирующих животных, получения двух отрицательных результатов серологических исследований проведенных с интервалом в 30 дней, отрицательных результатов групповой биопробы на предприятиях биологической промышленности и проведении заключительных мероприятий.

(лат. - Anemia infectiosa equorum ; англ. - Equine infectious anemia ; ИНАН) - болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Впервые ИНАН описал во Франции Лигней (1843). В 1859 г. Ангиннард экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Коно выделил вирус в культуре лейкоцитов. В России Помудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. Я. Е. Коляков и соавт. (1932) впервые разработали методы диагностики ИНАН.

Болезнь была широко распространена в периоды Первой и Второй мировых войн. В последнее время, по данным МЭБ, болезнь встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Африки, Европы, а также в странах СНГ и в России.

Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20 до 80 %. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактике и ликвидации болезни.

Возбудитель болезни

РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Retroviridae . Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90…120 нм, имеют двухконтурную оболочку. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).

К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0…2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине - 7 мес, в моче и навозной жиже - до 2,5 мес, в стерильной воде - 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 мес. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней, 2…4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина - за 5 мин.

Эпизоотология

Вестественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения - трансмиссивный - через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.

Вспышка ИНАН обычно продолжается 3…5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1…2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.

Патогенез

Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5…3 млн [(1,5…3,0) 10 12 /л], в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного процесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления.

При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1…2 дня.

Острое течение болезни также характеризуется ремитирующей лихорадкой (41…42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 10 12 /л). Содержание гемоглобина снижается до 35…50 г/л, СОЭ повышена (70…80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1…3 нед, иногда 1 мес, после чего животные погибают.

Подострое течение болезни длится 2…3 мес, сопровождается ремиттирующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1…3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.

Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного.

Патологоанатомические признаки

На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблюдаются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболочки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), крове-наполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечениями в полость.

Патологоанатомические изменения при хроническом течении болезни характеризуются истощением, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца, увеличением селезенки и лимфатических узлов. При латентном течении болезни характерных изменений в трупах не обнаруживают.

Наиболее типичные гистологические изменения заметны в печени и селезенке. В капиллярах печени отмечают скопление гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В макрофагах и в клетках Купфера обнаруживают гемосидерин, в селезенке - сильное инфильтрирование ткани незрелыми эритроцитами.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют: сыворотку крови лошадей (5…6 мл) для серологического исследования; кровь, которую берут до поения и кормления животного (10…12 мл), стабилизированную 20%-ным раствором цитрата натрия, для гематологического исследования (табл. 1); кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых от павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования; сыворотку крови или дефибринированную кровь от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей для постановки биологической пробы.

1. Сравнительные показатели крови здоровых и больных лошадей

Серологический метод диагностики основан на обнаружении антител к вирусу в сыворотке крови подозрительных по заболеванию лошадей путем постановки реакции диффузной преципитации (РДП).

Гематологические исследования включают определение числа эритроцитов в 1 мкл крови, содержания гемоглобина и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Для гистологического исследования готовят срезы и окрашивают их гематоксилином и эозином и по Перл су (для обнаружения гемосидерина). Наиболее характерные изменения в капиллярах и клетках печени и селезенки: скопление гистиоцитов, макрофагов, лимфоидных клеток и гемосидерина.

В сомнительных случаях для проверки особо ценных лошадей ставят биопробу на жеребятах. Жеребят заражают сывороткой крови или плазмой, взятой от подозреваемых лошадей. За зараженными животными наблюдают 90 дней, через каждые 10… 15 дней проводят гематологические и серологические (РДП) исследования. Биопробу считают положительной при наличии у зараженных жеребят характерных клинических признаков: рецидивирующей лихорадки, слабости, желтушности слизистых оболочек, и при получении положительных результатов гематологических и серологических исследований.

ИНАН следует дифференцировать от пироплазмоза, нутталиоза, трипаносомоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Иммунитет, специфическая профилактика

При ИНАН иммунитет нестерильный. Специфические средства профилактики и лечения не разработаны.

Профилактика

Для предупреждения заноса возбудителя в хозяйство вновь прибывших лошадей содержат изолированно и в течение 1 мес исследуют на ИНАН серологическим методом (РДП). Этим же методом исследуют всех однокопытных животных благополучных хозяйств 1 раз в год, а на предприятиях биологической промышленности - 2 раза в год: весной до начала лёта кровососущих насекомых и осенью по его окончании.

Лечение

Не разработано. Больные ИНАНживотные подлежат убою.

Меры борьбы

При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и вводят ограничения. По условиям ограничений запрещаются:

ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;

перегруппировка восприимчивых животных;

реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса ИНАН.

Все поголовье однокопытных неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП. Клинически больных животных убивают, мясо от них направляют на техническую утилизацию. Животных, давших при серологическом исследовании положительные или дважды с интервалом 7…10 дней сомнительные результаты, убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой. Голову, кости и внутренние органы утилизируют. Шкуры подвергают дезинфекции.

Остальных животных, отрицательно реагировавших на ИНАНпри исследовании методом РДП,вновь исследуют этим методом с интервалом 30 дней до получения двукратного отрицательного результата по группе.

Дезинфекцию конюшен, территории вокруг них, предметов ухода и отходов проводят раствором гидроксида натрия.

Ограничения с неблагополучного пункта снимают в установленном порядке после убоя больных животных и получения двукратных с интервалом 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остального поголовья однокопытных животных в пункте (трехкратных отрицательных результатов серологических исследований на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Отличающееся анемией, повторяющейся лихорадкой и продолжительным бессимптомным носительством возбудителей этой вирусной болезни.

Возбудитель инфекционной анемии - вирус, относящийся к одному семейству с вирусами лейкоза крупного рогатого скота, а также СПИДа человека.

Неустойчив к эфиру, склеивает эритроциты, происходит его размножение в культурах клеток лошади.

Относительно стоек к физико-химическим воздействиям. В десять раз более стоек к ультрафиолету в сравнении с вирусом гриппа. В водопроводной воде сохраняет стойкость в течение 219 суток. В навозе гибнет за 30 суток. Продолжительно содержится в замороженной сыворотке крови.

В лиофилизированной плазме активность сберегается более десети лет. Двухпроцентные растворы гидроокиси натрия, формалина дезактивируют вирус в сыворотке крови за 20 минут, трёхпроцентные растворы креолина, карболовой кислоты – инактивируют за 30 минут.

Эпизоотология. Заболевают только лишь однокопытные: лошади, пони, мулы, ослы. Лошади и пони в опытных условиях равномерно восприимчивы к вирусу, ослы и мулы меньше чувствительны, однако у ослов отмечается резкое изменение структуры крови.

От заболевших лошадей здоровым лошадям вирус переходит через укусы кровососущих насекомых. Главные переносчики - слепни. Помимо того, вирус способен распространяться через хирургические инструменты, инъекционные иглы.

Инфекционная анемия как стационарная инфекция отмечается в болотистой, лесистой местности, а также бассейнах рек, местах, которые богаты кровососущими насекомыми. Острой вспышке обычно предшествуют единичные случаи болезни. В степных зонах инфекционная анемия не распространяется.

Бессимптомные носители вируса, проникая на биопредприятия, выпускающие сывороточные препараты, представляют собой значительную опасность в качестве источника возбудителя.

Невосприимчивость. При инфекционной анемии формируется нестерильный иммунитет. Нейтрализующие антитела к поверхностному гликопро-теину вируса находят в среднем через месяц после инфицирования.

Их диагностируют в течении многих лет, но защитное воздействие их невысокое. Перекрестная реакция между всевозможными штаммами вируса не наблюдается. Заражение гетерологичнымн штаммами приводит, как правило, к болезни и нередко к смерти лошади.

Вирус подвержен антигенному дрейфу в течение его размножения в теле. Новые антигенные вариации вируса возникают в течение каждого повтора заболевания.

Вследствие у лошади образуется нестабильное состояние нестерильного иммунитета, при котором в крови находятся вирусоспецифические антитела и инфекционный вирус.

Признаки. Инкубационный срок заболевания от 5 до 93 суток. При опытном инфицировании полевыми штаммами в биологических пробах признаки заболевания возникают, как правило, через 10-20 суток. Дифферинциируют сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (бессимптомное носительство инфекции) течение заболевания.

Сверхострое течение прослеживается реже. Подобная форма заболевания нелегко диагностируется и способна быть объяснена отравлениями, острой вирусной либо бактериальной инфекцией (к примеру, сибирской язвой и пр.).

Для острого течения типична внезапная лихорадка, которая держится длительное время либо понижается через 1-2 суток и после кратковременной ремиссии (1-3 суток) снова возрастает. Вскоре после первых симптомов заболевания у лошадей прослеживают слабость, скорую утомляемость. Слизистые оболочки рта, носа и глаз желтушные, порой с точечными кровоизлияниями. Острое течение инфекционной анемии длится 7-30 суток. Смертность доходит до 80 %.

Подострое течение определяется комплексом симптомов, которое представляется продолжением острого течения заболевания. После нескольких тяжелейших приступов признаки заболевания временно пропадают. Нормализуются температура тела у животного, сердечная деятельность, пропадают отеки, восстанавливается полнотелость.

Данный срок продолжается от нескольких суток до нескольких недель. Потом начинается новый приступ заболевания. В течение 2-3 месяцев рецидивы способны повторяться от 1-2 до 10 раз и более. Подострое течение инфекционной анемии оканчивается летально для лошади либо переходит в хроническое.

Хроническое течение имеет своей отличительной чертой время от времени возникающую лихорадку и продолжительные ремиссии. Животные гибнут от истощения либо во время обострения заболевания.

Латентное (или скрытое) течение заболевания связано с многолетним бессимптомным носительством вируса данного заболевания.

Изменения крови. При остром и подостром течениях заболевания существенно понижаются количества эритроцитов и гемоглобина. Число эритроцитов способно падать до 600 тыс. в 1мм 3 крови (норма 4-5 млн).

Эритропемия непостоянная и компонуется во всех этапах заболевания. В начале заболевания число эритроцитов присутствует в границах нормы либо немного повышено, и только лишь при дальнейших приступах лихорадки количество их понижается. При перманентном продолжении заболевания содержание эритроцитов меняется мало. В крови заболевших лошадей находят ретикуло-эндотелнальные клетки, которые содержат гемосидерин - гемосидероциты.

К неспецифическим показателям заболевания принадлежит скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

При оседании эритроцитов за один час на 75-80 делений и больше в случае исключения у заболевших лошадей другими заболеваниями появляются серьезные основания для подозрения на инфекционную анемию.

Патологоанатомические изменения. Они отличаются формированием септического процесса и явлений анемии. В то же время поражается мазенхима и расстраивается обмен солей железа.

При остром и подостром течениях заболевания на первый план приходят септические явления. Патологии мезенхимы более обозначены при продолжительном течении заболевания.

При анатомировании трупов лошадей, погибших от инфекционной анемии, обнаруживают многочисленные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах.

Кровоизлияния способны быть мелкими, точечными либо более крупными до нескольких сантиметров в поперечнике.

Анемия в острых эпизодах проявлена незначительно. Скелетные мышцы дряблые, окрашенные в бледный цвет, изредка испещрены кровоизлияниями. Увеличенные лимфатические узлы кровенаполнены и с отёками.

Селезенка больше нормы, порой в немного раз, гиперемирована. В пульпе под капсулой видны кровоизлияния.

Пульпа светло-красного цвета, переполнена кровью, с выступающими фолликулами, мягче нормы. Печень больше нормы, темно-красная. Почки немного больше нормы, рисунок главного и коркового слоев сглажен.

Сердце увеличено благодаря расширению правого отдела. Миокард перерожден, дряблый, на рассечении состав мышечных волокон размыт. В костном мозгу костных тканей отмечается повышение кроветворных участков, порой практически весь жировой мозг диафизов заменен красным мозгом.

Хроническое течение инфекционной анемии определяется изменениями меньше выраженными, чем при остром и подостром течениях.

Кровоизлияния наблюдаются редко, наравне со свежими находят старые. Дегенеративные видоизменения в органах сглажены.

Более точно обозначены симптомы анемии, когда прослеживают кахексию. Отмечается серозные и серозно-желатинозные отёчные явления подкожной клетчатки.

Гистологические изменения стационарно находят в селезенке, печени, почках, сердце и легких.

Прослеживают разрушение эритроцитов изнутри и вне сосудов. Клетки печени пребывают в состоянии зернистой и жировой дегенерации.

Пролиферативные видоизменения в печени и отложения гемоендерина более точно обозначены при подостром и перманентном течениях заболевания. В почках в острых эпизодах формируются зернистая и жировая дегенерации.

В сердечной мышце отмечается зернистая и жировая дегенерации (острое течение) и пролиферацию адвентициальных клеток соединительной ткани (в хронических эпизодах).

Диагностика. Диагноз можно поставить на основе совокупности показаний: клинических данных, эпизоотологических, гематологических и патоморфологических изучений.

В наше время главным методом лабораторной диагностики является реакция диффузной преципитации в геле (РДП), которая обнаруживает лошадей-вирусоносителей способом выявления характерных антител к группоспецифическому белку (П29) вируса ИНАН.

Реакция характерна и чувствительна при любом течении заболевания.

ИНАН отличают от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза и прочих сопутствующихся лихорадкой болезней.

Лечение. При ИНАН оно не производится.

Предупреждение и меры борьбы. В основании упредительных процедур лежит точно поставленный ветеринарный надзор за благополучием хозяйств способом своевременного обнаружения лошадей-носителей вируса.

Обнаружение с помощью РДП вирусоносителей с хроническим либо латентным течением инфекции разрешает профилактировать распространение заболевания.

При выделении положительно реагирующих животных сельскохозяйственного назначения на хозяйство (ферму, табун) накладывают ограничения.

Воспрещают ввод и вывод лошадей. Производят поголовный клинический осмотр и серологические изучения, для чего в лабораторию отправляют пробы сыворотки крови. Последующие процедуры производят в зависимости от итогов изучения.

При отрицательных результатах РДП у клинически нездоровых лошадей их отделяют, производят повторение исследования через 2-3 недели. Нездоровых и позитивно реагирующих в РДП лошадей посылают на убой.

Ограничения с хозяйства, фермы убирают после удаления всех положительно прореагировавших лошадей, получения двукратного отрицательного результата по всему поголовью в РДП с промежутком между обследованиями в 45 суток и осуществления завершающих ветеринарно-санитарных мероприятий.

Инфекционная анемия лошадей {Anaemia infectiosa eguiorum, ИНАН) - хроническая вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением органов кроветворения и рецидивирующей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явлениями геморрагического диатеза во время лихорадочных приступов, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Историческая справка. Впервые ИНАН описал во Франции Лигней (1843). Ангиниард в 1859 г. экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (в Альфортской ветеринарной школе в 1904 г.) установили вирусную природу болезни и доказали, что вирус содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Копо получил культуральный вирус в культуре лейкоцитов.

Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн, В России М. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. И. В. Поддубский, Г. Г. Иванов и. И. Селиков констатировали болезнь в хозяйствах Верхней Волги и Калининской области в 1929 г. В 1932 г. Я. Е - Коляков, Н. А, Романов и А. А. Пинус впервые поставили научно обоснованный диагноз на ИНАН. В 1980 г. ИНАН регистрировали в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и многих странах Африки, Южной и Центральной Америки.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относящийся к _ подсемейству Lentivirinae, семейству Retroviridae. У очищенного вируса высокая степень полиморфизма. Чаще всего вирионь сферической формы со средним диаметром 90-140 нм, имеют двух контурную оболочку. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных местах земного шара, идентичны в антигенном отношении, В вирионе выявлено в РДП 2 серологически реагирующих антигена - растворимый и клеточно-ассоциированный. В сыворотке крови лошадей обнаружено 8 антигенно различных имму-ноглобулинов. Вирус обладает гемагглютинирующим свойством, содержит обратную транскриптазу. В крови больных образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязываюшие и антигемагглютинируюшие иммунтела.

Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД, В других клеточных системах накопление вируса происходит без разрушения монослоя.

Устойчивость-в лиофильном состоянии при 18 С вирус сохраняет вирулентность в течение 1 мес. Кратковременное замораживание не действует на его активность. При 0-2С холода вирус выживает до 2 лет, в сене и на пастбище - до 9 мес., в зимне-осенний период - 8,5 мес. При биотермической обработке навоза погибает через 30 дней. В моче и навозной жиже он сохраняется до 2,5 мес., в стерильной воде - до 160 дней, в глицерине - до 7 мес. Вирус теряет свои вирулентные свойства; при 58С через 1-2 ч, при кипячении - через 1-2 мин, под действием солнечных лучей при 20-28С-за 1-3 ч; 2 %-ные растворы едкого натра и формальдегида убивают через 20 мин, 3 %-ный креолин - за 30 мин, 20 %-ная взвесь хлорной извести с 2% активного хлора в сточных водах - через трое суток. Инактивируется вирус эфиром, но он устойчив к трипсину.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях ИНАН болеют преимущественно лошади, а также ослы я мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устойчивы к вирусу, чем лошади. Болезнь у них в основном протекает подостро и хронически.

Экспериментальное подкожное или внутривенное введение 20-50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки больного ИНАН, вызывает у лошадей, в частности у жеребят (через 9-93 дня), остро или хронически протекающую болезнь или вирусоносительство. Удалось заражать свиней, в их организме вирус находился 30-197 дней.

Источник возбудителя инфекции - больные лошади. Особенно опасны животные в стадии острого течения болезни и вирусоносители при обострении болезни. Лошади с латентным течением могут быть вирусоносителями в течение 7-10 и даже 18 лет. Однако известны случаи, когда у переболевших лошадей вирус не обнаружен.

Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. При этом алиментарное заражение, видимо, имеет лишь маловажное значение. Некоторые авторы установили, что при совместном содержании (в одной конюшне) здоровых и больных ИНАН лошадей передачи возбудителя не происходит. Другие же исследователи пришли к противоположному заключению. Здоровые лошади заболевают в результате поступления в организм через кожу даже минимального количества вируса (0,01 мл крови или сыворотки). Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Поэтому ИНАН чаще регистрируют в летнее время, в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолистыми кислыми почвами. В таких местностях скопление кровососущих насекомых большое, кормовые растения бедны каротином и минеральными веществами. В таких условиях лошади даже летом, как правило, находятся на неполноценном рационе, что понижает резистентность их организма.

Заболевание лошадей ИНАН возможно круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые чаще всего являются обострениями хронического или латентного течения.

Сезонность ИНАН определяется массовым лётом жалящих насекомых (в июле-августе), в частности, на пастбищах и даже в условиях конюшенного содержания животных. Возможно также распространение вируса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии крови и т. д.

Установлено наличие неодинаковой естественной устойчивости у различных породных групп лошадей. Меньшую заболеваемость лошадей местных пород объясняют их большей естественной устойчивостью, которая обусловлена, прежде всего, крепкой конституцией и подходящими для них условиями кормления, содержания и использования. Среднее место по естественной устойчивости занимает группа метисов, полученных в результате скрещивания местных и тяжеловозных пород лошадей. Это понятно, так как у них несколько пониженная естественная устойчивость по сравнению с аборигенными лошадьми. Западноевропейские породы тяжеловозных лошадей (ардены, брабансоны, першероны и др.) оказываются малоустойчивыми к болезням лошадей.

Энзоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3-5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, в дальнейшем же проявляются случаи хронического и латентного течения. Если в неблагополучный пункт не вводят здоровых лошадей, то через 1-2 года случаев выраженной болезни не наблюдается, но многие животные остаются вирусояосителями.

Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как правило, парентерально, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro.

Вследствие вирусемии появляется лихорадка, усиливается размножение клеток РЭС и их фагоцитарная активность. Впоследствии нарушается функция кроветворных органов. Эритроциты, нагруженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней после заражения их количество в 1 мкл крови понижается до 1,5-3 млн., в результате показатель гематокрита и количество гемоглобина уменьшаются на 50%. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. Элементы РЭС поглощают продукты гемолиза, и в клетках печени, селезенки и других органов накапливается гемосидерин. В результате цитопатогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, и 99% вируса ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса - вирус + антитело.

Течение и симптомы. Инкубационный период при ИНАН продолжается от 5 до 93 дней (чаще 10-30). В зависимости от резистентности организма, вирулентности вируса и многих других факторов различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Cверхострое течение характеризуется постоянной высокой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным дыханием, явлениями геморрагического энтерита, параличом задних конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 1-2 дней и заканчивается смертельно.

Острое течение сопровождается внезапным подъемом температуры до 40-42 °С. Лихорадка, как правило, принимает постоянный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее становятся бледными, маслянистыми, на них часто отмечают множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сердечная деятельность ослабевает, пульс учащается, появляются застойные отеки в области живота, груди, конечностей. Больные стоят с опущенной головой. При движении возникает сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Несмотря на сохраненный аппетит, у больных прогрессирует исхудание. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3-15 дней, заканчивается смертельно или переходит в подострое течение.

Подострое течение длится 2-3 мес., является продолжением острого течения или возникает самостоятельно. Лихорадка чередуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечают до 10 приступов лихорадки продолжительностью 3-15 дней. Чем чаще и продолжительнее рецидивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение организма. Подострое течение переходит в следующую стадию или заканчивается смертью.

Хроническое течение часто является продолжением подострого течения, но Может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1-3 дня) подъемы температуры тела (до 40-41 °С), быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мускулатуры. Во время ремиссий, продолжающихся от 2-3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состояние и восстанавливается работоспособность животного. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерном использовании лошадей болезнь обостряется, общее состояние животных резко ухудшается, и они погибают.

Латентную болезнь отмечают при заболевании резистентных лошадей, Животные, оставаясь клинически здоровыми, переносят лишь непродолжительные взлеты температуры тела через длительные промежутки времени. Такие животные являются вирусоносителями и поэтому весьма опасны для остального конского состава.

При эпизоотической вспышке ИНАН течение ее бывает острым в 16,7%, подострым в 10% и хроническим в 73,3% от всех случаев болезни. Средняя продолжительность болезни была при остром течении 17,6 дня, а при подостром течении-48,7 дня. Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, погибают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов лошадей, павших от остро и подостро протекавшей анемии, отмечают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезенки, которая становится темно-красного цвета, дряблой консистенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости, но края его закруглены. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожаная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком.

При хроническом течении часто отмечают исхудание, анемичность, селезенка нормальной величины или незначительно увеличена, зернистая. На разрезе видны серовато-белые возвышения.

Для гистологического исследования в лабораторию направляют кусочки печени, селезенки, легких, почек, сердца (предсердии и желудочков), а для гематологического-стабилизированную кровь и мазки (для выведения лейкограммы).

Во всех органах, в частности в печени ч селезенке, наблюдают набухание клеток РЭС, диффузный пролиферат гистиоцитарно-лимфоидного типа, часто образующий очаговые клеточные скопления. В клетках РЭС встречают обильное отложение гемосидерина; в капиллярах и вокруг сосудов печени, почек, сердца - наличие гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. Красная пульпа селезенки при остром течении болезни переполнена кровью. Кровоизлияния находят в дольках печени с разрушением их центров, явлениями застоя желчи, эритрофагоцитоза. При хроническом течении иногда Отмечают некроз печеночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение количества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических и патоморфологических признаков и результатов гематологического и серологического исследования.

При изучении эпизоотологических данных учитывают давность заболевания, характер и симптомы болезни, возможные пути заноса возбудителя болезни, динамику заболеваемости и падежа за время вспышки болезни. Уточняют причину падежа лошадей в течение нескольких предшествующих лет.

При клиническом обследовании заболевших лошадей обращают внимание на тип лихорадки, клинические проявления геморрагического диатеза, бледность видимых слизистых оболочек, исхудание при сохранившемся аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную возбудимость сердца у заболевших животных устанавливают функциональной пробой.

Для серологического диагноза разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА. Однако у нас в стране в основном пользуются более чувствительной и специфической агар-гелевой реакцией диффузной преципитации (РДП), при помощи которой выявляют лошадей с острым, хроническим и латентным течением. При этом обнаруживают вирусоносителей даже через 4-5 лет после переболевания.

При гематологическом исследовании больных определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитарную формулу (табл. 18).

Инфекционная анемия лошадей (лат. - Anemia infectiosa equorum; англ. - Equine infectious anemia; ИНАН) - болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые ИНАН описал во Франции Лигаей (1843). В 1859 г. Ангиннард экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Коно выделил вирус в культуре лейкоцитов. В России Помудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. Я. Е. Коляков и соавт. (1932) впервые разработали методы диагностики ИНАН.

Возбудитель болезни. РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90...120нм, имеют двухконтурную оболочку.

Штаммы вируса И HAH, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).

К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0...2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине - 7 мес, в моче и навозной жиже - до 2,5 мес, в стерильной воде - 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 мес. При биотермической обработке навоза вирус инакти-вируется через 30 дней, 2...4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина - за 5 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения - трансмиссивный - через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.

Вспышка ИНАН обычно продолжается 3...5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1...2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.

Патогенез. Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5...3 млн [(1,5...3,0) 1012/л), в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, под-острое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного процесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления.

При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1...2 дня.

Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41...42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 1012/л). Содержание гемоглобина снижается до 35...50 г/л, СОЭ повышена (70...80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1...3 нед, иногда 1 мес, после чего животные погибают.

Подострое течение болезни длится 2...3 мес, сопровождается ремитти-рующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1... 3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.

Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного.

Патологоанатомические признаки. На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблюдаются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболочки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), крове-наполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечениями в полость.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют: сыворотку крови лошадей (5...6 мл) для серологического исследования; кровь, которую берут до поения и кормления животного (10... 12 мл), стабилизированную 20%-ным раствором цитрата натрия, для гематологического исследования (табл. 5.14); кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых от павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования; сыворотку крови или дефибринированную кровь от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей для постановки биологической пробы.

5.14. Сравнительные показатели крови здоровых и больных лошадей

В сомнительных случаях для проверки особо ценных лошадей ставят биопробу на жеребятах. Жеребят заражают сывороткой крови или плазмой, взятой от подозреваемых лошадей. За зараженными животными наблюдают 90 дней, через каждые 10...15 дней проводят гематологические и серологические (РДП) исследования. Биопробу считают положительной при наличии у зараженных жеребят характерных клинических признаков: рецидивирующей лихорадки, слабости, желтушности слизистых оболочек, и при получении положительных результатов гематологических и серологических исследований.

ИНАН следует дифференцировать от пироплазмоза, нутта-лиоза, трипаносомоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Иммунитет, специфическая профилактика. При ИНАН иммунитет нестерильный. Специфические средства профилактики и лечения не разработаны.

Профилактика. Для предупреждения заноса возбудителя в хозяйство вновь прибывших лошадей содержат изолированно и в течение 1 мес исследуют на ИНАН серологическим методом (РДП). Этим же методом исследуют всех однокопытных животных благополучных хозяйств 1 раз в год, а на предприятиях биологической промышленности - 2 раза в год: весной до начала лёта кровососущих насекомых и осенью по его окончании.

Лечение. Не разработано. Больные ИНАН животные подлежат убою.

Меры борьбы. При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и вводят ограничения. По условиям ограничений запрещаются:

Ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;

Перегруппировка восприимчивых животных;

Реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса ИНАН.

Все поголовье однокопытных неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП. Клинически больных животных убивают, мясо от них направляют на техническую утилизацию. Животных, давших при серологическом исследовании положительные или дважды с интервалом 7... 10 дней сомнительные результаты, убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой. Голову, кости и внутренние органы утилизируют. Шкуры подвергают дезинфекции.

Остальных животных, отрицательно реагировавших на ИНАН при исследовании методом РДП, вновь исследуют этим методом с интервалом 30 дней до получения двукратного отрицательного результата по группе.

Дезинфекцию конюшен, территории вокруг них, предметов ухода и отходов проводят раствором гидроксида натрия.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы причины стационарного неблагополучия хозяйств по ИНАН в определенных географических зонах? 2. Назовите характерные клинические признаки болезни при остром и хроническом течениях болезни. 3. Какие отклонения от нормы отмечают при гематологическом исследовании? 4. Опишите серологическую диагностику ИНАН. 5. Охарактеризуйте профилактические мероприятия и меры по ликвидации болезни.