Отличающееся анемией, повторяющейся лихорадкой и продолжительным бессимптомным носительством возбудителей этой вирусной болезни.

Возбудитель инфекционной анемии - вирус, относящийся к одному семейству с вирусами лейкоза крупного рогатого скота, а также СПИДа человека.

Неустойчив к эфиру, склеивает эритроциты, происходит его размножение в культурах клеток лошади.

Относительно стоек к физико-химическим воздействиям. В десять раз более стоек к ультрафиолету в сравнении с вирусом гриппа. В водопроводной воде сохраняет стойкость в течение 219 суток. В навозе гибнет за 30 суток. Продолжительно содержится в замороженной сыворотке крови.

В лиофилизированной плазме активность сберегается более десети лет. Двухпроцентные растворы гидроокиси натрия, формалина дезактивируют вирус в сыворотке крови за 20 минут, трёхпроцентные растворы креолина, карболовой кислоты – инактивируют за 30 минут.

Эпизоотология. Заболевают только лишь однокопытные: лошади, пони, мулы, ослы. Лошади и пони в опытных условиях равномерно восприимчивы к вирусу, ослы и мулы меньше чувствительны, однако у ослов отмечается резкое изменение структуры крови.

От заболевших лошадей здоровым лошадям вирус переходит через укусы кровососущих насекомых. Главные переносчики - слепни. Помимо того, вирус способен распространяться через хирургические инструменты, инъекционные иглы.

Инфекционная анемия как стационарная инфекция отмечается в болотистой, лесистой местности, а также бассейнах рек, местах, которые богаты кровососущими насекомыми. Острой вспышке обычно предшествуют единичные случаи болезни. В степных зонах инфекционная анемия не распространяется.

Бессимптомные носители вируса, проникая на биопредприятия, выпускающие сывороточные препараты, представляют собой значительную опасность в качестве источника возбудителя.

Невосприимчивость. При инфекционной анемии формируется нестерильный иммунитет. Нейтрализующие антитела к поверхностному гликопро-теину вируса находят в среднем через месяц после инфицирования.

Их диагностируют в течении многих лет, но защитное воздействие их невысокое. Перекрестная реакция между всевозможными штаммами вируса не наблюдается. Заражение гетерологичнымн штаммами приводит, как правило, к болезни и нередко к смерти лошади.

Вирус подвержен антигенному дрейфу в течение его размножения в теле. Новые антигенные вариации вируса возникают в течение каждого повтора заболевания.

Вследствие у лошади образуется нестабильное состояние нестерильного иммунитета, при котором в крови находятся вирусоспецифические антитела и инфекционный вирус.

Признаки. Инкубационный срок заболевания от 5 до 93 суток. При опытном инфицировании полевыми штаммами в биологических пробах признаки заболевания возникают, как правило, через 10-20 суток. Дифферинциируют сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (бессимптомное носительство инфекции) течение заболевания.

Сверхострое течение прослеживается реже. Подобная форма заболевания нелегко диагностируется и способна быть объяснена отравлениями, острой вирусной либо бактериальной инфекцией (к примеру, сибирской язвой и пр.).

Для острого течения типична внезапная лихорадка, которая держится длительное время либо понижается через 1-2 суток и после кратковременной ремиссии (1-3 суток) снова возрастает. Вскоре после первых симптомов заболевания у лошадей прослеживают слабость, скорую утомляемость. Слизистые оболочки рта, носа и глаз желтушные, порой с точечными кровоизлияниями. Острое течение инфекционной анемии длится 7-30 суток. Смертность доходит до 80 %.

Подострое течение определяется комплексом симптомов, которое представляется продолжением острого течения заболевания. После нескольких тяжелейших приступов признаки заболевания временно пропадают. Нормализуются температура тела у животного, сердечная деятельность, пропадают отеки, восстанавливается полнотелость.

Данный срок продолжается от нескольких суток до нескольких недель. Потом начинается новый приступ заболевания. В течение 2-3 месяцев рецидивы способны повторяться от 1-2 до 10 раз и более. Подострое течение инфекционной анемии оканчивается летально для лошади либо переходит в хроническое.

Хроническое течение имеет своей отличительной чертой время от времени возникающую лихорадку и продолжительные ремиссии. Животные гибнут от истощения либо во время обострения заболевания.

Латентное (или скрытое) течение заболевания связано с многолетним бессимптомным носительством вируса данного заболевания.

Изменения крови. При остром и подостром течениях заболевания существенно понижаются количества эритроцитов и гемоглобина. Число эритроцитов способно падать до 600 тыс. в 1мм 3 крови (норма 4-5 млн).

Эритропемия непостоянная и компонуется во всех этапах заболевания. В начале заболевания число эритроцитов присутствует в границах нормы либо немного повышено, и только лишь при дальнейших приступах лихорадки количество их понижается. При перманентном продолжении заболевания содержание эритроцитов меняется мало. В крови заболевших лошадей находят ретикуло-эндотелнальные клетки, которые содержат гемосидерин - гемосидероциты.

К неспецифическим показателям заболевания принадлежит скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

При оседании эритроцитов за один час на 75-80 делений и больше в случае исключения у заболевших лошадей другими заболеваниями появляются серьезные основания для подозрения на инфекционную анемию.

Патологоанатомические изменения. Они отличаются формированием септического процесса и явлений анемии. В то же время поражается мазенхима и расстраивается обмен солей железа.

При остром и подостром течениях заболевания на первый план приходят септические явления. Патологии мезенхимы более обозначены при продолжительном течении заболевания.

При анатомировании трупов лошадей, погибших от инфекционной анемии, обнаруживают многочисленные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах.

Кровоизлияния способны быть мелкими, точечными либо более крупными до нескольких сантиметров в поперечнике.

Анемия в острых эпизодах проявлена незначительно. Скелетные мышцы дряблые, окрашенные в бледный цвет, изредка испещрены кровоизлияниями. Увеличенные лимфатические узлы кровенаполнены и с отёками.

Селезенка больше нормы, порой в немного раз, гиперемирована. В пульпе под капсулой видны кровоизлияния.

Пульпа светло-красного цвета, переполнена кровью, с выступающими фолликулами, мягче нормы. Печень больше нормы, темно-красная. Почки немного больше нормы, рисунок главного и коркового слоев сглажен.

Сердце увеличено благодаря расширению правого отдела. Миокард перерожден, дряблый, на рассечении состав мышечных волокон размыт. В костном мозгу костных тканей отмечается повышение кроветворных участков, порой практически весь жировой мозг диафизов заменен красным мозгом.

Хроническое течение инфекционной анемии определяется изменениями меньше выраженными, чем при остром и подостром течениях.

Кровоизлияния наблюдаются редко, наравне со свежими находят старые. Дегенеративные видоизменения в органах сглажены.

Более точно обозначены симптомы анемии, когда прослеживают кахексию. Отмечается серозные и серозно-желатинозные отёчные явления подкожной клетчатки.

Гистологические изменения стационарно находят в селезенке, печени, почках, сердце и легких.

Прослеживают разрушение эритроцитов изнутри и вне сосудов. Клетки печени пребывают в состоянии зернистой и жировой дегенерации.

Пролиферативные видоизменения в печени и отложения гемоендерина более точно обозначены при подостром и перманентном течениях заболевания. В почках в острых эпизодах формируются зернистая и жировая дегенерации.

В сердечной мышце отмечается зернистая и жировая дегенерации (острое течение) и пролиферацию адвентициальных клеток соединительной ткани (в хронических эпизодах).

Диагностика. Диагноз можно поставить на основе совокупности показаний: клинических данных, эпизоотологических, гематологических и патоморфологических изучений.

В наше время главным методом лабораторной диагностики является реакция диффузной преципитации в геле (РДП), которая обнаруживает лошадей-вирусоносителей способом выявления характерных антител к группоспецифическому белку (П29) вируса ИНАН.

Реакция характерна и чувствительна при любом течении заболевания.

ИНАН отличают от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза и прочих сопутствующихся лихорадкой болезней.

Лечение. При ИНАН оно не производится.

Предупреждение и меры борьбы. В основании упредительных процедур лежит точно поставленный ветеринарный надзор за благополучием хозяйств способом своевременного обнаружения лошадей-носителей вируса.

Обнаружение с помощью РДП вирусоносителей с хроническим либо латентным течением инфекции разрешает профилактировать распространение заболевания.

При выделении положительно реагирующих животных сельскохозяйственного назначения на хозяйство (ферму, табун) накладывают ограничения.

Воспрещают ввод и вывод лошадей. Производят поголовный клинический осмотр и серологические изучения, для чего в лабораторию отправляют пробы сыворотки крови. Последующие процедуры производят в зависимости от итогов изучения.

При отрицательных результатах РДП у клинически нездоровых лошадей их отделяют, производят повторение исследования через 2-3 недели. Нездоровых и позитивно реагирующих в РДП лошадей посылают на убой.

Ограничения с хозяйства, фермы убирают после удаления всех положительно прореагировавших лошадей, получения двукратного отрицательного результата по всему поголовью в РДП с промежутком между обследованиями в 45 суток и осуществления завершающих ветеринарно-санитарных мероприятий.

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) - вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой (в периоды обострения) и анемией.

ИНАН регистрируют в странах Западной Европы, США, Японии, Индии, Австралии, в России, Белоруссии и на Украине. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, а также ослы и мулы. Заболевшие жеребята часто погибают.

Болезнь чаще всего встречается в лесисто-болотистых зонах в летне-осеннее время в период массового размножения и лёта жалящих насекомых (гнуса).

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Retroviridae (от лат. retro - обратный), роду Lentivirus (от лат lenti - медленный), т. е. включающий в себя медленные вирусы. К этому же роду относятся вирусы иммунодефицита крупного рогатого скота, кошек, а также человека.

Вирус содержит односпиральную РНК, но геном его в отличие от такового всех других известных вирусов диплоиден и представлен двумя идентичными молекулами РНК, соединенными водородными связями. В составе вириона, как и у всех ретровирусов, содержится РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), обеспечивающая синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Репликация вирионной нуклеиновой кислоты проходит стадии образования двуспиральной ДНК провируса с интеграцией его с клеточным геномом.

Вирус ИНАН кубической симметрии, имеет двухслойный капсид длиной около 120 нм и шириной 60 и 20 нм соответственно на широком и узком концах. Вирионы покрыты суперкапсидной оболочкой.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1-2 мин, солнечные лучи инактивируют через 1-3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфицированном сене-до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2-4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин.

Антигенная вариабельность и родство . Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого.

Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами.

Антигенная активность . В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2-3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела (обнаруживаются через 1,5 мес и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН.

Культивирование вируса . Вирус можно репродуцировать в переживающей культуре ткани селезенки, лимфоузлов, надпочечников, в культуре эмбриональной ткани лошади. После нескольких «слепых» пассажей размножение вируса в культуре сопровождается появлением ЦПД. Установлено, что вирус ИНАН может размножаться в клетках комара.

Гемагглютинируюгцие и гемадсорбирующие свойства . Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента.

Клинические признаки . Инкубационный период болезни длится 2-6 нед. Болезнь проявляется повторяющимися обострениями (рецидивами) и периодами затухания (ремиссиями). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течения.

Сверхострое течение характеризуется быстрым подъемом температуры тела, геморрагическим гастроэнтеритом, сердечной слабостью, асфиксией, атаксией, параличом задних конечностей и гибелью в течение 1-2 нед.

Острое течение проявляется развитием болезни в течение 1-3 нед и тоже гибелью. В дополнение к клиническим признакам, характерным для сверхострого течения, у животных наблюдают отеки в области живота, препуция, конечностей, шаткость походки, одышку, быстрое развитие анемии. Содержание эритроцитов снижается до 1 млн/мм 3 , гемоглобина до 20-30 г/л, СОЭ ускоряется, наблюдается гипергамма-глобулинемия и тромбоцитопения. Кровь становится водянистой.

При подостром течении болезнь длится 2-3 мес и сопровождается рецидивирующей лихорадкой. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как при остром течении. В период ремиссии животное выглядит здоровым. Чем чаще и продолжительнее периоды лихорадки, тем скорее животные погибают в результате истощения защитных сил организма.

Хроническое течение характеризуется продолжительными ремиссиями - до нескольких месяцев. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как и при остром течении, а также утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание.

Латентное течение наблюдают у животных в стационарно неблагополучных пунктах. У лошадей временами резко повышается температура тела. Периодически животные худеют, быстро утомляются, отмечается сердцебиение. В остальное время лошади выглядят здоровыми, оставаясь при этом вирусоносителями многие годы.

Патологоанатомические и гистологические изменения . Патологические изменения имеют особенности в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. В случае острого течения болезни обычно наблюдают исхудание животного, желтушные отеки конъюнктивы, слизистой носа, рта с точечными кровоизлияниями. При вскрытии отмечают признаки геморрагического диатеза - множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, в паренхиматозных органах. Селезенка, печень, почки, сердце увеличены и кровенаполнены. Отмечают геморрагические воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта с кровотечением в полость. Кровь водянистая, алая.

После хронического течения также наблюдают истощение животных, бледность и желтушность слизистых, мелкие кровоизлияния на серозных оболочках сердца и кишечника. В подкожной клетчатке конечностей, подгрудка, брюшной стенки отеки и кровоизлияния. Печень увеличена, с мускатным рисунком на разрезе. Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами некроза (серо-белые участки).

Патологоанатомические изменения после латентного течения нехарактерны. Иногда обнаруживают селезенку светло-красного цвета, пигментные пятна, как результат старых кровоизлияний на эндокарде, очаги некроза в миокарде.

Наиболее характерны изменения в печени и селезенке. При остром течении болезни в них наблюдают скопления гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В них отмечают скопления гемосидерина. Клетки сердца, печени, почек в состоянии жировой и зернистой дистрофии.

При хроническом течении болезни наблюдают лимфоцитоз паренхимы селезенки и ее гиперплазию, признаки хронического гломерулонефрита, склерозы эндо — и миокарда.

Патогенез ИНАН изучен пока недостаточно. Вирус передается от больного животного к здоровому с кровью через укус насекомых (слепней, комаров), при работе со шприцами, при искусственном осеменении, случке.

С кровью вирус разносится по организму и достигает максимальной концентрации в селезенке, лимфоузлах, печени. Размножается в эритроцитах, кроветворных клетках костного мозга, макрофагах. Наиболее высокие титры вируса в крови определяют в периоды лихорадки и тогда его легко выявляют. В период ремиссии вирус можно обнаружить только путем заражения здоровой лошади.

Наиболее характерный признак болезни - анемия. Проявляется резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Анемия при этом заболевании по современному представлению обусловлена двумя механизмами: первый - угнетение под действием вируса кроветворной функции костного мозга; второй, очевидно главный, - иммунологический, объясняющий причину причисления ИНАН к болезням иммунных комплексов.

Персистирующий характер течения болезни связывают с патологией иммунной системы, при которой наблюдается низкое содержание в организме такого гуморального фактора, как комплемент. Как известно, только в присутствии последнего антитела прочно связываются с антигеном и таким образом нейтрализуют вирус. При недостатке комплемента в иммунный комплекс включаются только антиген или антитело. Такие комплексы непрочны, легко диссоциируют, 99 % включенного в них вируса не утрачивает инфекционности. Вирус снова размножается и является постоянным антигенным раздражителем. В результате синтезируется огромное количество антител, а организм не освобождается от вируса.

Существует и другое объяснение иммунологического механизма патогенеза ИНАН. Суть его заключается в том, что образующиеся в организме в ответ на проникновение вируса антитела вместе с комплементом покрывают поверхность зараженных вирусом эритроцитов лошади. В результате эритроциты разрушаются и вместе с иммунным комплексом фагоцитируются макрофагами.

Обычно эту функцию выполняют макрофаги селезенки. При ИНАН макрофаги селезенки полностью не справляются с этой задачей, и переработку отмирающих эритроцитов начинают выполнять макрофаги печени, почек и других органов. При хроническом течении болезни возможности ретикулоэндотелиальной системы органов истощаются, в органах наблюдаются дистрофические изменения, а гемоглобин выводится из организма. Наблюдаемые при ИНАН воспаления клубочков обусловлены отложением комплекса вирус - антитело. Иммунологическим механизмом объясняется появление у больного животного не только анемии, но и гепатита, гломерулонефрита, гипергамма-глобулонемии и лимфаденопатии.

Локализация вируса . ИНАН - лимфопролиферативная болезнь с непрерывной виремией при наличии антител. Особенно интенсивно вирус размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Наиболее высокие титры вируса в период рецидива лихорадки. Вирусный антиген в организме экспериментально зараженных лошадей обнаруживали с помощью РИФ через 6-38 дней после заражения в клетках селезенки, лимфоузлов, костного и головного мозга, зобной железы, почек, легких.

Выделение вируса происходит с мочой, калом, молоком, носовыми и конъюнктивальными выделениями.

Источники инфекции - лошади при остром течении болезни, при обострении хронического течения и при латентном течении. Вирусоносительство удавалось выявлять в течение 10-18 лет после острого переболевания. Основными переносчиками вируса считают слепней и комаров. Факторами передачи могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, предметы ухода.

Диагностика . Диагноз на ИНАН ставят, учитывая эпизоотологические особенности, клинические признаки, патологоанатомические и гистологические изменения, результаты гематологических, вирусологических и серологических исследований.

Лабораторная диагностика . Для лабораторных исследований берут следующие материалы:

для гистологического исследования - биопсийный материал печени больного животного или кусочки печени, селезенки, сердца, лимфатических узлов, почек трупа, консервированные 10%-ным раствором формалина;

для гематологических исследований - 10-12 мл крови, стабилизированной 5%-ным раствором лимоннокислого натрия;

для биопробы на жеребятах - 300-500 мл крови, взятой в период лихорадки от положительных по заболеванию лошадей;

для серологических исследований - 5-6 мл сыворотки без консерванта, сохраняющуюся в замороженном состоянии, или с консервантом мертиолатом (1: 10 000), находящуюся при 4°С.

Гематологическими исследованиями устанавливают снижение содержания эритроцитов до 4,5 млн/мм 3 и ниже (норма 5- 9 млн/мм 3), гемоглобина до 30 г/л и ниже, увеличение количества лимфоцитов до 60-75 % (норма 25-30 %), возрастание СОЭ до 60-70 делений в первые 15 мин.

Биопробу на жеребятах ставят только в сомнительных случаях при проверке особо ценных лошадей или группы их, смешивая сыворотки от 10-15 животных. При этом двум жеребятам в возрасте 6-12 мес подкожно вводят исследуемую кровь или сыворотку и наблюдают за ними 3 мес. Контроль над зараженными животными включает гематологические и серологические исследования.

Вирусологические исследования включают в себя обнаружение вируса в сыворотке крови при остром, подостром течении болезни с помощью РГА, выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов лошади и идентификацию этого вируса в НРИФ и ИФА.

Ретроспективная серологическая диагностика . Состоит в обнаружении в сыворотке крови антител к вирусу ИНАН в основном в РДП. В качестве специфического антигена в реакции используют либо вирус, накопленный на культуре лейкоцитов лошади, либо суспензию селезенки больных лошадей. Те животные, у которых в РДП обнаруживают антитела, считаются больными и подлежат уничтожению. РДП выявляет общий для всех штаммов вируса ИНАН белок.

Применяют также такой чувствительный метод, как ИФА. Кроме того, антитела к вирусу ИНАН могут быть обнаружены в РСК или РТГА с 0,2%-ной взвесью эритроцитов морской свинки.

В определенные периоды болезни антитела могут не выявляться, поэтому проводят повторные исследования.

Иммунитет и специфическая профилактика . Иммунитет при ИНАН изучен недостаточно. Антитела часто выявляют на протяжении всей жизни лошади, однако они не избавляют от вируса. Причина этого - сохранение инфекционности вирусом, входящим в состав комплекса антиген + антитело.

Высокая антигенная вариабельность вируса объясняется появлением точечных мутаций в генах при размножении его в присутствии антител. Изменение антигенных свойств вируса возможно в организме одного и того же животного. Во время двух лихорадочных циклов от больной лошади могут быть выделены два штамма вируса, что называют антигенным дрейфом. На новый антиген вируса снова возникает реакция организма с лихорадкой, отеками, анемией и другими клиническими признаками, т. е. наблюдают рецидив.

Значительные отличия штаммов вируса ИНАН по антигенным и иммуногенным свойствам служат серьезным препятствием созданию вакцины против данного заболевания.

Утверждена

Главным управлением

ветеринарии Министерства

сельского хозяйства СССР

ИНСТРУКЦИЯ

О МЕРОПРИЯТИЯХ ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ И ЛИКВИДАЦИИ

ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ

1. Общие положения

1.1. Инфекционная анемия лошадей - вирусная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся острым, подострым и хроническим течением.

При остром и подостром течении отмечаются рецидивирующая лихорадка, поражение сердечно-сосудистой системы с явлениями геморрагического диатеза, анемия, изменения в кроветворных органах.

Хроническое течение болезни характеризуется эритропенией, лимфоцитозом, ускоренной РОЭ, изменениями в печени, сердце и других органах, периодическими подъемами температуры тела.

Большей частью болезнь протекает хронически. Острая и подострая формы регистрируются спорадически. Животные, переболевшие любой формой инфекционной анемии, остаются пожизненными вирусоносителями.

Возбудитель болезни в основном передается кровососущими насекомыми (чаще слепнями).

1.2. Диагноз на инфекционную анемию лошадей устанавливают на основании клинических и патологоанатомических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.

2. Мероприятия по профилактике заболевания однокопытных

животных инфекционной анемией лошадей

2.1. При комплектовании хозяйств однокопытными животными их необходимо приобретать из пунктов, благополучных по инфекционной анемии лошадей.

2.2. С целью предупреждения распространения болезни однокопытные животные подлежат исследованию на инфекционную анемию методом реакции диффузионной преципитации (РДП). Исследования животных проводят:

при их выводе за пределы хозяйств для племенных и пользовательных целей (не более чем за 30 дней до отправки);

при поступлении в хозяйство (в период карантинирования). Лошадей, поступивших на предприятия биологической промышленности в качестве доноров или используемых в хозяйствах для получения сыворотки крови и желудочного сока, исследуют 2-кратно с интервалом в 30 дней, в дальнейшем - 2 раза в год: весной - до начала и осенью - по окончании лета кровососущих насекомых;

при использовании кобыл для получения кумыса - перед постановкой на раздой.

2.3. Ветеринарные специалисты и руководители хозяйств при подозрении на заболевание животных инфекционной анемией принимают меры к их изоляции и уточнению диагноза. На предприятиях биологической промышленности прекращают иммунизацию и получение крови от лошадей-продуцентов.

3. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных

по инфекционной анемии лошадей пунктов

3.1. При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие, населенный пункт) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и в нем вводят ограничения.

3.2. По условиям ограничений запрещается:

ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;

перегруппировка восприимчивых животных без ведома главного (старшего) ветеринарного врача, обслуживающего это хозяйство;

реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса инфекционной анемии.

3.3. Все поголовье лошадей, ослов, мулов и лошаков неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП.

3.4. Животных, клинически больных инфекционной анемией, убивают и направляют на техническую утилизацию.

3.5. Животных, давших при серологическом исследовании на инфекционную анемию положительные или дважды с интервалом в 7 - 10 дней сомнительные результаты и не имеющих клинических признаков болезни (повышенную температуру тела, отеки, истощение), убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой согласно действующим Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Шкуры дезинфицируют в соответствии с действующей Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке.

Голову, кости и внутренние органы утилизируют.

3.6. Остальных однокопытных животных неблагополучного хозяйства, отрицательно реагировавших при исследовании методом РДП на инфекционную анемию, вновь исследуют этим методом с интервалом в 30 дней до получения 2-кратного отрицательного результата по группе.

До оздоровления хозяйства отрицательно реагирующие при исследовании на инфекционную анемию животные могут быть использованы на работах в пределах неблагополучного пункта.

3.7. Молодняк, полученный от положительно реагирующих при серологическом исследовании маток, проверяют в 6-месячном возрасте на инфекционную анемию в РДП 2-кратно с интервалом в 30 дней. При отрицательных результатах 2-кратного исследования его считают здоровым; реагирующий сомнительно при первом или втором исследовании проверяют повторно через 7 - 10 дней. Положительно и дважды сомнительно реагировавшие животные подлежат убою на санитарной бойне в соответствии с п. 3.5 настоящей Инструкции.

3.8. На предприятиях биологической промышленности клинически здоровых лошадей-продуцентов, отрицательно реагировавших на инфекционную анемию в РДП, продолжают использовать в качестве доноров и одновременно их проверяют дополнительно на это заболевание методом групповой биопробы. Группы не должны превышать 15 голов.

3.9. Сывороточные биопрепараты и полуфабрикаты, имевшиеся в наличии на биопредприятии в момент установления диагноза на инфекционную анемию и полученные в период оздоровления от этой болезни, обезвреживают и реализуют в соответствии с п. "а" раздела 5 Основных ветеринарных правил заготовки, содержания животных и закупки яиц, используемых в биологической промышленности, утвержденных Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 17 августа 1982 г.

3.10. Дезинфекцию конюшен, территории вокруг них, упряжи, предметов ухода и навоза при установлении инфекционной анемии проводят в соответствии с действующей Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

3.11. Ограничения с неблагополучного по инфекционной анемии пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реагирующих при исследовании в РДП животных, получения 2-кратных с интервалом в 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остального поголовья однокопытных животных в пункте (3-кратных отрицательных результатов серологических исследований и отрицательных результатов групповой биопробы на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных мероприятий.

* * *

С утверждением настоящей Инструкции утрачивает силу "Инструкция о мероприятиях против инфекционной анемии лошадей", утвержденная Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 6 мая 1955 г.

Ассоциация содействует в оказании услуги в продаже лесоматериалов: по выгодным ценам на постоянной основе. Лесопродукция отличного качества.

Инфекционной анемией лошадей (ИНАН) называют вирусную болезнь однокопытных, при которой поражаются органы кроветворения, она проявляется анемией, постоянной либо рецидивирующей лихорадкой, нарушениями функций сердечно-сосудистой системы и возникновением геморрагического диатеза в период температурных приступов.

Немного истории

У этой болезни много названий - малярийная лихорадка, болотная лихорадка, рецидивирующая лихорадка и др.

Однако заразность ИНАН была доказана лишь в 1859 году Ангиниардом, который ввел кровь больных лошадей здоровым. А вирусная природа болезни была доказана Балле и Карре в 1904 году.

Впервые в России инфекционную анемию описал Потудин в 1910году.

Наибольшее распространение ИНАН получила во время Первой и Второй Мировых войн.

Возбудитель ИНАН

Возбудителем является РНК вирус, относится к р. Lentivirinae, сем. Retroviridae. Вирионы чаще всего имеют форму сферы, с двухконтурной оболочкой, средний диаметр - 90 - 140 нм. Вирус проявляет гемаглютинирующие свойства.

В крови больных инфекционной анемией лошадей образуются преципитирующие, нейтрализующие, антигемагглютинирующие и комплементсвязывающие антитела.

Устойчивость возбудителя

При кратковременном замораживании его активность не изменяется. При температуре от 0 до минус 1ºС возбудитель ИНАН живет до двух лет. На пастбище и в сене он может выживать до 9 месяцев, в овсе в зимне-осенний период вирус сохраняется до 8,5 месяцев. Он теряет свои вирулентные свойства при нагревании до 58°С через 1 - 2 часа, а во время кипячении через 1 - 2 минуты. 2% хлорная известь убивает вирус в сточных водах в течении трое суток. Вирус довольно неустойчив к солнечному свету - при нагревании лучами до 28 °С он инактивируется за 1 - 3 часа.

Распространение болезни, источники и способы передачи

Болезнь встречается в большинстве стран мира. Подвержены ИНАН представители однокопытных - лошади, ослы, мулы. Описано даже несколько случаев заболевания людей.

Источниками заражения являются больные животные. Вирус выделяется со всеми секретами и экскретами, содержащими белок - слюна, кровь и т.д.. Однако наиболее распространенный способ передачи этой болезни - кровососущими насекомыми (комарами, слепнями, кровососущими мухами). Поэтому чаще всего вспышки ИНАН приходятся на жаркий период года, в лесной и болотистой местности.

Для жеребят это заболевание часто заканчивается смертельным исходом.

Вирус чаще всего попадает в организм однокопытных после укуса насекомого, попадая в клетки крови, он начинает активно размножаться. Самая его высокая концентрация достигается в крови и костном мозге. Эритроциты разрушаются под действием вируса и уровень гемоглобина в крови резко снижается, что проявляется анемией у больных животных. Большое количество образовавшихся антигенов провоцирует усиленную выработку антител.

Симптомы

В среднем инкубационный период от 10 до 30 дней, однако, бывает и до 90 суток. Течение чаще всего хроническое, однако встречается сверхострое, острое и подострое, а также и латентное.

Основными характеризующими признаками являются - анемия, лихорадка, нарушение сердечно-сосудистой системы, исхудание и слабость.

При сверхостром течении развивается лихорадка, геморрагический диатез, асфиксия, сердечно-сосудистая недостаточность и гибель животного происходит в период от нескольких часов - до 1 - 2-ух дней.

Острое течение характеризуется повышением температуры, одышкой, анемией, отеками в области живота и конечностей, шаткой походкой, исхуданием, иногда поносом с кровью. Смерть наступает на 3 - 30-е сутки.

При подостром и хроническом течении болезни клинические признаки более размыты - встречаются приступы лихорадки и анемия, в периоды рецидива - признаки такие же как и при остром течении.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз Инфекционная анемия ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований. Необходимо отличать ИНАН от сходных по клинической картине болезней - нутталиоз, пироплазмоз, лептоспироз, трипаносомозы, инвазионные заболевания.

Пироплазмоз и нутталиоз редко протекают хронически, в эритроцитах обнаруживаются соответствующие возбудители заболеваний. Возбудитель случной болезни передается половым путем. Лептоспироз исключается исследованием сыворотки больных животных на реакции агглютинации. Трипаносомы встречаются в периферической крови, а инвазионные заболевания легко исключить с помощью копрологических исследований.

Лечение против этой болезни не разработано и больные животные уничтожаются.

Профилактика и мероприятия по борьбе

Главными профилактическими методами является надлежащий ветеринарный контроль за перемещением лошадей, изолирование и исследование подозреваемых в вирусоносительстве животных. Самыми опасными распространителями болезни являются лошади с латентным течением болезни. Клинические признаки у таких лошадей отсутствуют. Поэтому профилактическое карантирование и серологические исследования вновь прибывших животных необходимы.

При обнаружении вирусоносителя, на хозяйство накладывается карантин. Проводятся мероприятия по борьбе - больных животных убивают, проводят дезинфекцию помещений и обеззараживание навоза. Снимают карантин через три месяца после последнего случая обнаружения больных лошадей, с учетом получения отрицательных серологических исследований от оставшихся лошадей (интервал между исследованиями 30 суток).

Инфекционная анемия – ИНАН (Anemia infectiosa equorum) –остро и хронически протекающая болезнь однокопытных, вызываемая РНК-содержащим вирусом,характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, септицемическими явлениями геморрагического диатеза, анемией с уменьшением процента гемоглобина и количества эритроцитов, ускоренным их оседанием, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, упадком сил и длительным вирусносительством.

Историческая справка . В 1869 г. во Франции была доказана заразительность данной болезни. Карре и Валле в 1904 г. открыли возбудителя инфекционной анемии. В России болезнь описал в 1910г. М.Потудин.

Инфекционная анемия регистрируется в большинстве стран мира: в Северной и Южной Африке, США, Азии, Австралии и ряде государств Европы. В СССР инфекционная анемия довольно часто наблюдалась в 30-х и 40-х годах. В настоящее время болезнь встречается сравнительно редко.

Экономический ущерб . Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках колеблется от 20 до 80%. Особенно большие расходы вызывает проведение довольно сложных мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Возбудитель болезни — вирус чаще шарообразной формы с выступающими шипами размером 90-200нм, содержится в крови во всех органах и тканях больных животных, имеет двухконтурную оболочку.

Вирус слабо устойчив к теплу и при 60° теряет вирулентность в течение часа. Кипячение разрушает его через 1-2 минуты, солнечные лучи (20-28°) обезвреживают в течение 1-3 часов. При 0-2° холода вирус сохраняется до двух лет. При биотермической обработке навоза он погибает через 30 дней, в моче и навозной жиже сохраняется до 2,5 месяцев. В высушенной крови в комнатных условиях вирус жизнеспособен в течение семи месяцев. 2%-ный раствор едкого натрия обезвреживают вирус через 20 минут, 3%-ный раствор креолина – через 30 минут; 20%-ная взвесь, приготовленная из извести, содержащей 29,5% активного хлора, обезвреживает вирус в сточных водах через трое суток.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертью. Ослы более устойчивы к инфекционной анемии, чем лошади: у них болезнь протекает подостро и хронически.

Источником возбудителя инфекции являются больные лошади. Особенно опасны животные с острым течением болезни и хроники в период обострения болезни, так как вирус в организме находится в наибольшей концентрации. Источником возбудителя инфекции могут быть также лошади с латентными формами болезни, у них вирусносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18лет.

Из организма больной лошади вирус попадает во внешнюю среду с секретами и экскрементами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями больных корма, вода, навоз, и другие субстраты могут быть факторами передачи возбудителя инфекции.

В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Возможно заражение при случке. Массовым источником распространения инфекции являются кровососущие насекомые, особенно слепни, мухи-жигалки в слюне которых вирус сохраняется 3-4 часа.

Инфекционная анемия чаще встречается в лесисто-болотистых местностях. Здесь она приобретает стационарный характер и отсюда заносится вирусносителями в другие зоны. Два главных фактора определяют понижение резистентности лошадей к инфекционной анемии и распространению этой болезни.

1. В лесисто-болотистых местностях на кислых неполноценных почвах произрастают бедные каротином и минеральными солями растения. Лошади даже летом получают неполноценные корма. Все это проводит к понижению резистентности организма.

2. В указанных местностях летом размножается большое количество кровососущих насекомых (гнус), которые переносят вирус инфекционной анемии от больных животных здоровым. Непрерывно нападая на лошадей, они вызывают сильное перераздражение нервной системы и тем самым резко ослабляют устойчивость организма к инфекционному заболеванию.

Хотя заболевание лошадей инфекционной анемией возможно в течение всего года, зимой и весной бывают обычно спорадические случаи болезни. Иногда они являются результатом непосредственного заражения, но чаще это обострение хронического или латентного течения болезни, вызванные плохими условиями содержания или непрерывной эксплуатацией лошадей.

Массовый лет жалящих насекомых (июль—август) определяет летне — осеннюю сезонность инфекционной анемии, которая возникает среди лошадей чаще на пастбище, но иногда и в конюшнях в виде ограниченных и почти одновременно появляющихся вспышек в тех или иных местах. Массовое заболевание лошадей наблюдается преимущественно в годы с жарким и сухим летом, когда идет процесс обильного размножения жалящих насекомых.

Энзоотия инфекционной анемии продолжается 3-5 месяцев. В начале выделяются животные с острым и даже сверхострым течением болезни. В дальнейшем начинают приобретать хроническое течение и латентные формы. Несоблюдение карантинных мер, а также трудности с выявлением скрытых носителей вируса при перемещении из одних зон в другие крупных партий лошадей ведут к эпизоотическому распространению болезни.

В стационарно неблагополучных пунктах, если туда не поступают лошади из других хозяйств, через 1-2 года случаев явного заболевания не наблюдается. Лошади становятся иммунными и в основной своей массе –вирусносителями (нестерильный иммунитет).

Патогенез . В организм восприимчивых животных вирус проникает в кровь главным образом парентерально. С током крови вирус попадает во все органы и ткани, при этом особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови.

В результате раздражения вирусом нервных рецепторов в организме животного происходит рефлекторное включение механизмов защиты.

Организм отвечает лихорадкой, усилением фагоцитарной деятельности клеток ретикулоэндотелиальной системы. Эритроциты, нагруженные вирусом, поглощаются клетками РЭС, но уничтожение вируса при этом не происходит.

Основной симптом болезни – анемия — возникает вследствие угнетения эритропоэза, а также лизиса эритроцитов, подвергшихся воздействию вируса и фагированных клетками РЭС. При этом эритробластическая группа клеток при остром течении инфекционной анемии уменьшается с 40 до 4,6%, а гистиоцитарная группа, клетки которой, становясь макрофагами, пожирают эритроцитов, увеличивается с 3 до 40%.

Что касается угнетения эритропоэза, то этот процесс можно объяснить недостатком в организме цианкоболамина (витамина В12), без которого невозможен нормальный процесс кроветворения.

Вирус инфекционной анемии вызывает сильнейшее раздражение ретикулоэндотелиальной системы организма. Результатом этого является интенсивное размножение и накопление клеток РЭС не только в селезенке, но и в печени, почках и других органах. Как известно, старые эритроциты разрушаются в селезенке, а железосодержащий пигмент эритроцитов-гемосидерин — возвращается для утилизации в красный костный мозг. При инфекционной анемии селезенка, где бурно размножается лимфоидная ткань, постепенно прекращает переработку отмерших эритроцитов. Компенсаторно на себя эту функцию берут другие органы: печень, почки, легкие, клетки РЭС в которых в большом количестве отлагается гемосидерин. Происходит нарушение кругооборота железа в организме больного животного.

Недостаток кислорода в тканях (следствие анемии) вызывает дистрофические и некробиотические процессы в органах. Особенно сильно при этом страдают сердце и печень. Защитной стороной этого процесса является лимфоидная реакция. Дело в том, что лимфоидные клетки являются как раз тем строительным материалом, используя который организм восстанавливает нарушенную целостность ткани. Однако чрезмерная «защита», например в печени, ведет к противоположному результату. Массовое скопление лимфоидных клеток в просветах капилляров и вокруг них вызывает расстройство питания органа. Это сопровождается дальнейшими нарушениями метаболизма и интоксикацией организма веществами, которые обычно обезвреживает печень.

Токсическое действие вируса вызывает гемолиз части эритроцитов в кровяном русле, что не оказывает своего существенного влияния на понижение общего количества эритроцитов. Отсутствие у больных анемией лошадей выраженной желтухи, незначительное увеличение количества билирубина в крови свидетельствует против гемолитической анемии.

Существенное влияние на характер течения болезни и ее исход оказывает состояние реактивности организма. У лошадей в возрасте от 6 до 10лет, нервная система которых сравнительно сильная, отмечается наименьшей летальностью и наибольшим процентом стертых форм болезни. У лошадей моложе этого возраста и старых летальность от инфекционной анемии относительно более высокая.

Усиление виремии ведет к приступам лихорадки.

Течение и симптомы болезни . Инкубационный период при инфекционной анемии в среднем 10-30 дней. В некоторых случаях инкубация может сокращаться до 5дней и растягиваться до 3 месяцев.

Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и истощение лошади, расстройства сердечной деятельности и изменение картины крови. В зависимости от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной слабостью, асфиксией. Общее состояние животного тяжелое, оно с трудом передвигается, иногда наблюдается паралич зада. Смерть лошади наступает в течение нескольких часов или через 1-2 дня. В этих случаях болезнь часто смешивают с отравлением или с сибирской язвой.

Острое течение болезни сопровождается быстрым подъемом температуры тела животного до 40-41° и выше. Наблюдается угнетение, но бывает и легкое возбуждение (эйфория). Отмечается гиперемия конъюнктивы и слизистых оболочек носа, рта. Изменения в органах дыхания обычно отсутствуют. Ослабление сердечной деятельности нарастает постепенно. К концу болезни пульс учащен до 100 и больше в минуту, возникают перебои. Сердечный толчок усилен.

Нередко у больной лошади бывают колики, появляется понос, даже с примесью крови, иногда носовое кровотечение. Несмотря на сохраняющийся аппетит у лошадей быстро развивается исхудание.

По мере развития болезни слизистые оболочки глаз, носа, рта, а у кобыл и влагалища становятся бледными, набухшими, маслянистыми, на них часто появляются множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка.
Ослабление сердечной деятельности вызывает у лошадей застойные отеки в области живота, препуция, конечностей. Больные лошади стоят с низко опущенной головой. При движении появляется сильная одышка и сердцебиение, походка становится шаткой.

Острое течение болезни характеризуется быстро развивающейся анемией.

Количество эритроцитов резко снижается до 2-3 и даже 1млн. в 1мм³, кровь становится водянистой и плохо свертывается. Количество гемоглобина уменьшается до 20-30%, реакция оседания эритроцитов (РОЭ) ускорена: 70-80 делений в первые 15 минут. Артериальное давление понижено.

Температура тела на протяжении всего времени болезни остается высокой и только в отдельные дни опускается близко к норме. Длительность острой анемии от 3 до 15 дней, но иногда и месяц.

Подострое течение чаще всего при инфекционной анемии является продолжением острого переболевания лошадей, но может возникнуть и самостоятельно. Подострое течение болезни длится 2-3месяца, в течении которого лихорадка чередуется с периодами, когда температура тела приходит к норме (ремиссия). Бывает до 10 приступов лихорадки продолжительностью 3-5дней. Ремиссии продолжаются 4-15 дней.

В период рецидивов у больных наблюдаются по существу те же признаки, что и при остром течении болезни. Во время ремиссий эти признаки постепенно исчезают, наступает значительное улучшение общего состояния больного. При этом, чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее угасают защитные силы организма и наступает смерть. Исследование крови во время рецидивов дает такие же результаты, что и при остром течении болезни.

Хроническое течение болезни может возникнуть самостоятельно, но чаще всего является продолжением подострого течения. Приступы лихорадки при этом становятся реже и бывают кратковременными. Температура тела повышается до 40-41°, но иногда незначительно. В период рецидивов болезней у больных лошадей отмечается быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, дрожание мускулатуры. При исследовании крови выявляются следующие изменения: число эритроцитов уменьшается на 1-2 млн., РОЭ ускорена – в первые 15 минут 60-65 делений.

Для хронического течения инфекционной анемии лошадей характерны непродолжительные подъемы температуры тела. Длительность рецидивов болезни 1-3 дня, продолжительность ремиссий 2-3 недели, но иногда и несколько месяцев. При хорошем кормлении и нормальной эксплуатации лошади с хронической анемией могут жить и работать в течение многих лет. Разумеется, таких лошадей, ввиду того, что они являются вирусносителями, можно использовать только в специальных, надежно изолированных хозяйствах, освобождая их во время приступа болезни от работы.

Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие лошади внешне являются здоровыми, но вирусносителями, и это обстоятельство определяет отношение к ним как к опасным источникам возбудителя инфекции.

Патологоанатомические и гистологические изменения . При вскрытии трупов животных, павших от остро или подостро протекавшей анемии, обнаруживается картина сепсиса. Обращает на себя внимание наличие множественных точечных, пятнистых и полосчатых кровоизлияний на серозных и слизистых оболочках, а также в паренхиматозных органах. Слизистые оболочки глаз, носа, рта и подкожной клетчатки бледны, иногда имеют желтушный оттенок. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы, особенно портальные и селезеночные.

Селезенка при остром течении инфекционной анемии увеличена в 2-3 раза, темно-красного цвета, имеет дряблую консистенцию, поверхность разреза бугристая. При хроническом течении болезни селезенка также несколько увеличена, зерниста. На разрезе видны серовато-белые возвышения (саговость).

Печень при острой анемии увеличена, края ее закруглены. При хроническом течении болезни она имеет нормальную величину, иногда атрофирована, ясно выражена дольчатость. В том случае, если лошадь пала в результате обострения болезни, то печень может быть сильно увеличенной, на разрезе иметь мускатный рисунок (периферия долек серо-желтая, центр красно-коричневый). Сердце увеличено в объеме, под эпикардом и эндокардом обнаруживают кровоизлияния. Сердечная мышца нередко пронизана сероватыми очажками. Почки увеличены в объеме, под фиброзной капсулой и на разрезе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния.

В желудочно- кишечном тракте обнаруживают кровоизлияния, как на слизистой оболочке, так и под серозными покровами.

При хроническом течении инфекционной анемии кровоизлияния выражены в меньшей степени, зато встречаются такие характерные для затяжного течения болезни изменения, как рубцы на сердце, индурация (уплотнение) легких, резко выступающие белые фолликулы и гранулированность в селезенке, тромбы в разных сосудах.

При вскрытие трупов лошадей павших в результате повторного приступа болезни, нередко кровоизлияния обнаруживаются одновременно с рубцами в миокарде, что указывает на ранее перенесенные приступы болезни.

При гистологическом исследовании изменения находят во всех паренхиматозных органах и центральной нервной системе.

В легких наблюдается утолщение межальвеолярных перегородок, инфильтрация их лимфоидными клетками, моноцитами, отложение в их цитоплазме гемосидерина.

В миокарде при остром течении имеются кровоизлияния, инфильтрация лимфоидными клетками, моноцитами, гистиоцитами. При хроническом течении, кроме этих клеточных скоплений, встречаются участки размножения фибробластов и образование соединительнотканных рубцов.

В печени наблюдаются дистрофические процессы, в печеночных клетках-пролиферация купферовских клеток и клеток межуточной ткани. Степень проявления этих изменений в различных случаях не одинакова: в одних случаях дистрофические процессы в печеночных клетках отсутствуют, выражено лишь равномерное размножение купферовсих клеток и заполнение капилляров печени лимфоидными клетками, гистиоцитами и моноцитами, содержащими в своей цитоплазме остатки разрушающихся эритроцитов и железосодержащий пигмент, в других — отмечается гнездное размножение клеток ретикулогистиоцитарной системы и отложение в них гемосидерина, в третьих, кроме размножения клеток ретикулогистиоцитарной системы и отложения в них гемосидерина, наблюдаются значительные дистрофические изменения в печеночных клетках некротический распад их, который сильнее выражен вокруг центральных вен.

В почках, кроме кровоизлияний, обнаруживают инфильтрацию лимфоидными клетками и гистиоцитами.

В селезенке при остром течении болезни отмечаются вначале значительные скопления эритроцитов, а в более поздний период-замещение красной пульпы лимфоидными клетками (лимфоцитоз селезенки), уменьшение в ней гемосидерина вплоть до полного его исчезновения.

В головном мозгу муфтообразные скопления круглоядерных клеток вокруг сосудов.

Диагноз на инфекционную анемию ставят на основании анализа комплекса данных. Учитывают эпизоотологические особенности болезни, результаты клинического и гематологического исследований, патологоанатомические и гистологические изменения.

Если инфекционная анемия в хозяйстве установлена, дальнейшая индивидуальная диагностика болезни основывается на клинических и гематологических исследованиях. Эпизоотологические данные собирают непосредственно в хозяйстве. При этом учитывают давность заболевания, характер болезни, пути заноса возбудителя инфекции, динамику заболеваемости и падежа лошадей за несколько предшествующих лет.

Принимают во внимание, что массовые вспышки инфекционной анемии наблюдаются исключительно летом и осенью (июль—сентябрь), а спорадические случаи — в любое время года. Заболевают лошади всех возрастов.

При клиническом исследование учитывают различия течения болезни, рецидивирующий тип лихорадки при подострой и хронической анемии, кровоизлияния на слизистых оболочках, исхудание при нормальном аппетите, шаткость зада, отеки. У больных лошадей повышена возбудимость сердца, что устанавливается функциональной пробой: пробег 50м, подсчет пульса каждые 5 секунд в течение 0,5 минуты. Результат от деления первой цифры подсчета на последнюю цифру у больного анемией лошади должен равняться 2,5- 3.

Для серологического исследования на ИНАН разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА, ИФА и ПЦР. Однако практическое применение в ветлабораториях нашла РДП, при помощи, которой выявляются лошади с острым, хроническим и латентным течением болезни. Реакцией РДП обнаруживают вирусносителей даже через 4-5 лет после переболевания.

Гематологические исследования больных лошадей включают: определение количества гемоглобина, подсчет количества эритроцитов и лейкоцитов, РОЭ, определение лейкоцитарной формулы крови. Исследование крови производят через каждые три дня во время лихорадочных приступов и не реже одного раза в десять дней в периоды ремиссий.

По Я.Е.Колякову (1945), осаждение эритроцитов при удовлетворительной упитанности лошади в первые 15 минут на 70 и более делений с уменьшением столба эритроцитов через час осаждения до 80 и более делений, весьма вероятно, связано с заболеванием лошади инфекционной анемией, при исключении других заболеваний.

При анализе лейкоцитарной формулы следует учитывать, что у здоровых жеребят в возрасте до 4-6 месяцев может иногда наблюдаться повышенный процент лимфоцитов (до 60%).

Дополнительным методом диагностики инфекционной анемии является исследование костномозгового пунктата в динамике болезни. Наиболее характерные изменения появляются во время лихорадки: резкое уменьшение эритробластической группы клеток и увеличение количества клеток гистиоцитарно-моноцитарной группы. В период длительных ремиссий при хроническом течении болезни состояние клеток костного мозга не отличается от такового у здоровых лошадей.

Дифференциальный диагноз . При постановке диагноза на инфекционную анемию нужно исключить сходные по клиническому течению болезни- пироплазмоз, нутталлиоз, трипонозамозы (случная болезнь, суауру), грипп. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель-май или август – сентябрь. Болезнь протекает остро; при исследовании крови обнаруживают пироплазмы. При нутталиозе максимум больных выделяется в июне; течение острое и подострое. В крови обнаруживаются нутталии. У больных гемоспоридиозами лошадей наблюдается резкая желтушность слизистых оболочек, имеющая стойкий характер; при инфекционной анемии она отсутствует. При гемоспоридиозах с первых же дней наблюдается резкое учащение дыхания — одышка (отек легких); у больных инфекционной анемией со стороны органов дыхания, как правило, особых отклонений от нормы нет. Наконец, при гемоспоридиозах болезнь у жеребят протекает латентно, а при инфекционной анемии — тяжело, сопровождаясь высокой летальностью.

Лептоспироз исключается на основании исследования сыворотки крови больных по реакции микроаглютинации и лизиса, отсутствия лейкоцитоза и лептоспир в моче. характеризуется быстрым распространением болезни в конюшне, но протекает благоприятно. При глистных анемиях, вызванных, например, параскаридозом у жеребят, лихорадки обычно не бывает. Копрологическое исследование позволяет выяснить причину страдания.

В особенно затруднительных случаях, когда не хватает комплекса данных, диагноз на инфекционную анемию устанавливают при помощи биологической пробы. Для этой цели используют 2-3 жеребят старше 6 месяцев. Их предварительно в течение месяца исследуют (измерение температуры тела, гематологические и копрологические исследования), исключают нутталиоз, пироплазмоз, сап, паратиф, бруцеллез. Затем жеребятам вводят подкожно 100мл профильтрованной сыворотки от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей. Если нет характерных признаков болезни, жеребят исследуют в течение трех месяцев. Положительной считается биопроба при наличии у подопытных жеребят свойственных инфекционной анемии клиники — гематологических и патогистологических показателей. Если результаты исследований неясны, то рекомендуется производить пассаж на одном жеребенке. Тогда исследование продолжают еще 1,5-2 месяца.

Лечение больных инфекционной анемией лошадей не разработано т.к. почти всегда было безрезультатно в том смысле, что никакими лекарственными препаратами не удавалось стерилизовать организм от вируса. В специальных хозяйствах (анемохозяйства) при наличии хорошего ухода, кормления и правильной эксплуатации хронически и латентно больные лошади могут в течение ряда лет оставаться работоспособными. Во время рецидивов болезни их освобождают от работы. По мере восстановления сил после рецидива болезни лошадей постепенно втягивают в работу. В настоящее время анемохозяйств в нашей стране нет.

Иммунитет . При ИНАН иммунитет нестерильный (премуниция). В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Вирус имеет несколько гликопротеидных и полипептидных антигенов. Внутренний из них, Р-24,выявляется в РСК, РИД и РИФ. Во Франции изготовлена вакцина против ИНАН.

Профилактика и меры борьбы основаны на своевременной диагностике и предупреждении заноса вируса в благополучные хозяйства и проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по предупреждению и ликвидации инфекционной анемии лошадей, Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 20 декабря 1982 года.

Мероприятия по профилактике заболевания однокопытных животных инфекционной анемией лошадей.

• При комплектовании хозяйств однокопытными животными их необходимо приобретать из пунктов, благополучных по инфекционной анемии лошадей.
• С целью предупреждения распространения болезни однокопытные животные подлежат исследованию на инфекционную анемию методом диффузной преципитации (РИП). Исследования животных проводят:
  • при их выводе за пределы хозяйств для племенных и пользовательных целей (не более чем за 30 дней до отправки);
  • при поступлении в хозяйство (в период карантинирования). Лошадей, поступивших на предприятия биологической промышленности в качестве доноров или используемых в хозяйствах для получения сыворотки крови и желудочного сока, исследуют 2-х кратно с интервалом в 30 дней, в дальнейшем -2 раза в год: весной-до начала и осенью — по окончании лета кровососущих насекомых;
  • при использовании кобыл для получения кумыса — перед постановкой на раздой.
• Ветеринарные специалисты и руководители хозяйств, при подозрении на заболевание животных инфекционной анемией принимают меры к их изоляции и уточнению диагноза. На предприятиях биологической промышленности прекращают иммунизацию и получение крови от лошадей-продуцентов.

При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие, населенный пункт) постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным по этой болезни и в нем вводят ограничения.

По условиям ограничений запрещается:

• ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;
• перегруппировка восприимчивых животных без ведома главного (старшего) ветеринарного врача, обслуживающего это хозяйство;
• реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса инфекционной анемии.

Все поголовье лошадей, ослов, мулов и лошаков неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП.

Животных, клинически больных инфекционной анемией, убивают и направляют на техническую утилизацию.

Животных, давших при серологическом исследовании на инфекционную анемию положительные или дважды с интервалом в 7-10 дней сомнительные результаты и не имеющих клинических признаков болезни (повышенную температуру тела, отеки, истощение), убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой согласно действующим Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Шкуры дезинфицируют в соответствии с действующей Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке.

Голову, кости и внутренние органы утилизируют.

Остальных однокопытных животных неблагополучного хозяйства, отрицательно реагировавших при исследовании методом РДП на инфекционную анемию, вновь исследуют этим методом с интервалом в 30 дней до получения 2-кратного отрицательного результата по группе.

До оздоровления хозяйства, отрицательно реагирующие при исследовании на инфекционную анемию животные могут быть использованы на работах в пределах неблагополучного пункта.

Молодняк, полученный от положительно реагирующих при серологическом исследовании маток, проверяют в 6-месячном возрасте на инфекционную анемию в РДП 2-кратно с интервалом в 30 дней. При отрицательных результатах 2-кратного исследования его считают здоровым; реагирующий сомнительно при первом или втором исследовании проверяют повторно через 7-10 дней. Положительно и дважды сомнительно реагировавшие животные подлежат убою на санитарной бойне.

На предприятиях биологической промышленности клинически здоровых лошадей-продуцентов, отрицательно реагировавших на инфекционную анемию РДП, продолжают использовать в качестве доноров и одновременно их проверяют дополнительно на это заболевание методом групповой биопробы. Группы не должны превышать 15 голов.

Дезинфекция конюшен, территории вокруг них, упряжи, предметов ухода и навоза при установлении инфекционной анемии проводят в соответствии с действующей Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Ограничения с неблагополучного по инфекционной анемии пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реагирующих при исследовании в РДП животных, получения 2-кратных с интервалом в 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остального поголовья однокопытных животных в пункте (3-кратных отрицательных результатов серологических исследований и отрицательных результатов групповой биопробы на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных мероприятий.