근육 수축을 유발합니다. 골격근 수축의 단계와 방식

근육 수축은 방어, 호흡, 영양, 성적, 배설 및 기타 생리적 과정과 관련된 신체의 중요한 기능입니다. 걷기, 표정, 안구 움직임, 삼키기, 호흡 등 모든 유형의 자발적인 움직임은 골격근에 의해 수행됩니다. 불수의 운동(심장 수축 제외) - 위와 장의 연동 운동, 혈관의 색조 변화, 방광의 색조 유지 - 수축으로 인해 발생 평활근. 심장의 활동은 심장 근육의 수축에 의해 보장됩니다.

골격근의 구조적 조직

근육 섬유와 근원섬유(그림 1).골격근은 뼈에 부착되는 지점이 있고 서로 평행하게 위치하는 많은 근육 섬유로 구성됩니다. 각 근육 섬유(근세포)에는 세로 방향으로 반복되는 블록(근절)으로 구성된 근원섬유라는 많은 하위 단위가 포함되어 있습니다. 근절은 골격근 수축 장치의 기능적 단위입니다. 근육 섬유의 근원섬유는 근절의 위치가 일치하는 방식으로 놓여 있습니다. 이것은 교차 줄무늬 패턴을 만듭니다.

근절과 필라멘트.근원섬유의 근절은 베타-액티닌 단백질을 함유한 Z-플레이트에 의해 서로 분리되어 있습니다. 양방향으로 얇아요 액틴 필라멘트.그 사이의 공간에는 더 두꺼운 것이 있습니다. 미오신 필라멘트.

액틴 필라멘트는 외부적으로 이중 나선으로 꼬인 두 개의 구슬 끈과 유사하며 각 구슬은 단백질 분자입니다. 액틴. 단백질 분자는 서로 같은 거리에 있는 액틴 나선의 오목한 부분에 있습니다. 트로포닌, 실 모양의 단백질 분자에 연결 트로포미오신.

미오신 필라멘트는 단백질 분자가 반복되어 형성됩니다. 미오신. 각 미오신 분자에는 머리가 있고 꼬리. 미오신 머리는 액틴 분자와 결합하여 소위 말하는 것을 형성할 수 있습니다. 교차 다리.

근섬유의 세포막은 함입을 형성합니다( 가로 세뇨관), 이는 근형질 세망의 막에 여기를 전달하는 기능을 수행합니다. 근형질세망(세뇨관)폐쇄관의 세포내 네트워크로 Ca++ 이온을 침착시키는 기능을 수행합니다.

모터 유닛.골격근의 기능적 단위는 모터 유닛(MU). MU는 하나의 운동 뉴런의 과정에 의해 신경이 지배되는 근육 섬유 세트입니다. 하나의 운동 단위를 구성하는 섬유의 흥분과 수축은 동시에 발생합니다(해당 운동 뉴런이 흥분할 때). 개별 운동 단위는 서로 독립적으로 흥분되고 수축될 수 있습니다.

수축의 분자 메커니즘골격근

에 따르면 스레드 슬라이딩 이론, 근육 수축은 액틴과 미오신 필라멘트가 서로에 대해 미끄러지는 움직임으로 인해 발생합니다. 스레드 슬라이딩 메커니즘에는 여러 가지 순차적 이벤트가 포함됩니다.

미오신 머리는 액틴 필라멘트 결합 중심에 부착됩니다(그림 2, A).

미오신과 액틴의 상호작용은 미오신 분자의 구조적 재배열을 초래합니다. 머리는 ATPase 활동을 획득하고 120° 회전합니다. 머리의 회전으로 인해 액틴과 미오신 필라멘트는 서로에 대해 "한 걸음" 움직입니다(그림 2, B).

액틴과 미오신의 분리와 머리 구조의 복원은 ATP 분자가 미오신 머리에 부착되고 Ca++ 존재 하에서 가수분해된 결과로 발생합니다(그림 2, B).

"결합 - 형태 변화 - 분리 - 형태 복원" 주기가 여러 번 발생하며 그 결과 액틴과 미오신 필라멘트가 서로 상대적으로 변위되고 근절의 Z 디스크가 가까워지고 근원섬유가 짧아집니다. .2, D).

흥분과 수축의 결합골격근에서

휴식 상태에서는 액틴 표면의 결합 중심이 트로포미오신 단백질 분자에 의해 닫혀 있기 때문에 근원섬유에서 실 미끄러짐이 발생하지 않습니다(그림 3, A, B). 근원섬유의 흥분(탈분극)과 근육 수축 자체는 일련의 순차적인 사건을 포함하는 전기기계적 결합 과정과 연관되어 있습니다.

시냅스 후 막의 신경근 시냅스 활성화의 결과로 EPSP가 발생하여 시냅스 후 막 주변 영역에서 활동 전위가 발생합니다.

흥분(활동 전위)은 근원섬유막을 따라 퍼지고 횡세뇨관 시스템을 통해 근형질세망에 도달합니다. 근형질세망막의 탈분극으로 인해 Ca++ 채널이 열리고 이를 통해 Ca++ 이온이 근형질로 들어갑니다(그림 3, B).

Ca++ 이온은 트로포닌 단백질과 결합합니다. 트로포닌은 형태를 바꾸고 액틴 결합 중심을 덮고 있는 트로포미오신 단백질 분자를 대체합니다(그림 3, D).

미오신 머리가 열린 결합 중심에 부착되고 수축 과정이 시작됩니다(그림 3, E).

이러한 프로세스를 개발하려면 일정 기간(10~20ms)이 필요합니다. 근섬유(근육)가 흥분되는 순간부터 수축이 시작될 때까지의 시간을 근육이라고 합니다. 수축 잠복기.

골격근 이완

근육 이완은 Ca++ 이온이 칼슘 펌프를 통해 근형질 세망의 채널로 역전이됨에 따라 발생합니다. Ca++가 세포질에서 제거됨에 따라 오픈 센터결합이 점점 줄어들고 결국 액틴과 미오신 필라멘트가 완전히 분리됩니다. 근육 이완이 일어납니다.

구축자극이 중단된 후에도 지속되는 근육의 지속적이고 장기적인 수축을 말합니다. 근형질에 다량의 Ca++가 축적되어 파상풍 수축 후에 단기 구축이 발생할 수 있습니다. 중독 및 대사 장애로 인해 장기간(때로는 되돌릴 수 없는) 구축이 발생할 수 있습니다.

골격근 수축의 단계와 방식

근육 수축 단계

역치상 강도의 전류 단일 펄스로 골격근이 자극을 받으면 단일 근육 수축이 발생하며 3단계로 구분됩니다(그림 4, A).

활동 전위가 발달하고 전기기계적 결합 과정이 일어나는 잠복(숨겨진) 수축 기간(약 10ms) 단일 수축 중 근육 흥분성은 활동 전위 단계에 따라 변화합니다.

단축 단계(약 50ms);

이완 단계(약 50ms).

쌀. 4. 단일 근육 수축의 특징. 톱니 모양의 평활한 파상풍의 유래.

비– 근육 수축의 단계와 기간,
비– 다양한 근육 자극 빈도에서 발생하는 근육 수축 모드.

근육 길이의 변화파란색으로 표시된, 근육 활동 잠재력- 빨간색, 근육 흥분성- 보라.

근육 수축 모드

안에 자연 조건신체에서는 근육을 지배하는 운동 신경을 따라 일련의 활동 전위가 발생하기 때문에 단일 근육 수축이 관찰되지 않습니다. 근육에 오는 신경 자극의 빈도에 따라 근육은 세 가지 모드 중 하나로 수축할 수 있습니다(그림 4, B).

단일 근육 수축은 저주파에서 발생합니다. 전기 충격. 이완 단계가 완료된 후 다음 충격이 근육에 들어가면 일련의 연속적인 단일 수축이 발생합니다.

더 높은 임펄스 주파수에서 다음 임펄스는 이전 수축 주기의 이완 단계와 일치할 수 있습니다. 수축의 진폭이 합산되며 다음과 같은 결과가 나타납니다. 톱니 모양의 파상풍- 장기간의 수축, 불완전한 근육 이완 기간으로 인해 중단됩니다.

펄스 주파수가 더 증가하면 각 후속 펄스는 단축 단계에서 근육에 작용하여 결과적으로 평활 파상풍- 장기간의 수축, 이완 기간에 의해 중단되지 않음.

최적 및 비관 주파수

파상풍 수축의 진폭은 근육을 자극하는 자극의 빈도에 따라 달라집니다. 최적의 주파수그들은 각 후속 충동이 흥분성 증가 단계와 일치하고 (그림 4, A) 그에 따라 가장 큰 진폭의 파상풍을 유발하는 자극적 충동의 빈도를 부릅니다. 최저 주파수각 후속 전류 펄스가 불응 단계로 떨어지는 더 높은 자극 빈도라고하며 (그림 4, A) 그 결과 파상풍의 진폭이 크게 감소합니다.

골격근 운동

골격근 수축의 강도는 두 가지 요인에 의해 결정됩니다.

- 감소에 관련된 단위의 수;

근육 섬유의 수축 빈도.

골격근의 활동은 수축하는 동안 근육의 긴장도(장력)와 길이의 조화로운 변화를 통해 이루어집니다.

골격근 활동의 유형:

역동적인 극복 사역근육이 수축하여 신체 또는 신체 일부를 공간에서 움직일 때 발생합니다.

정적(보유) 작업근육 수축으로 인해 신체 일부가 특정 위치에 유지되는 경우 수행됩니다.

동적 항복 작업근육이 기능하지만 근육이 만드는 힘이 신체의 일부를 움직이거나 붙잡는 데 충분하지 않아 늘어나는 경우에 발생합니다.

작업 중에 근육이 수축할 수 있습니다.

등장성의– 지속적인 긴장(외부 부하) 하에서 근육이 짧아집니다. 등장성 수축은 실험에서만 재현됩니다.

등각투영– 근육 긴장이 증가하지만 길이는 변하지 않습니다. 수행할 때 근육은 등척성으로 수축합니다. 정적 작업;

영양요구성– 근육 긴장도가 짧아짐에 따라 변화합니다. 보조성 수축은 동적 극복 작업 중에 수행됩니다.

평균 부하의 규칙– 근육은 적당한 부하에서 최대의 작업을 수행할 수 있습니다.

피로– 장기간의 작업 후에 발달하고 수축 진폭의 감소, 수축 잠복기의 연장 및 이완 단계로 나타나는 근육의 생리적 상태입니다. 피로의 원인은 ATP 보유량 고갈, 근육 내 대사 산물 축적입니다. 리듬 작업 중 근육 피로는 시냅스 피로보다 적습니다. 따라서 신체가 근육 활동을 수행할 때 처음에는 중추신경계의 시냅스 수준과 신경근 시냅스 수준에서 피로가 발생합니다.

구조적 구성 및 축소평활근

구조적 조직. 평활근은 단일 방추형 세포로 구성됩니다( 근세포), 이는 근육에 다소 혼란스럽게 위치합니다. 수축성 필라멘트는 불규칙하게 배열되어 있어 근육의 가로 줄무늬가 없습니다.

수축 메커니즘은 골격근과 유사하지만 필라멘트 슬라이딩 속도와 ATP 가수분해 속도는 골격근보다 100~1000배 낮습니다.

여기와 수축의 결합 메커니즘. 세포가 흥분되면 Ca++는 근형질세망뿐만 아니라 세포간 공간에서도 근세포의 세포질로 들어갑니다. Ca++ 이온은 칼모듈린 단백질과 함께 인산기를 ATP에서 미오신으로 전달하는 효소(미오신 키나제)를 활성화합니다. 인산화된 미오신 머리는 액틴 필라멘트에 부착하는 능력을 얻습니다.

평활근의 수축과 이완. 근형질에서 Ca++ 이온이 제거되는 속도는 골격근에서보다 훨씬 낮기 때문에 이완이 매우 느리게 발생합니다. 평활근은 긴 강장 수축과 느린 리듬 운동을 수행합니다. ATP 가수분해 강도가 낮기 때문에 평활근은 장기 수축에 최적으로 적응되어 피로와 높은 에너지 소비로 이어지지 않습니다.

근육의 생리적 특성

골격근과 평활근의 일반적인 생리학적 특성은 다음과 같습니다. 흥분성그리고 수축성. 비교 특성골격근과 평활근이 표에 나와 있습니다. 6.1. 심장 근육의 생리학적 특성과 특징은 "항상성의 생리적 메커니즘" 섹션에서 논의됩니다.

표 7.1.골격근과 평활근의 비교 특성

재산	골격근	부드러운 근육
탈분극률		느린
불응기	짧은	긴
수축의 성격	빠른 위상	느린 강장제
에너지 비용
플라스틱
자동적 인
전도도
신경 분포	체세포 NS의 운동 뉴런	자율신경계의 신경절후 뉴런
수행된 동작	임의의	비자발적인
화학적 민감도
분할하고 구별하는 능력

플라스틱평활근은 단축된 상태와 연장된 상태 모두에서 일정한 톤을 유지할 수 있다는 사실에서 나타납니다.

전도도매끄러운 근육 조직이는 특수한 전기 전도성 접촉(넥서스)을 통해 흥분이 하나의 근세포에서 다른 근세포로 확산된다는 사실에서 나타납니다.

재산 오토메이션 부드러운 근육참여하지 않고도 계약할 수 있다는 사실에서 나타납니다. 신경계, 일부 근세포는 리드미컬하게 반복되는 활동 전위를 자발적으로 생성할 수 있기 때문입니다.

근육 수축 ATP의 가수분해 분해의 화학 에너지가 근육에 의해 수행되는 기계적 작업으로 변환되는 복잡한 기계 화학적 과정입니다.

현재 이 메커니즘은 아직 완전히 공개되지 않았습니다. 그러나 다음은 확실합니다.

1. 근육활동에 필요한 에너지원은 ATP이다.

2. 에너지 방출을 수반하는 ATP 가수분해는 이미 언급한 바와 같이 효소 활성을 갖는 미오신에 의해 촉매됩니다.

3. 근육 수축의 유발 메커니즘은 운동 신경 자극으로 인해 근세포 근형질의 Ca 2+ 이온 농도가 증가하는 것입니다.

4. 근육 수축 중에 근섬유의 두꺼운 필라멘트와 얇은 필라멘트 사이에 교차 다리 또는 유착이 발생합니다.

5. 근육이 수축하는 동안 얇은 필라멘트가 두꺼운 필라멘트를 따라 미끄러지면서 근섬유와 전체 근육 섬유가 전체적으로 단축됩니다.

근육 수축의 분자적 메커니즘을 설명하려는 많은 가설이 있습니다. 현재 가장 정당한 것은 가설 « 노 젓는 배 » 또는 « 조정 가설 » H. 헉슬리. 단순화 된 형태로 그 본질은 다음과 같습니다.

휴식 중인 근육에서는 근원섬유의 굵은 필라멘트와 얇은 필라멘트가 서로 연결되어 있지 않습니다. 왜냐하면 액틴 분자의 결합 부위가 트로포미오신 분자로 덮여 있기 때문입니다.

근육 수축은 신경 섬유를 따라 전파되는 증가된 막 투과성의 파동인 운동 신경 자극의 영향으로 발생합니다. 증가된 투과성의 파동은 신경근 접합부를 통해 근형질세망의 T-계로 전달되어 궁극적으로 고농도의 칼슘 이온을 함유한 수조에 도달합니다. 탱크 벽의 투과성이 크게 증가한 결과 ( 이것도 막이에요!)칼슘 이온은 매우 짧은 시간 내에 탱크에서 빠져나와 근형질 내 농도를 유지합니다. 약 3ms)약 1000배 증가합니다. 고농도의 칼슘 이온은 얇은 필라멘트의 단백질인 트로포닌에 부착되어 공간 모양을 변경합니다. 형태).트로포닌 형태의 변화는 트로포미오신 분자가 얇은 필라멘트의 기초를 형성하는 원섬유형 액틴의 홈을 따라 이동하고 미오신 머리에 결합하도록 의도된 액틴 분자 부분을 방출한다는 사실로 이어집니다. . 그 결과, 미오신과 액틴 사이( 저것들. 두꺼운 실과 얇은 실 사이) 90도 각도로 가로 다리가 나타납니다. º . 굵은 필라멘트와 얇은 필라멘트에는 다수의 미오신과 액틴 분자가 포함되어 있기 때문에 (각 300개 정도). 그런 다음 근육 실 사이에 상당히 많은 수의 가로 다리 또는 유착이 형성됩니다. 전자현미경 사진에서 ( 쌀. 15)두꺼운 실과 얇은 실 사이에 가로로 위치한 브리지가 많이 있음을 분명히 알 수 있습니다.

쌀. 15. 세로 방향의 전자 현미경 사진 자르다

근섬유 영역(배율 30만배)(L. 스트레이너, 1985)

액틴과 미오신 사이의 결합 형성은 후자의 ATPase 활성 증가를 동반합니다. 저것들. 액틴은 알로스테릭 효소 활성화제로 작용합니다.. 결과적으로 ATP 가수분해가 발생합니다.

제1장 흥분성 조직

근육조직의 생리학

골격근

근육 수축의 메커니즘

골격근은 화학적 에너지를 기계적 일과 열로 변환하는 복잡한 시스템입니다. 현재 이러한 변형의 분자 메커니즘이 잘 연구되었습니다.

근육 섬유의 구조적 조직. 근육 섬유는 막으로 둘러싸여 있고 특수 수축 장치인 근원섬유를 포함하는 다핵 구조입니다. 또한 근육 섬유의 가장 중요한 구성 요소는 미토콘드리아, 세로 튜브 시스템-육형질 세망 (세망) 및 가로 튜브 시스템-T- 시스템입니다. 수축기구의 기능 단위 근육세포근절이다(그림 2.20, A). 근원섬유는 근절로 구성됩니다. 근절은 Z-플레이트에 의해 서로 분리되어 있습니다. 근원섬유의 근절은 순차적으로 배열되어 있으므로 근절의 수축으로 인해 근원섬유가 수축되고 근육섬유가 전체적으로 짧아집니다.

광학 현미경으로 근육 섬유의 구조를 연구하면 가로 줄무늬가 드러났습니다. 전자 현미경 연구에 따르면 교차 줄무늬는 근원섬유의 수축성 단백질인 액틴(분자량 42,000)과 미오신(분자량 약 500,000)의 특수한 조직으로 인해 발생하는 것으로 나타났습니다. 액틴 필라멘트는 약 36.5 nm 피치의 이중 나선으로 꼬인 이중 필라멘트로 표시됩니다. 이 필라멘트는 길이가 1 µm이고 직경이 6-8 nm이며 그 수는 약 2000개에 달하며 한쪽 끝이 Z-플레이트에 부착됩니다. 트로포미오신 단백질의 필라멘트형 분자는 액틴 나선의 세로 홈에 위치합니다. 40nm씩 증가하면서 또 다른 단백질 분자인 트로포닌이 트로포미오신 분자에 부착됩니다. 트로포닌과 트로포미오신은 액틴과 미오신 사이의 상호작용 메커니즘에서 중요한 역할을 합니다. 근절의 중앙, 액틴 필라멘트 사이에는 약 1.6μm 길이의 두꺼운 미오신 필라멘트가 있습니다. 편광 현미경에서 이 영역은 이방성 A 디스크인 어두운 색상의 스트립(복굴절로 인해)으로 표시됩니다. 중앙에는 더 밝은 줄무늬 H가 보이고 정지 상태에서는 액틴 필라멘트가 없습니다. A 디스크의 양쪽에는 가벼운 등방성 줄무늬가 보입니다. I 디스크는 액틴 필라멘트로 형성됩니다. 정지 상태에서는 액틴 필라멘트와 미오신 필라멘트가 서로 약간 겹쳐서 근절의 전체 길이가 약 2.5μm입니다. 전자현미경을 통해 미오신 필라멘트를 보유하는 구조인 H-밴드 중앙에 M-라인이 나타났습니다. 근섬유의 단면을 보면 미오필라멘트의 육각형 조직을 볼 수 있습니다. 각 미오신 실은 6개의 액틴 실로 둘러싸여 있습니다(그림 2.20, B).

전자현미경으로 보면 미오신 필라멘트의 측면에 교차교라고 불리는 돌출부가 있는 것으로 나타났습니다. 그들은 미오신 필라멘트의 축을 기준으로 120° 각도로 배열되어 있습니다. 현대 개념에 따르면 가로 다리는 머리와 목으로 구성됩니다. 머리는 액틴에 결합하면 뚜렷한 ATPase 활성을 얻습니다. 목은 신축성이 있고 힌지 조인트이므로 크로스 브릿지의 머리 부분이 축을 중심으로 회전할 수 있습니다.

미세전극 기술과 간섭 현미경을 함께 사용하면 Z 플레이트 영역에 전기 자극을 가하면 근절이 수축되는 반면 A 디스크 영역의 크기는 변하지 않고 H 및 I 줄무늬가 감소합니다. 이러한 관찰은 미오신 필라멘트의 길이가 변하지 않는다는 것을 나타냅니다. 근육을 스트레칭할 때도 비슷한 결과가 나타났습니다. 자신의 길이액틴과 미오신 필라멘트는 변하지 않았습니다. 이러한 실험 결과, 액틴과 미오신 필라멘트의 상호 중첩 영역이 변화하는 것이 분명해졌습니다. 이러한 사실을 통해 N. Huxley와 A. Huxley는 근육 수축 메커니즘을 설명하기 위해 실 미끄러짐 이론을 독립적으로 제안할 수 있었습니다. 이 이론에 따르면 수축 중에 두꺼운 미오신 필라멘트에 비해 얇은 액틴 필라멘트의 활발한 움직임으로 인해 근절의 크기가 감소합니다. 현재 이 메커니즘에 대한 많은 세부 사항이 밝혀졌으며 이론은 실험적으로 확인되었습니다.

근육 수축의 메커니즘. 근육 섬유 수축 과정에서 다음과 같은 변화가 발생합니다.

A. 전기화학적 전환:

2. T-시스템을 통한 PD 분배.

3. T 시스템과 근형질 세망의 접촉 영역의 전기 자극, 효소 활성화, 이노시톨 삼인산 형성, Ca2+ 이온의 세포 내 농도 증가.

B. 화학기계적 변환:

4. Ca2+ 이온과 트로포닌의 상호작용, 액틴 필라멘트의 활성 센터 방출.

5. 미오신 머리와 액틴의 상호 작용, 머리 회전 및 탄성 견인력 발달.

6. 액틴과 미오신 필라멘트가 서로 상대적으로 미끄러져 근절의 크기가 감소하고 근섬유의 장력이 발생하거나 단축됩니다.

운동 뉴런에서 근육 섬유로의 흥분 전달은 중재자 아세틸콜린(ACh)의 도움으로 발생합니다. ACh와 종판 콜린성 수용체의 상호 작용은 ACh에 민감한 채널의 활성화와 60mV에 도달할 수 있는 종판 전위의 출현으로 이어집니다. 이 경우 종판 부위는 근섬유막의 자극 전류원이 되고, 종판에 인접한 세포막 부위에서는 PD가 발생하여 약 36oC의 온도에서 3-5m/s. 따라서 PD의 생성은 근육 수축의 첫 번째 단계입니다.

두 번째 단계는 PD가 근육 섬유로 전파되는 것입니다. 횡단 시스템표면 막과 근섬유의 수축 장치 사이를 연결하는 역할을 하는 세뇨관. T-시스템은 인접한 두 근절의 근형질 세망의 말단 수조와 밀접하게 접촉되어 있습니다. 접촉 부위에 전기 자극을 가하면 접촉 부위에 위치한 효소가 활성화되고 이노시톨 삼인산이 형성됩니다. 이노시톨 삼인산은 말단 수조 막의 칼슘 채널을 활성화하여 수조에서 Ca2+ 이온이 방출되고 세포 내 Ca2+ 농도가 107에서 105 M으로 증가합니다. 세포 내 Ca2+ 증가로 이어지는 일련의 과정 집중은 근육 수축의 세 번째 단계의 본질을 구성합니다. 따라서 첫 번째 단계에서 AP의 전기 신호는 화학적 신호, 즉 세포 내 Ca2+ 농도의 증가, 즉 전기 화학적 변환으로 변환됩니다.

Ca2+ 이온의 세포내 농도가 증가함에 따라 트로포미오신은 액틴 필라멘트 사이의 홈으로 이동하고, 액틴 필라멘트의 영역이 열려 미오신 교차 다리가 상호 작용할 수 있습니다. 트로포미오신의 이러한 치환은 Ca2+ 결합 시 트로포닌 단백질 분자의 형태 변화로 인해 발생합니다. 결과적으로, 액틴과 미오신 사이의 상호작용 메커니즘에 Ca2+ 이온이 참여하는 것은 트로포닌과 트로포미오신을 통해 매개됩니다.

근육 수축 메커니즘에서 칼슘의 필수적인 역할은 칼슘과 상호작용할 때 빛을 방출하는 단백질인 에쿼린을 사용한 실험에서 입증되었습니다. 에쿼린 주입 후 근섬유에 전기 자극을 가하고 등척성 근육 장력과 에쿼린 발광을 동시에 측정했습니다. 두 곡선 모두 서로 완전히 상관관계가 있었습니다(그림 2.21). 따라서 전기기계적 결합의 네 번째 단계는 칼슘과 트로포닌의 상호작용입니다.

전기기계적 결합의 다음, 다섯 번째 단계는 크로스 브리지의 헤드를 순차적으로 위치한 여러 안정적인 센터 중 첫 번째 액틴 필라멘트에 부착하는 것입니다. 이 경우 미오신 머리는 액틴 필라멘트의 해당 중심과 순차적으로 상호 작용하는 여러 활성 센터가 있기 때문에 축을 중심으로 회전합니다. 머리의 회전은 크로스 브릿지 목의 탄성 견인력을 증가시키고 장력을 증가시킵니다. 매 특정 순간수축이 진행되는 동안 교차 다리 머리의 한 부분은 액틴 필라멘트와 연결되어 있고 다른 부분은 자유 롭습니다. 즉, 액틴 필라멘트와 일련의 상호 작용이 있습니다. 이는 원활한 축소 과정을 보장합니다. 네 번째와 다섯 번째 단계에서는 화학기계적 변형이 발생합니다.

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액틴 필라멘트와 교차 다리 머리의 연결 및 분리의 순차적 반응은 얇고 두꺼운 필라멘트가 서로에 대해 미끄러지고 근절의 크기와 근육의 전체 길이가 감소하는 결과를 가져옵니다. 여섯 번째 단계. 설명된 프로세스의 전체가 스레드 슬라이딩 이론의 본질을 구성합니다.

처음에는 Ca2+ 이온이 미오신의 ATPase 활성을 위한 보조 인자 역할을 한다고 믿어졌습니다. 추가 연구에서는 이러한 가정을 반박했습니다. 휴식 중인 근육에서는 액틴과 미오신이 실제로 ATPase 활성을 갖지 않습니다. 미오신 머리가 액틴에 부착되면 머리가 ATPase 활성을 획득하게 됩니다.

미오신 머리의 ATPase 센터에서 ATP의 가수분해는 후자의 형태 변화와 새로운 고에너지 상태로의 전환을 동반합니다. 미오신 머리가 액틴 필라멘트의 새로운 중심에 다시 부착되면 머리에 저장된 에너지에 의해 머리가 회전하게 됩니다. 미오신 머리와 액틴의 연결 및 분리의 각 주기에서 다리당 하나의 ATP 분자가 절단됩니다. 회전 속도는 ATP 분해 속도에 따라 결정됩니다. 빠른 위상 섬유는 느린 섬유보다 단위 시간당 훨씬 더 많은 ATP를 소비하고 강장 운동 중에 더 적은 화학 에너지를 유지한다는 것이 분명합니다. 따라서 화학기계적 변형 과정에서 ATP는 미오신 머리와 액틴 필라멘트의 분리를 제공하고 미오신 머리와 액틴 필라멘트의 다른 부분의 추가 상호 작용을 위한 에너지를 제공합니다. 이러한 반응은 106M 이상의 칼슘 농도에서 가능합니다.

설명된 근섬유 단축 메커니즘은 이완을 위해서는 먼저 Ca2+ 이온 농도의 감소가 필요함을 시사합니다. 근형질 세망에는 칼슘을 탱크로 적극적으로 반환하는 칼슘 펌프라는 특별한 메커니즘이 있다는 것이 실험적으로 입증되었습니다. 칼슘 펌프의 활성화는 ATP의 가수분해 중에 형성되는 무기 인산염에 의해 수행되며, 칼슘 펌프 작동을 위한 에너지 공급도 ATP의 가수분해 중에 생성된 에너지로 인해 발생합니다. 따라서 ATP는 이완 과정에 절대적으로 필요한 두 번째로 중요한 요소입니다. 사망 후 얼마 동안 근육은 운동 뉴런의 긴장성 영향이 중단되어 부드러운 상태를 유지합니다(4장 참조). 그 다음에 ATP 농도아래로 감소 임계 수준액틴 필라멘트에서 미오신 머리가 분리될 가능성이 사라집니다. 사후경직 현상은 골격근이 뚜렷하게 강직되면서 발생합니다.

근육 수축의 메커니즘

신체의 모든 근육은 평활근과 줄무늬 근육으로 구분됩니다. 줄무늬 근육은 골격근과 심근의 두 가지 유형으로 나뉩니다.

근육 섬유의 구조

근세포막(sarcolemma)이라고 불리는 근육 세포막은 전기적으로 흥분할 수 있고 활동 전위를 전도할 수 있습니다. 근육 세포의 이러한 과정은 신경 세포와 동일한 원리에 따라 발생합니다. 근섬유의 안정 전위는 대략 -90mV입니다. 즉, 신경 섬유의 휴지 전위(-70mV)보다 낮습니다. 활동 전위가 발생하는 임계 탈분극은 신경 섬유의 탈분극과 동일합니다. 따라서 근육 섬유의 흥분성은 신경 섬유의 흥분성보다 다소 낮습니다. 왜냐하면 근육 세포가 더 많은 양으로 탈분극되어야 하기 때문입니다.

자극에 대한 근섬유의 반응은 다음과 같습니다. 절감. 이는 세포의 수축 장치에 의해 수행됩니다 - 근섬유. 두 가지 유형의 실로 구성된 코드입니다. 두꺼운 - 미오신. 그리고 얇다 - 액틴. 두꺼운 필라멘트(직경 15nm, 길이 1.5μm)에는 미오신이라는 단 하나의 단백질만 포함되어 있습니다. 얇은 필라멘트(직경 7nm, 길이 1μm)에는 액틴, 트로포미오신, 트로포닌의 세 가지 유형의 단백질이 포함되어 있습니다.

액틴전체 구조가 길쭉한 사슬이 되는 방식으로 서로 연결된 개별 구형 단백질로 구성된 긴 단백질 실입니다. 구형 액틴(G-액틴)의 분자는 다른 유사한 분자와 측면 및 말단 결합 중심을 가지고 있습니다. 결과적으로 그들은 서로 결합된 두 가닥의 구슬과 종종 비교되는 구조를 형성하는 방식으로 함께 모입니다. G-액틴 분자로 형성된 리본은 나선형으로 꼬여 있습니다. 이 구조를 원섬유형 액틴(F-액틴)이라고 합니다. 나선 피치(회전 길이)는 38nm이며, 나선의 각 회전마다 7쌍의 G-액틴이 있습니다. G-액틴의 중합, 즉 F-액틴의 형성은 다음으로 인해 발생합니다. ATP 에너지, 반대로 F-액틴이 파괴되면 에너지가 방출됩니다.

그림 1. 개별 G-액틴 소구체를 F-액틴으로 결합

트로포미오신 단백질은 액틴 필라멘트의 나선형 홈을 따라 위치하며 길이가 41 nm인 각 트로포미오신 필라멘트는 7 nm의 회전 길이를 갖는 나선형으로 함께 꼬인 두 개의 동일한 α-사슬로 구성됩니다. F-액틴의 한 회전을 따라 두 개의 트로포미오신 분자가 있습니다. 각 트로포미오신 분자는 약간 겹쳐서 다음 분자와 연결되어 액틴을 따라 연속적으로 연장되는 트로포미오신 필라멘트를 생성합니다.

그림 2. 근원섬유의 얇은 필라멘트의 구조

가로무늬근 세포의 얇은 필라멘트에는 액틴과 트로포미오신 외에 트로포닌 단백질도 포함되어 있습니다. 이 구형 단백질은 복잡한 구조를 가지고 있습니다. 이는 세 개의 하위 단위로 구성되며, 각 하위 단위는 수축 과정에서 서로 다른 기능을 수행합니다.

두꺼운 실많은 수의 분자로 구성되어 있다 미오신. 롤빵에 모였습니다. 각각의 미오신 분자는 길이가 155nm, 직경이 2nm이며 6개의 폴리펩티드 실(2개는 길고 4개는 짧음)로 구성됩니다. 긴 사슬은 7.5 nm 피치의 나선형으로 함께 꼬여져 있으며 미오신 분자의 원섬유 부분을 형성합니다. 분자의 한쪽 끝에서 이 사슬은 풀리고 갈라진 끝을 형성합니다. 이들 각각의 말단은 두 개의 짧은 사슬과 복합체를 형성합니다. 즉, 각 분자에 두 개의 머리가 있습니다. 이것은 미오신 분자의 구형 부분입니다.

그림 3. 미오신 분자의 구조.

미오신에는 가벼운 메로미오신(LMM)과 무거운 메로미오신(HMM)의 두 조각이 있으며, 그 사이에 경첩이 있습니다. TMM은 S 1 과 S 2 의 두 하위 조각으로 구성됩니다. LMM과 하위 단편 S 2는 스레드 묶음에 내장되어 있으며 하위 단편 S 1이 표면 위로 돌출되어 있습니다. 이 튀어나온 끝(미오신 머리)은 액틴 필라멘트의 활성 부위에 결합할 수 있고 미오신 필라멘트 다발에 대한 경사각을 변경할 수 있습니다. 개별 미오신 분자가 묶음으로 결합되는 것은 LMM 사이의 정전기적 상호작용으로 인해 발생합니다. 실의 중앙 부분에는 머리가 없습니다. 미오신 분자의 전체 복합체는 1.5μm 이상으로 확장됩니다. 이는 자연에 알려진 가장 큰 생물학적 분자 구조 중 하나입니다.

가로무늬근의 종단면을 편광현미경으로 관찰하면 밝은 부분과 어두운 부분이 보입니다. 어두운 영역(디스크)은 이방성입니다. 편광에서는 세로 방향으로 투명하고 가로 방향으로 불투명해 보이며 문자 A로 지정됩니다. 밝은 영역은 등방성이며 문자 I로 지정됩니다. 디스크 I에는 가는 실만 포함되어 있으며, A 디스크에는 두꺼운 디스크와 얇은 디스크가 모두 포함되어 있습니다. 디스크 A의 중앙에는 H-존이라는 밝은 줄무늬가 있습니다. 얇은 실이 없습니다. 디스크 I은 얇은 필라멘트의 끝부분을 함께 고정하는 구조 요소를 포함하는 막인 얇은 줄무늬 Z로 구분됩니다. 두 Z선 사이의 영역을 근절 .

그림 4. 근원섬유 구조(단면)

그림 5. 가로무늬 근육의 구조(세로 단면)

각각의 두꺼운 실은 6개의 얇은 실로 둘러싸여 있고, 각 얇은 실은 3개의 두꺼운 실로 둘러싸여 있습니다. 따라서 단면에서 근섬유는 규칙적인 육각형 구조를 가지고 있습니다.

근육이 수축하더라도 액틴과 미오신 필라멘트의 길이는 변하지 않습니다. 서로에 대한 변위 만 있습니다. 얇은 실이 두꺼운 실 사이의 공간으로 이동합니다. 이 경우 디스크 A의 길이는 그대로 유지되지만 디스크 I은 짧아지고 H 스트립은 거의 사라진다. 이러한 미끄러짐은 두꺼운 필라멘트와 얇은 필라멘트 사이에 교차 다리(미오신 머리)가 존재하기 때문에 가능합니다. 수축하는 동안 근절의 길이는 약 2.5μm에서 1.7μm로 변경될 수 있습니다.

미오신 필라멘트에는 액틴과 결합할 수 있는 머리가 많이 있습니다. 액틴 필라멘트에는 미오신 머리가 부착될 수 있는 부분(활성 센터)이 있습니다. 휴식 중인 근육 세포에서 이러한 결합 중심은 트로포미오신 분자로 덮여 있어 얇은 필라멘트와 두꺼운 필라멘트 사이의 결합 형성을 방지합니다.

액틴과 미오신이 상호 작용하려면 칼슘 이온이 필요합니다. 휴식 시에는 근형질세망(sarcoplasmic reticulum)에 거주합니다. 이 소기관은 ATP 에너지를 사용하여 칼슘 이온을 근형질 세망으로 운반하는 칼슘 펌프를 포함하는 막 구멍입니다. 내부 표면에는 Ca 2+와 결합할 수 있는 단백질이 포함되어 있습니다. 이는 세포질과 세망강 사이의 이들 이온 농도의 차이를 다소 감소시킵니다. 세포막을 따라 전파되는 활동 전위는 세포 표면 가까이에 위치한 세망막을 활성화하고 Ca 2+를 세포질로 방출합니다.

트로포닌 분자는 칼슘에 대한 친화력이 높습니다. 그 영향으로 이전에 트로포미오신으로 덮여 있던 활성 센터가 열리는 방식으로 액틴 필라멘트의 트로포미오신 필라멘트 위치가 변경됩니다. 열린 활성 센터에는 크로스 브리지가 부착됩니다. 이는 액틴과 미오신의 상호작용으로 이어진다. 결합 형성 후, 이전에 필라멘트에 대해 직각으로 위치했던 미오신 머리는 미오신 필라멘트에 비해 액틴 필라멘트를 약 10nm 정도 기울이고 당깁니다. 생성된 아틴-미오신 복합체는 실이 서로에 대해 더 이상 미끄러지는 것을 방지하므로 분리가 필요합니다. 이것은 ATP의 에너지 때문에만 가능합니다. 미오신은 ATPase 활성을 가지고 있습니다. 즉, ATP 가수분해를 일으킬 수 있습니다. 이 경우 방출된 에너지는 액틴과 미오신 사이의 결합을 끊고 미오신 머리는 액틴 분자의 새로운 부분과 상호 작용할 수 있습니다. 브릿지 작업은 한 스레드의 모든 브릿지 바인딩, 기울임 및 끊기가 동시에 발생하는 방식으로 동기화됩니다. 근육이 이완되면 칼슘 펌프가 활성화되어 세포질의 Ca 2+ 농도가 감소합니다. 결과적으로 얇은 실과 두꺼운 실 사이의 연결이 더 이상 형성될 수 없습니다. 이러한 조건에서 근육이 늘어나면 실이 서로에 대해 부드럽게 미끄러집니다. 그러나 이러한 확장성은 ATP가 있는 경우에만 가능합니다. 세포에 ATP가 없으면 액틴-미오신 복합체는 파괴될 수 없습니다. 스레드는 서로 단단히 연결되어 있습니다. 이 현상은 사후경직에서 관찰됩니다.

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그림 6. 근절의 수축: 1 – 미오신 필라멘트; 2 – 활성 센터; 3 – 액틴 필라멘트; 4 – 미오신 머리; 5 - Z 라인.

ㅏ)얇은 실과 두꺼운 실 사이에는 상호 작용이 없습니다.

비) Ca 2+ 존재 시 미오신 머리는 액틴 필라멘트의 활성 부위에 결합합니다.

V)교차 다리는 두꺼운 실에 비해 얇은 실을 구부리고 당기며 그 결과 근절의 길이가 감소합니다.

G) ATP 에너지로 인해 실 사이의 결합이 끊어지고 미오신 머리가 새로운 활성 센터와 상호 작용할 준비가 됩니다.

근육 수축에는 두 가지 모드가 있습니다. 등장성의(광섬유의 길이는 변하지만 전압은 변하지 않음) 아이소메트릭(근육의 끝은 고정되어 있으므로 길이가 변하는 것이 아니라 장력이 변합니다.)

근육 수축의 힘과 속도

근육의 중요한 특징은 수축의 강도와 속도입니다. 이러한 특성을 표현하는 방정식은 A. Hill에 의해 경험적으로 얻어졌으며 이후 근육 수축의 운동 이론(Deshcherevsky 모델)에 의해 확인되었습니다.

힐의 방정식. 근육 수축의 강도와 속도를 연결하는 형태는 다음과 같습니다. (P+a)(v+b) = (P +a)b = a(v 최대 +b). 여기서 v는 근육 단축 속도입니다. P – 근육의 힘이나 하중이 가해집니다. vmax — 최대 속도근육 단축; P는 등척성 수축 모드에서 근육에 의해 발생된 힘입니다. a, b는 상수입니다. 일반 권력. 근육에 의해 발달되는 것은 다음 공식에 의해 결정됩니다. N 총합 = (P+a)v = b(P -P). 능률근육은 일정한 값을 유지합니다 ( 약 40%) 0.2P에서 0.8P까지의 힘 값 범위. 근육이 수축하는 동안 일정량의 열이 방출됩니다. 이 수량을 열 생산. 열 생산은 근육 길이의 변화에만 의존하며 부하에는 의존하지 않습니다. 상수 ㅏ그리고 비주어진 근육에 대해 일정한 값을 갖습니다. 끊임없는 ㅏ힘의 차원을 가지고 있으며, 비– 속도. 끊임없는 비온도에 크게 좌우됩니다. 끊임없는 ㅏ 0.25P에서 0.4P 사이의 값 범위에 있습니다. 이 데이터를 바탕으로 추정됩니다. 최대 수축 속도특정 근육에 대해: vmax = b(P/a) .

14. 근섬유의 미세한 구조. 두꺼운 필라멘트와 얇은 필라멘트의 단백질 - 구조 및 기능 + (근육 수축 및 구성 질문 15)

근육 수축의 메커니즘. 골격근의 기능과 특성

근육 수축은 여러 단계로 구성된 복잡한 과정입니다. 여기의 주요 구성 요소는 미오신, 액틴, 트로포닌, 트로포미오신 및 액토미오신뿐만 아니라 근육에 에너지를 제공하는 칼슘 이온 및 화합물입니다. 근육 수축의 유형과 메커니즘을 고려해 봅시다. 그것이 어떤 단계로 구성되어 있고 순환 과정에 필요한 것이 무엇인지 연구해 봅시다.

근육은 동일한 근육 수축 메커니즘을 갖는 그룹으로 그룹화됩니다. 같은 기준으로 3가지 유형으로 나뉜다.

몸의 줄무늬 근육;
심방과 심실의 줄무늬 근육;
장기, 혈관 및 피부의 평활근.

줄무늬 근육이 포함되어 있습니다. 근골격계, 그것의 일부입니다. 그 외에도 힘줄, 인대 및 뼈가 포함되어 있기 때문입니다. 근육 수축 메커니즘이 구현되면 다음 작업과 기능이 수행됩니다.

몸이 움직인다.
신체 부위는 서로 상대적으로 움직입니다.
몸은 공간에서 지탱됩니다.
열이 발생합니다.
피질은 수용 근육장의 구심작용에 의해 활성화됩니다.

평활근은 다음으로 구성됩니다:

기관지, 폐 및 소화관을 포함하는 내부 장기의 운동 장치;
림프계 및 순환계;
비뇨생식기계.

생리적 특성

모든 척추동물과 마찬가지로 인체에는 골격근 섬유의 세 가지 가장 중요한 특성이 있습니다.

수축성 - 자극 중 수축 및 장력 변화;
전도성 - 섬유 전체에 걸친 전위 이동;
흥분성은 막 전위와 이온 투과성을 변화시킴으로써 자극에 대한 반응입니다.

근육은 흥분되고 중심에서 나오는 신경 자극으로 인해 수축하기 시작합니다. 하지만 인위적인 조건전기 자극을 사용합니다. 그런 다음 근육을 직접 자극(직접 자극)하거나 근육에 분포하는 신경을 통해(간접 자극) 자극할 수 있습니다.

약어 유형

근육 수축 메커니즘에는 화학적 에너지가 기계적 작업으로 변환되는 것이 포함됩니다. 이 과정은 개구리 실험에서 측정할 수 있습니다. 개구리의 종아리 근육에 작은 무게를 싣고 가벼운 전기 자극으로 자극합니다. 근육이 짧아지는 수축을 등장성 수축이라고 합니다. 등척성 수축을 사용하면 단축이 발생하지 않습니다. 힘줄은 근육이 힘을 키워도 근육이 짧아지는 것을 허용하지 않습니다. 근육 수축의 또 다른 영양학적 메커니즘은 다음과 같습니다. 강렬한 부하근육이 최소한으로 짧아지고 근력이 최대로 발달하는 때.

골격근의 구조와 신경 분포

줄무늬 골격근에는 많은 섬유질이 포함되어 있습니다. 결합 조직그리고 힘줄에 붙어있습니다. 일부 근육에서는 섬유가 장축과 평행하게 위치하는 반면, 다른 근육에서는 비스듬한 모양을 가지며 중앙 힘줄 및 추상 유형에 부착됩니다.

섬유의 주요 특징은 얇은 필라멘트 덩어리인 근원섬유(myofibrils)인 근형질입니다. 여기에는 서로 번갈아 가며 밝고 어두운 영역이 포함되며 인접한 줄무늬 섬유는 단면에서 동일한 수준에 있습니다. 이로 인해 근육 섬유 전체에 가로 줄무늬가 생깁니다.

근절은 어두운 원반과 두 개의 밝은 원반의 복합체이며 Z자형 선으로 구분됩니다. Sarcomeres는 근육의 수축 장치입니다. 수축성 근섬유는 다음과 같이 구성되어 있는 것으로 나타났습니다.

수축 장치(근원섬유 시스템);
미토콘드리아, 골지 복합체 및 약한 소포체를 갖는 영양 장치;
막 장치;
지원 장치;
신경기구.

근육섬유는 고유한 구조와 기능을 가진 5개의 부분으로 나누어져 있으며 근육 조직의 필수적인 부분입니다.

신경 분포

가로무늬근섬유의 이 과정은 신경섬유, 즉 척수와 뇌간의 운동 뉴런의 축색돌기를 통해 실현됩니다. 하나의 운동 뉴런은 여러 근육 섬유를 자극합니다. 운동 뉴런과 신경 분포된 근육 섬유로 구성된 복합체를 신경운동 단위(NME) 또는 운동 단위(MU)라고 합니다. 하나의 운동 뉴런이 신경 분포하는 섬유의 평균 수는 근육 MU의 크기를 특징으로 하며, 역수 값을 신경 분포 밀도라고 합니다. 후자는 움직임이 작고 "미묘한" 근육(눈, 손가락, 혀)에서 큽니다. 반대로, "거친" 움직임이 있는 근육(예: 몸통)에는 작은 값이 있습니다.

신경 분포는 단일 또는 다중일 수 있습니다. 첫 번째 경우에는 컴팩트한 모터 엔딩으로 구현됩니다. 이는 일반적으로 큰 운동 뉴런의 특징입니다. 근육 섬유(이 경우 물리적 또는 빠른 근육 섬유라고 함)는 활동 전위(AP)를 생성하여 전파됩니다.

예를 들어 외부 눈 근육에서 여러 신경 분포가 발생합니다. 막에는 전기적으로 흥분할 수 있는 나트륨 채널이 없기 때문에 여기서는 활동 전위가 생성되지 않습니다. 그 안에서 탈분극은 시냅스 말단에서 섬유 전체로 퍼집니다. 이는 근육 수축 메커니즘을 활성화하는 데 필요합니다. 여기서 프로세스는 첫 번째 경우만큼 빠르게 진행되지 않습니다. 그래서 느리다고 합니다.

근원섬유 구조

오늘날 근섬유에 대한 연구는 X선 회절 분석, 전자 현미경 및 조직화학적 방법을 기반으로 수행됩니다.

직경이 1μm인 각 근원섬유에는 약 2500개의 원섬유, 즉 길쭉한 중합 단백질 분자(액틴과 미오신)가 포함되어 있는 것으로 계산됩니다. 액틴 원형섬유는 미오신 원형섬유보다 두 배 더 얇습니다. 휴식 시, 이 근육은 끝이 있는 액틴 필라멘트가 미오신 원섬유 사이의 공간으로 침투하는 방식으로 위치합니다.

좁은 밝은 줄무늬디스크 A에는 액틴 필라멘트가 없습니다. 그리고 Z 멤브레인이 이들을 하나로 묶어줍니다.

미오신 필라멘트는 최대 20nm 길이의 가로 돌기를 가지며, 그 머리 부분에는 약 150개의 미오신 분자가 포함되어 있습니다. 그들은 양극성으로 확장되며 각 머리는 미오신 필라멘트를 액틴 필라멘트에 연결합니다. 미오신 필라멘트의 액틴 중심에 힘이 가해지면 액틴 필라멘트는 근절의 중심에 더 가깝게 이동합니다. 마지막에는 미오신 필라멘트가 Z선에 도달하여 근절 전체를 차지하고 그 사이에 액틴 필라멘트가 위치하게 됩니다. 이 경우 디스크 I의 길이는 줄어들고 결국에는 완전히 사라지며 동시에 Z 라인은 두꺼워집니다.

따라서 슬라이딩 필라멘트 이론에 따라 근섬유 길이의 감소가 설명됩니다. "톱니바퀴"라고 불리는 이 이론은 20세기 중반 Huxley와 Hanson에 의해 개발되었습니다.

근섬유 수축의 메커니즘

이론에서 가장 중요한 것은 단축되는 필라멘트(미오신과 액틴)가 아니라는 것입니다. 근육을 늘려도 길이는 변하지 않습니다. 그러나 두꺼운 실 사이로 가는 실다발이 미끄러져 나오면서 겹쳐지는 정도가 줄어들어 수축이 일어난다.

액틴 필라멘트의 미끄러짐을 통한 근육 수축의 분자적 메커니즘은 다음과 같습니다. 미오신 머리는 원섬유를 액틴 원섬유에 연결합니다. 기울어지면 미끄러짐이 발생하여 액틴 필라멘트가 근절의 중심을 향해 이동합니다. 필라멘트 양쪽에 있는 미오신 분자의 양극성 조직으로 인해 액틴 필라멘트가 서로 다른 방향으로 미끄러질 수 있는 조건이 생성됩니다.

근육이 이완되면 미오신 머리가 액틴 필라멘트에서 멀어집니다. 쉬운 활공 덕분에 이완된 근육은 스트레칭에 훨씬 덜 저항합니다. 따라서 수동적으로 길어집니다.

감소 단계

근육 수축의 메커니즘은 간략하게 다음 단계로 나눌 수 있습니다.

근섬유는 시냅스의 운동 뉴런으로부터 활동 전위를 받으면 자극됩니다.
근섬유막에서 활동전위가 생성되어 근원섬유로 전파됩니다.
전기적 PD가 기계적 슬라이딩으로 변환되는 전기기계적 결합이 수행됩니다. 여기에는 반드시 칼슘 이온이 관여합니다.

기울기의 법칙

자극은 작용의 강도와 지속 시간뿐만 아니라 시간이 지남에 따라 물체에 미치는 영향의 힘이 증가하는 속도, 즉 구배.

자극 강도 증가의 가파른 정도와 자극 크기 사이의 관계가 결정되었습니다. V그라데이션 법칙:살아있는 시스템의 반응은 자극의 기울기에 따라 달라집니다. 시간이 지남에 따라 자극 증가의 가파른 정도가 높을수록 기능적 반응의 크기는 특정 한계까지 커집니다.. 일반적으로 경사법칙의 생리학적 기초는 다음과 같이 제시될 수 있다.

자극 강도 증가의 가파른 감소는 여기 임계 값의 증가로 이어지며 그 결과 특정 최소 기울기에서 바이오 시스템의 반응이 완전히 사라집니다. 이 현상을 숙소.

17. 자극의 역치는 각성이 발생하는 자극의 최소 강도입니다.

b) 레오베이스는 무한정 오랫동안 작용할 때 자극을 유발하는 자극의 최소 강도입니다. 실제로 임계값과 레오베이스는 동일한 의미를 갖습니다. 자극 역치가 낮을수록 또는 레오베이스가 낮을수록 조직의 흥분성은 높아집니다.

c) 유효 시간 - 여기가 발생하는 동안 하나의 레오베이스의 힘으로 자극이 작용하는 최소 시간.

d) 크로낙시는 여기 발생에 필요한 두 개의 레오베이스의 힘으로 자극이 작용하는 최소 시간입니다.

18. 근육조직의 생리학

공간에서 몸을 움직이고 특정 자세를 유지하며 인간과 척추 동물의 심장과 혈관 및 소화관의 작용은 두 가지 주요 유형의 근육, 즉 줄무늬 (골격, 심장) 및 평활 근육에 의해 수행됩니다. 다른 세포 및 조직 조직, 신경 분포 및 특정 방식으로 기능 메커니즘의 정도. 동시에 이러한 유형의 근육 사이에는 근육 수축의 분자 메커니즘에 많은 유사점이 있습니다.

골격근의 기능과 특성

골격근인간 근골격계의 필수적인 부분입니다. 이 경우 근육은 다음과 같은 기능을 수행합니다.

1) 인체의 특정 자세를 제공합니다.

2) 몸을 공간에서 움직인다.

3) 신체의 개별 부분을 서로 상대적으로 움직입니다.

4) 열원으로 체온 조절 기능을 수행합니다.

골격근에는 다음과 같은 필수 특성이 있습니다.

1) 흥분성 - 이온 전도도와 막 전위를 변화시켜 자극에 반응하는 능력. 자연 조건에서 이 자극은 운동 뉴런 축삭의 시냅스 전 말단에서 방출되는 전달자 아세틸콜린입니다. 실험실 조건에서는 전기 근육 자극이 자주 사용됩니다. 근육을 전기적으로 자극하면 아세틸콜린을 방출하는 신경 섬유가 처음에 흥분됩니다. 즉, 이 경우 근육의 간접적인 자극이 관찰됩니다. 이는 신경 섬유의 흥분성이 근육 섬유보다 높기 때문입니다. 직접적인 근육 자극의 경우 신경근 시냅스를 통한 신경 자극 전달을 차단하는 물질 인 근육 이완제를 사용해야합니다.

2) 전도도 - T 시스템을 따라 근육 섬유를 따라 그리고 근육 섬유 속으로 활동 전위를 전도하는 능력.

3) 수축성 - 흥분할 때 장력을 단축하거나 전개하는 능력;

4) 탄력성 - 늘어날 때 장력이 발생하는 능력.

4. 근섬유의 구조적 구성

근섬유는 막으로 둘러싸여 있고 특수 수축 장치인 근원섬유를 포함하는 다핵 구조입니다. 또한 근육 섬유의 가장 중요한 구성 요소는 미토콘드리아, 세로 튜브 시스템-육형질 세망 (세망) 및 가로 튜브 시스템-T- 시스템입니다. 근육 세포의 수축 기관의 기능적 단위는 근절이며 근원섬유는 근절로 구성됩니다.

근섬유 수축의 메커니즘

운동 뉴런 자극이 없는 휴면 근육 섬유에서는 미오신 교차 다리가 액틴 근필라멘트에 부착되지 않습니다. 트로포미오신은 미오신 교차교와 상호작용할 수 있는 액틴 영역을 차단하는 방식으로 위치합니다. 트로포닌은 미오신-ATPase 활성을 억제하므로 ATP가 분해되지 않습니다. 근육 섬유는 이완된 상태입니다.

근육이 수축할 때 A디스크의 길이는 변하지 않고 J디스크는 짧아지며 A디스크의 H존은 사라지게 되는데 이러한 데이터는 슬라이딩에 의한 근육수축을 설명하는 이론을 만드는 기초가 되었습니다. 기구 (슬라이딩 이론)두꺼운 미오신 근섬유를 따라 얇은 액틴 근필라멘트가 있습니다. 결과적으로 미오신 근섬유는 주변 액틴 근섬유 사이에서 수축됩니다. 이로 인해 각 근절이 단축되고 전체 근육 섬유가 단축됩니다.

수축의 분자 메커니즘근육 섬유는 말단 판 영역에서 발생하는 활동 전위가 횡단 세뇨관 시스템을 통해 섬유 깊숙이 전파되어 근형질 세망 탱크 막의 탈분극과 칼슘 이온 방출을 유발한다는 것입니다. 섬유간 공간의 유리 칼슘 이온은 수축 과정을 촉발합니다. 활동 전위가 근육 섬유 깊숙히 전파되고, 근형질 세망에서 칼슘 이온이 방출되고, 수축 단백질의 상호 작용 및 근육 섬유가 단축되는 일련의 과정을 호출합니다. "전자 기계 커플 링".근섬유 활동전위 발생, 칼슘 이온이 근원섬유로 유입, 섬유 수축 발달 사이의 시간 순서가 그림 4.4에 나와 있습니다.

근섬유간 공간의 Ca 2+ 이온 농도가 10인치 미만일 때, 트로포미오신은 미오신 교차 다리가 액틴 필라멘트에 부착되는 것을 차단하는 방식으로 위치합니다. 미오신 교차교는 액틴 필라멘트와 상호작용하지 않습니다. 액틴과 미오신 필라멘트는 서로 상대적으로 움직이지 않습니다. 따라서 근섬유는 이완된 상태입니다. 섬유가 흥분되면 Ca 2+는 근형질 세망의 수조를 떠나고 결과적으로 근원섬유 근처의 농도가 증가합니다. Ca 2+ 이온 활성화의 영향으로 트로포닌 분자는 트로포미오신을 두 액틴 필라멘트 사이의 홈으로 밀어 넣어 미오신 교차 다리가 액틴에 부착될 수 있는 부위를 확보하는 방식으로 모양을 변경합니다. 결과적으로 크로스 브리지가 액틴 필라멘트에 부착됩니다. 미오신 머리가 근절의 중심을 향해 "노젓는" 움직임을 하기 때문에 액틴 근섬유는 두꺼운 미오신 필라멘트 사이의 공간으로 "수축"되고 근육은 짧아집니다.

근육 체계많은 물리적, 생리학적 특성을 가지고 있습니다. 주요 물리적 특성은 다음과 같습니다.

복굴절(이방성). 디스크 A로 인해 형성되는 것은 일반 빛에서는 이방성 부분이 어둡게 보이고, 편광에서는 빛이 세로 방향으로 투과하면 밝게 보이고 가로 방향으로 지나면 어둡게 보입니다. 이방성 디스크와 등방성 디스크가 교대로 발생하면 근육에 가로 줄무늬가 생성됩니다.

확장성. 막의 탄성 구성 요소, 줄무늬, 근형질 세망 등의 근육 존재와 관련됩니다.

탄력. 이 속성은 신장성과 관련이 있으며 스트레칭 후 근육이 초기 위치.

탄력. 근육의 이러한 특성은 압축과 관련이 있습니다. 압축 후 근육은 원래 상태로 돌아갈 수 있습니다.

플라스틱. 그것은 근육이 한동안 주어진 인공적인 모양을 유지할 수 있다는 사실로 구성됩니다. 골격근의 소성 특성은 매우 약하게 표현되며 평활근의 특징입니다. 일부 질병(정신분열증의 긴장성 형태)에서는 골격근의 소성 특성이 뚜렷해집니다.

근육의 생리적 특성에는 흥분성, 전도성 및 수축성이 포함됩니다.

근육 활동.근육의 끝이 뼈에 붙어 있기 때문에 수축 중 근육의 시작점과 부착점이 서로 가까워지고 근육 자체가 특정 작업을 수행합니다. 따라서 인체 또는 그 부분은 해당 근육이 수축할 때 위치가 바뀌고 움직이며 중력의 저항을 극복하거나 반대로 이 힘에 굴복합니다. 다른 경우에는 근육이 수축하면 몸이 움직이지 않고 특정 위치에 고정됩니다. 이를 바탕으로 근육 활동을 극복하고 양보하고 유지하는 것이 구별됩니다.

근육 활동 극복부하가 있든 없든 근육 수축의 힘이 신체 부위, 사지 또는 링크의 위치를 변경하여 저항력을 극복할 때 수행됩니다.

못한근력이 신체 부위(사지)의 중력 작용과 그것이 지탱하는 하중보다 열등한 작업이라고 합니다. 근육은 작동하지만 짧아지지는 않지만 반대로 길어집니다. 예를 들어, 질량이 큰 물체를 들어올리거나 잡는 것이 불가능할 때. ~에 상당한 노력근육은 이 몸을 바닥이나 다른 표면으로 낮추어야 합니다.

보유 작품근육 수축의 힘이 공간에서 움직이지 않고 신체나 하중을 특정 위치에 유지하는 경우 수행됩니다. 예를 들어, 사람이 움직이지 않고 서거나 앉아 있거나, 같은 자세로 짐을 들고 있는 경우 등이 있습니다. 근육 수축의 힘은 신체의 무게 또는 부하의 균형을 유지합니다. 이 경우 근육은 길이의 변화 없이 수축합니다(등척성 수축).

근육 수축의 힘이 신체나 공간의 일부를 움직일 때 극복하고 양보하는 작업은 동적 작업으로 간주될 수 있습니다. 몸 전체나 일부의 움직임이 일어나지 않는 유지작업은 정적인 작업이다.

관절로 연결된 뼈는 근육이 수축할 때 지렛대 역할을 합니다. 생체 역학에서는 저항 지점과 근력 적용 지점이 지지점의 반대쪽에 위치할 때 첫 번째 종류의 지레와 두 힘이 모두 지지점의 같은 쪽에 적용되는 두 번째 종류의 지레가 구별됩니다. 받침점은 서로 다른 거리에 있습니다.

첫 번째 종류의 레버더블숄더라고 불리는데 "밸런스 레버"지지점은 힘을 가하는 지점(근육 수축력)과 저항 지점(중력, 기관의 질량) 사이에 위치합니다. 이러한 레버의 예로는 척추와 두개골 사이의 연결이 있습니다. 적용된 힘의 토크(후두골에 작용하는 힘과 지지점에서 힘 적용 지점까지의 거리와 동일한 팔 길이의 곱)가 다음과 같으면 평형이 달성됩니다. 중력 토크(중력과 팔 길이의 곱, 지지점에서 중력 적용 지점까지의 거리와 동일함).

두 번째 유형의 레버한쪽 어깨. 생체역학에서는 (역학과 반대) 두 가지 유형이 있습니다. 이러한 레버의 유형은 힘의 적용 지점과 중력의 작용 지점의 위치에 따라 달라지며, 두 경우 모두 지지점의 같은 쪽에 위치합니다. 제2종 지레의 제1종 (포스 레버)근력을 가하는 팔이 저항하는 팔(중력)보다 길 때 발생합니다. 발을 예로 들면, 받침점(회전축)이 중족골의 머리이고, 근력의 작용점(하삼두근)이 발뒤꿈치뼈임을 알 수 있습니다. 저항점(신체의 무게)은 다리 뼈와 발의 관절 위치에 있습니다( 발목관절). 이 레버에서는 강도가 증가하고(힘을 가하는 팔이 길어짐) 저항 지점의 이동 속도가 감소합니다(팔이 짧아짐). 두 번째 유형에는 단일 암 레버가 있습니다. (속도 레버)근력을 적용하는 어깨는 반대 힘인 중력이 적용되는 저항 어깨보다 짧습니다. 적용점이 팔꿈치 관절(받침점)의 회전점으로부터 상당한 거리에 있는 중력을 극복하려면 팔꿈치 관절에 가까이 부착된 굴곡근에서 훨씬 더 큰 힘이 필요합니다. 팔꿈치 관절(힘을 가하는 시점에서). 이 경우 더 긴 레버(저항 지점)의 속도와 이동 범위가 증가하고 이 힘이 적용되는 지점에 작용하는 힘이 손실됩니다.

근력

힘은 질량과 질량에 부여된 가속도의 산물입니다. 특정 노동을 수행할 때 스포츠 운동들어 올리거나 이동하는 하중의 질량이 가장 많이 증가하거나 가속도가 증가하여(즉, 속도가 최대 값으로 변경됨) 인해 가장 큰 근력이 달성됩니다. 첫 번째 경우에는 근육 긴장이 증가하고 두 번째 경우에는 수축 속도가 증가합니다. 인간의 움직임은 일반적으로 근육 수축과 긴장의 조합을 통해 발생합니다. 따라서 수축 속도가 증가함에 따라 전압도 비례적으로 증가합니다. 어떻게 더 많은 질량하중이 가해지면 사람이 전달하는 가속도가 줄어듭니다.

근육의 최대 강도는 근육이 움직일 수 있는 최대 부하를 결정하여 측정됩니다. 그런 아이소메트릭 조건근육은 거의 수축하지 않고 긴장도는 극심합니다. 그러므로 근육 긴장의 정도는 그 힘의 표현입니다.

힘의 움직임은 하중의 질량이 증가하고 이동 속도가 일정함에 따라 최대 장력이 특징입니다.

근육의 강도는 길이에 좌우되지 않고 주로 근육의 두께, 생리적 직경, 즉 최대 단면적당 근섬유의 수에 따라 달라집니다. 생리적 단면적은 모든 근육 섬유의 단면적입니다. Pennate 및 Semi Pennate 근육에서 이 직경은 해부학적 직경보다 큽니다. 방추형 및 평행 근육에서 생리적 직경은 해부학 적 직경과 일치합니다. 따라서 가장 강한 것은 깃 모양 근육이고 그 다음은 반 깃 모양, 방추형이며 마지막으로 가장 많은 것입니다. 약한 근육평행 섬유로. 근육의 힘은 또한 기능적 상태, 작업 조건, 상태에 따라 달라집니다. 제한 주파수그리고 수축을 유발하는 신경 자극의 크기, 공간적 및 시간적 합산, 기능하는 신경 운동 단위의 수 및 신진 대사를 조절하는 자극으로부터. 근력은 훈련을 통해 증가하고 단식과 피로로 인해 감소합니다. 처음에는 나이가 들수록 증가하다가 나이가 들수록 감소합니다.

근육이 최대 장력을 받을 때, 장력이 시작되기 전 가장 큰 자극과 가장 적합한 길이에서 발달한 근육의 근력을 근육의 근력이라고 합니다. 순수한.

절대 근력은 킬로그램 또는 뉴턴(N)으로 측정됩니다. 사람의 최대 근육 긴장은 의지적인 노력으로 인해 발생합니다.

상대적인근력은 다음과 같이 계산됩니다. 결정한 절대적인 힘킬로그램 또는 뉴턴 단위로 근육 단면의 제곱 센티미터 수로 나눕니다. 이를 통해 강도를 비교할 수 있습니다. 다른 근육동일한 유기체의 다른 유기체에서 동일한 이름의 근육의 강도뿐만 아니라 기능 상태의 변화에 따라 특정 유기체의 동일한 근육의 강도 변화도 있습니다. 개구리 골격근의 상대적 강도 2-3 kg, 신근 인간의 목- 9kg, 저작근 - 10kg, 상완이두근 - 11kg, 상완삼두근 - 17kg.

동력계는 다양한 수축력을 측정하는 방법입니다. 근육 그룹.
동력계측에는 다양한 유형의 동력계가 있습니다. 가장 일반적인 것은 스프링 동력계입니다(그림 1).
피험자는 손을 뻗은 채 그것을 쥐어짜냅니다. 압축력은 특수 눈금의 화살표로 표시됩니다. 또 다른 변형은 Sternberg 동력계(그림 2)로, 두 개의 넓은 평행 핸들이 있으며 피험자가 손으로 쥐기도 합니다.
수은 압력계를 사용하여 센서에 가해지는 압력을 결정하는 수은 동력계(그림 3)가 있습니다.
일종의 동력측정법(dynamography)은 근육 수축의 힘을 일련의 곡선 형태로 그래픽으로 기록할 수 있는 방법입니다. 이 방법은 장기적인 근육 활동의 역학을 반영합니다. 특정 그룹근육.
동력측정법은 인류학, 인체측정학, 신경병리학, 온천학 등에 사용됩니다.

20. 근육 피로

피로는 일시적인 성능 저하 또는 손실, 즉 이전 작업의 결과입니다. 혈액 순환 상태에서 신체 근육의 피로는 근육이 수행하는 장기간의 작업량뿐만 아니라 수축을 유발하는 여기 파동의 수에 따라 달라집니다. 동일한 빈도의 자극 및 기타 평등한 조건근육 부하가 높을수록 피로가 더 빨리 나타납니다. 동일한 부하 및 기타 동일한 조건에서는 자극이 더 자주 발생하고 피로가 더 일찍 발생합니다. 작업 시작시 수축 높이가 증가하고 피로 발생의 징후는 수축 높이의 점진적인 감소, 지속 시간 증가 및 구축 증가입니다. 피로의 발생은 신진대사, 혈액 순환, 온도 및 기타 조건의 변화에 따라 달라집니다. 신진대사가 활발해지고 혈액순환이 좋아지면 피로가 더 늦게 찾아옵니다. 이는 근육이 수축할 때 훨씬 더 일찍 발생하고 등척성 수축 중에 하중에 의해 늘어나며 나중에는 하중 없이 즉 장력 없이 수축할 때 발생합니다.

전류 자극으로 인해 근육이 완전히 피로해질 경우 전류 방향을 변경하면 근육 성능이 즉시 회복됩니다. 이러한 회복은 근육 단백질 상태의 변화와 전류 극에서의 이온 이동으로 설명됩니다. 고립된 근육은 활동을 감소시키거나 글리코겐 보유량이 원래 양의 절반이 되면 수축을 멈춥니다. 이러한 사실은 활동을 위해 에너지를 확보하는 물질의 소비로 인한 근육 피로를 설명하는 피로 이론(Schiff, 1868)을 뒷받침하지 않습니다. 그러나 인체의 글리코겐 보유량은 300-400g으로 제한되어 있으며 매우 강렬한 작업으로 1.5-2 시간 안에 소비되어 혈당이 감소하여 작업이 불가능해집니다. 몸에 설탕을 도입하면 성능이 회복됩니다.

피로 중 근육에 축적되는 특수 독인 케노톡신(Weichardt, 1904)에 의한 근육 중독 이론은 근거가 없는 것으로 밝혀졌습니다. 그러나 피로는 때때로 형성 당시 주로 인산과 젖산과 같은 대사 산물에 의한 흥분된 구조의 중독과 관련이 있다는 증거가 있습니다. 잔여 대사산물은 신체를 막고 피로를 유발하는 것으로 보입니다(막힘 이론)(Pfluger, 1872).

인산과 젖산의 축적은 근육 성능을 저하시킵니다. 전체 근육과 달리 고립된 근육 섬유는 동일한 수의 자극 자극으로 훨씬 나중에 피곤해집니다. 이는 신진 대사의 최종 산물이 더 빨리 제거된다는 사실로 설명됩니다. 훈련된 근육에서는 기능을 보장하는 물질의 분석 및 합성이 크게 가속화되어 나중에 피로가 발생합니다. 완전히 피로해진 분리 된 근육의 혈관을 세척 한 후 잔류 대사 산물의 일부를 제거한 후 탄수화물과 산소 공급이 부족함에도 불구하고 다시 수축하기 시작합니다. 복원되지 않았습니다. 이러한 사실은 작동하는 근육에 형성된 물질의 잔여 붕괴 생성물이 피로의 원인 중 하나임을 증명합니다.

또한 피로의 주된 역할을 산소 부족에 기인하는 질식 이론(M. Verworn, 1903)도 있습니다. 산소 소비 수준이 작업자의 산소 섭취 한도(진정한 정상 상태)보다 낮을 때 작업은 피로 없이 수십 분, 심지어 몇 시간 동안 지속될 수 있는 것으로 알려져 있습니다. 산소 소비량이 최대에 도달하면 일정한 수준에 있을 수 있지만 신체의 산소 요구량(명백한 또는 남부의 정상 상태)을 충족하지 못하며 이 경우 작업은 10-40분 이상 지속될 수 없습니다.

피로는 일을 중단하게 만드는 정상적인 생리적 과정입니다. 직장에서 쉬는 동안 근육 성능이 회복됩니다. 따라서 피로 시작 시 미세산과 인산의 참여에 대한 타당성으로 인해 작업이 중독으로 이어질 수 있으므로 작업이 해롭다는 터무니없는 결론을 내릴 수 없습니다. 고립된 근육의 피로를 전체 유기체의 피로와 동일시하는 것은 불가능합니다. 피로의 시작은 신경계와 내분비선의 기능 변화, 신진 대사 조절, 혈액 순환 및 중추신경계의 호흡. 피로의 발생은 순환계, 특히 심장 및 호흡계의 성능 저하에 따라 달라집니다.

정상적인 조건에서 장기간 육체 노동을 하는 동안 근육 흥분과 수축은 산소가 소비될 때 발생하는 두 가지 상호 연관된 과정입니다. 왜냐하면 이 과정은 잔류 대사 산물의 산화로 끝나는 매우 복잡한 화학적 과정을 통해 수행되기 때문입니다. 이러한 제품의 산화로 인해 피로 후 근육 성능이 회복됩니다. 따라서 근육 활동 중 산소 소비량이 크게 증가합니다. 공급되는 산소가 충분하지 않으면 강렬한 근육 활동 중에 산소 부족, 즉 산소 부채가 발생합니다. 작업 중 산소가 부족한 상황에서는 신경계 기능이 저하되어 피로의 주요 원인이 됩니다. 작업 중뿐만 아니라 작업이 끝난 후에도 혈액 순환과 호흡이 증가하여 산소 부채가 상환됩니다. 이것이 상환이다 산소부채작업 중에 형성된 잔류 대사산물이 완전히 산화되고 환원 과정이 완전히 완료된 후에만 종료됩니다.

신경근 준비에서는 근신경 접합 부위에 피로가 발생합니다. 전체 유기체의 중추 신경계 발달에 주된 역할을 하는 피로의 기본 이론은 I, M, Sechenov(1902)에 의해 공식화되었습니다.

피로 발생에 중추신경계가 주도적인 역할을 한다는 증거는 많습니다. 조건화된 자극에 노출되면 피로가 발생합니다. 피곤하면 조건 반사와 무조건 반사의 억제가 증가합니다. 피로의 발달은 구심성 충동의 유입에 영향을 받습니다. 뇌, 감정에. 의식적, 자발적인 근육 활동비자발적, 자동보다 타이어. 피로가 시작되는 데 필수적인 것은 기능 상태변화하는 뇌: 저산소증, 저혈당증, 고열, 혈액 내 대사 산물 축적, 내부 장기 기능의 변화, 특히 심혈관 및 호흡기 시스템.

평균 하중과 평균 수축 속도의 법칙은 다음과 같습니다. 큰 중요성일과 스포츠를 위해.

신체 활동은 심박수, 박동수, 혈압, 신체의 O2 소비량, 호흡수 등 신체의 복잡한 신체 영양 변화를 유발합니다. 적당한 신체 활동으로 신진대사는 유산소 경로를 따릅니다.

열심히 일하면 혐기성 산화가 활성화되어 근육에 젖산이 축적되고 근육 피로가 발생합니다.

피로는 힘들거나 장기간의 작업으로 인해 발생하는 사람의 생리적 상태로, 일시적인 성능 저하로 표현됩니다.

근육(신체) 피로와 중추(신경-정신) 피로는 일반적으로 결합됩니다.

피로는 근력과 지구력 감소, 움직임 조정 장애, RAM 약화, 주의력 약화, 정보 처리 속도 감소가 특징입니다. 피로의 원인은 글리코겐 저장 고갈 및 ATP 재합성 과정 약화, 산성 대사 산물 축적, 칼슘 저장 고갈 및 피로일 수 있다고 가정됩니다. 신경 센터개별 근육 그룹의 수축을 조절합니다. 주관적으로 피로는 피곤함과 수면의 필요성으로 느껴집니다.

휴식은 휴식 상태 또는 피로를 줄이고 점차적으로 신체 기능을 정상으로 되돌리는 특별히 조직된 활동 유형입니다.

그들을. Sechenov는 팔다리의 일부 근육 그룹의 작업이 작업과 관련된 다른 그룹의 피로를 제거한다는 것을 확인했습니다. 이 조항은 수동적 휴식과 능동적 휴식이라는 두 가지 유형의 휴식을 정의하는 기초를 형성했습니다. 그 중 첫 번째는 상대적인 휴식을 포함하고, 두 번째는 일반적으로 수행되는 작업과 크게 다른 유형의 작업을 수행하는 것입니다.

골격근의 신경근 장치의 주요 형태 기능 요소는 운동 단위 (MU)입니다. 여기에는 축삭의 지배를 받는 근육 섬유가 있는 척수 운동 뉴런이 포함됩니다. 근육 내부에서 이 축삭은 여러 개의 말단 가지를 형성합니다. 그러한 각 가지는 별도의 근육 섬유에 신경근 시냅스인 접촉을 형성합니다. 운동 뉴런에서 나오는 신경 자극은 특정 근육 섬유 그룹의 수축을 유발합니다. 미세한 움직임을 수행하는 작은 근육(눈의 근육, 손)의 운동 단위에는 소수의 근육 섬유가 포함되어 있습니다. 큰 것에는 수백 배 더 많습니다. 모든 MU는 기능적 특성에 따라 세 그룹으로 나뉩니다.

I. 느리고 지치지 않습니다. 그들은 근원섬유 수가 적은 "빨간색" 근육 섬유로 구성됩니다. 이 섬유의 수축 속도와 강도는 상대적으로 작지만 쉽게 피로해지지 않습니다. 따라서 강장제로 분류됩니다. 이러한 섬유의 수축 조절은 소수의 운동 뉴런에 의해 수행되며, 축삭에는 말단 가지가 거의 없습니다. 대표적인 것이 가자미근이다.

IIB. 빠르고 쉽게 피곤해집니다. 근육 섬유는 많은 근원섬유를 포함하고 있으며 "백색"이라고 불립니다. 그들은 빨리 수축하고 큰 힘을 키우지만 빨리 지치게 됩니다. 이것이 바로 1단계라고 불리는 이유입니다. 이 운동 단위의 운동 뉴런은 가장 크며 수많은 말단 가지가 있는 두꺼운 축삭을 가지고 있습니다. 그들은 고주파 신경 자극을 생성합니다. 눈의 근육.

IIA. 빠르고 피로에 강합니다. 그들은 중간 위치를 차지합니다.

22근육 수축의 메커니즘

골격근은 화학적 에너지를 기계적 일과 열로 변환하는 복잡한 시스템입니다. 현재 이러한 변형의 분자 메커니즘이 잘 연구되었습니다.

근육 섬유의 구조적 조직. 근육 섬유는 막으로 둘러싸여 있고 특수 수축 장치인 근원섬유를 포함하는 다핵 구조입니다. 또한 근육 섬유의 가장 중요한 구성 요소는 미토콘드리아, 세로 튜브 시스템-육형질 세망 (세망) 및 가로 튜브 시스템-T- 시스템입니다. 근육 세포 수축 장치의 기능적 단위는 근절입니다 (그림 2.20, A). 근원섬유는 근절로 구성됩니다. 근절은 Z-플레이트에 의해 서로 분리되어 있습니다. 근원섬유의 근절은 순차적으로 배열되어 있으므로 근절의 수축으로 인해 근원섬유가 수축되고 근육섬유가 전체적으로 짧아집니다.

미세전극 기술과 간섭 현미경을 함께 사용하면 Z 플레이트 영역에 전기 자극을 가하면 근절이 수축되는 반면 A 디스크 영역의 크기는 변하지 않고 H 및 I 줄무늬가 감소합니다. 이러한 관찰은 미오신 필라멘트의 길이가 변하지 않는다는 것을 나타냅니다. 근육을 늘려도 비슷한 결과가 얻어졌습니다. 액틴과 미오신 필라멘트의 고유 길이는 변하지 않았습니다. 이러한 실험 결과, 액틴과 미오신 필라멘트의 상호 중첩 영역이 변화하는 것이 분명해졌습니다. 이러한 사실을 통해 N. Huxley와 A. Huxley는 근육 수축 메커니즘을 설명하기 위해 실 미끄러짐 이론을 독립적으로 제안할 수 있었습니다. 이 이론에 따르면 수축 중에 두꺼운 미오신 필라멘트에 비해 얇은 액틴 필라멘트의 활발한 움직임으로 인해 근절의 크기가 감소합니다. 현재 이 메커니즘에 대한 많은 세부 사항이 밝혀졌으며 이론은 실험적으로 확인되었습니다.

근육 수축의 메커니즘. 근육 섬유 수축 과정에서 다음과 같은 변화가 발생합니다.

A. 전기화학적 전환:

1. PD의 탄생.

2. T-시스템을 통한 PD 분배.

3. T 시스템과 근형질 세망의 접촉 영역의 전기 자극, 효소 활성화, 이노시톨 삼인산 형성, Ca2+ 이온의 세포 내 농도 증가.

B. 화학기계적 변환:

4. Ca2+ 이온과 트로포닌의 상호작용, 액틴 필라멘트의 활성 센터 방출.

5. 미오신 머리와 액틴의 상호 작용, 머리 회전 및 탄성 견인력 발달.

6. 액틴과 미오신 필라멘트가 서로 상대적으로 미끄러져 근절의 크기가 감소하고 근섬유의 장력이 발생하거나 단축됩니다.

두 번째 단계는 표면 막과 근섬유의 수축 장치 사이의 연결 역할을 하는 세뇨관의 횡단 시스템을 통해 근섬유로 PD가 전파되는 것입니다. T-시스템은 인접한 두 근절의 근형질 세망의 말단 수조와 밀접하게 접촉되어 있습니다. 접촉 부위에 전기 자극을 가하면 접촉 부위에 위치한 효소가 활성화되고 이노시톨 삼인산이 형성됩니다. 이노시톨 삼인산은 말단 수조 막의 칼슘 채널을 활성화하여 수조에서 Ca2+ 이온이 방출되고 세포 내 Ca2+ 농도가 107에서 105 M으로 증가합니다. 세포 내 Ca2+ 증가로 이어지는 일련의 과정 집중은 근육 수축의 세 번째 단계의 본질을 구성합니다. 따라서 첫 번째 단계에서 AP의 전기 신호는 화학적 신호, 즉 세포 내 Ca2+ 농도의 증가, 즉 전기 화학적 변환으로 변환됩니다.

전기기계적 결합의 다음, 다섯 번째 단계는 크로스 브리지의 헤드를 순차적으로 위치한 여러 안정적인 센터 중 첫 번째 액틴 필라멘트에 부착하는 것입니다. 이 경우 미오신 머리는 액틴 필라멘트의 해당 중심과 순차적으로 상호 작용하는 여러 활성 센터가 있기 때문에 축을 중심으로 회전합니다. 머리의 회전은 크로스 브릿지 목의 탄성 견인력을 증가시키고 장력을 증가시킵니다. 수축이 진행되는 동안 각 특정 순간에 교차 다리 머리의 한 부분은 액틴 필라멘트와 연결되어 있고 다른 부분은 자유 롭습니다. 즉, 액틴 필라멘트와 일련의 상호 작용이 있습니다. 이는 원활한 축소 과정을 보장합니다. 네 번째와 다섯 번째 단계에서는 화학기계적 변형이 발생합니다.

설명된 근섬유 단축 메커니즘은 이완을 위해서는 먼저 Ca2+ 이온 농도의 감소가 필요함을 시사합니다. 근형질 세망에는 칼슘을 탱크로 적극적으로 반환하는 칼슘 펌프라는 특별한 메커니즘이 있다는 것이 실험적으로 입증되었습니다. 칼슘 펌프의 활성화는 ATP의 가수분해 중에 형성되는 무기 인산염에 의해 수행되며, 칼슘 펌프 작동을 위한 에너지 공급도 ATP의 가수분해 중에 생성된 에너지로 인해 발생합니다. 따라서 ATP는 이완 과정에 절대적으로 필요한 두 번째로 중요한 요소입니다. 사망 후 얼마 동안 근육은 운동 뉴런의 긴장성 영향이 중단되어 부드러운 상태를 유지합니다(4장 참조). 그러면 ATP 농도가 임계 수준 아래로 감소하고 액틴 필라멘트에서 미오신 머리가 분리될 가능성이 사라집니다. 사후경직 현상은 골격근이 뚜렷하게 강직되면서 발생합니다.

근육 활동 모드

근육이 수행하는 기계적 일(A)은 들어 올린 무게(P)와 거리(h)의 곱으로 측정됩니다: A = P * h kgm. 고립된 개구리 근육의 활동을 기록할 때, 하중이 클수록 근육이 들어올리는 높이가 낮아지는 것이 분명합니다. 근육 활동에는 등장성, 등척성, 영양요구성의 3가지 모드가 있습니다.

등장성 체계(일정한 근긴장도 체계)는 근육에 부하가 없을 때, 즉 근육이 한쪽 끝이 고정되어 자유롭게 수축할 때 관찰됩니다. 그 전압은 변하지 않습니다. 이는 고립된 개구리 근육이 자극을 받아 한쪽 끝이 삼각대에 고정되어 있을 때 발생합니다. 이러한 조건 P = 0에서는 근육의 기계적 일도 0입니다(A = 0). 이 모드에서는 인체에서 단 하나의 근육, 즉 혀 근육만 작동합니다. (현대 문헌에서 등장성 모드라는 용어는 근육의 길이가 변함에 따라 장력이 변하지 않는 하중을 받는 근육의 수축과 관련하여 발견되지만 이 경우 근육의 기계적 작업은 근육은 총알과 같지 않습니다. 즉, 외부 작업을 수행합니다.)

아이소메트릭 모드(일정 근육 길이 모드)는 양쪽 끝이 고정되어 있거나 근육이 너무 많은 부하를 들어올릴 수 없을 때 근육이 긴장되는 것이 특징입니다. 이 경우 h = 0이므로 기계적 일도 0입니다(A = 0). 이 모드는 주어진 자세를 유지할 때와 정적 작업을 수행할 때 관찰됩니다. 이 경우 액틴과 미오신 사이의 다리 형성 및 파괴 과정은 여전히 근육 섬유에서 발생합니다. 즉, 이러한 과정에 에너지가 소비되지만 미오신을 따라 액틴 필라멘트가 움직이는 기계적 반응은 없습니다. 이러한 작업의 생리학적 특성은 부하의 크기와 작업 기간을 평가하는 것으로 구성됩니다.

보조조성 모드(혼합 모드)는 근육의 길이와 긴장도의 변화, 근육의 수축으로 인해 부하가 움직이는 것이 특징입니다. 이 경우 근육의 기계적 작업이 수행됩니다(A = P? h). 이 모드는 근육이 인체에 작용하는 중력을 극복하기 때문에 외부 부하가 없는 경우에도 동적 근육 활동을 수행할 때 나타납니다. 이 근육 활동 모드에는 극복(동심) 모드와 열등(편심) 모드의 두 가지 유형이 있습니다.

척추 동물과 인간에는 골격의 줄무늬 근육, 심장의 줄무늬 근육-심근 및 평활근의 세 가지 유형의 근육이 있으며 속이 빈 내부 장기와 혈관의 벽을 형성합니다.

골격근의 해부학적, 기능적 단위는 다음과 같습니다. 신경운동단위- 운동 뉴런과 그것이 신경을 지배하는 근육 섬유 그룹. 운동 뉴런이 보내는 자극은 이를 형성하는 모든 근육 섬유를 활성화합니다.

골격근은 수많은 근섬유로 구성되어 있습니다. 줄무늬 근육의 섬유는 길쭉한 모양을 가지며 직경은 10 ~ 100 미크론, 섬유 길이는 수 센티미터 ~ 10-12cm이며 근육 세포는 얇은 막인 육종으로 둘러싸여 있으며 다음을 포함합니다. 육질 (원형질) 및 수많은 핵. 근육 섬유의 수축 부분은 긴 근육 필라멘트입니다. 근원 섬유는 주로 액틴으로 구성되어 있으며 섬유 내부의 한쪽 끝에서 다른 쪽 끝으로 가로 줄무늬가 있습니다. 평활근 세포에 있는 미오신은 분산되어 있지만 장기간 강장 수축을 유지하는 데 중요한 역할을 하는 단백질을 많이 함유하고 있습니다.

상대적 휴식 기간 동안 골격근은 완전히 이완되지 않고 적당한 정도의 긴장을 유지합니다. 근육 톤.

근육 조직의 주요 기능:

모터 – 움직임 보장

정적 – 특정 위치를 포함한 고정 보장

수용체 - 근육에는 자신의 움직임을 인식할 수 있는 수용체가 있습니다.

저장 - 물과 일부 영양소가 근육에 저장됩니다.

골격근의 생리학적 특성:

흥분성.신경 조직의 흥분성보다 낮습니다. 흥분은 근육 섬유를 따라 퍼집니다.

전도도.신경 조직의 전도도가 낮습니다.

불응기근육 조직은 신경 조직보다 오래 지속됩니다.

불안정성근육 조직은 신경 조직보다 훨씬 낮습니다.

수축성– 역치 힘의 자극에 반응하여 길이와 긴장 정도를 변화시키는 근섬유의 능력.

등장성 수축을 사용하면 근섬유의 길이는 톤의 변화 없이 변합니다. 아이소메트릭 수축을 사용하면 길이를 변경하지 않고 근섬유의 장력이 증가합니다.

자극 조건과 근육의 기능 상태에 따라 근육의 단일, 연속(파장성) 수축 또는 구축이 발생할 수 있습니다.

단일 근육 수축. 단일 전류 펄스로 근육이 자극을 받으면 단일 근육 수축이 발생합니다.

단일 근육 수축의 진폭은 그 순간 수축하는 근원섬유의 수에 따라 달라집니다. 개별 섬유 그룹의 흥분성은 다르기 때문에 임계 전류 강도는 가장 흥분되는 근육 섬유의 수축을 유발합니다. 그러한 감소의 진폭은 최소화됩니다. 자극 전류의 강도가 증가함에 따라 덜 흥분되는 근육 섬유 그룹도 흥분 과정에 참여합니다. 수축의 진폭은 합산되어 흥분 과정에 의해 덮이지 않은 근육에 섬유가 남지 않을 때까지 증가합니다. 이 경우 자극 전류의 강도가 더 증가하더라도 증가하지 않는 최대 수축 진폭이 기록됩니다.

파상풍 수축. 자연 조건에서 근육 섬유는 단일 신호가 아닌 일련의 신경 자극을 수신하며, 이에 근육은 장기간의 파상풍 수축 또는 파상풍으로 반응합니다. 골격근만이 파상풍 수축을 할 수 있습니다. 심장의 평활근과 가로무늬근은 불응기가 길기 때문에 파상풍 수축을 할 수 없습니다.

파상풍은 단일 근육 수축의 합산으로 인해 발생합니다. 파상풍이 발생하려면 단일 수축이 끝나기 전에도 근육에 대한 반복적인 자극(또는 신경 자극) 작용이 필요합니다.

자극적인 자극이 서로 가깝고 근육이 막 이완되기 시작했지만 아직 완전히 이완될 시간이 없는 순간에 각각 발생하면 톱니 모양의 수축이 발생합니다(치상 파상풍).

자극적인 충동이 너무 가까워서 각각의 후속 자극이 근육이 아직 이전 자극에서 이완될 시간이 없을 때, 즉 수축의 최고점에서 발생하는 경우 긴 연속 수축이 발생합니다. 평활파상풍이라고 불리는 증상이 발생합니다.

부드러운 파상풍– 골격근의 정상적인 작동 상태는 중추 신경계에서 초당 40-50회의 신경 자극이 도착하여 결정됩니다.

톱니 모양의 파상풍 1초당 최대 30회의 신경 자극 빈도로 발생합니다. 근육이 초당 10~20개의 신경 자극을 받으면 근육은 다음과 같은 상태에 있습니다. 근긴장도, 즉. 적당한 긴장감.

근육 피로. 근육에 리드미컬한 자극이 장기간 지속되면 피로가 발생합니다. 그 징후는 수축 진폭의 감소, 잠복기의 증가, 이완 단계의 연장, 그리고 마지막으로 지속적인 자극으로 인한 수축의 부재입니다.

장기간의 근육 수축의 또 다른 유형은 구축입니다. 자극이 제거되더라도 지속됩니다. 근육 구축은 대사 장애가 있거나 근육 조직의 수축성 단백질 특성에 변화가 있을 때 발생합니다. 구축의 원인은 특정 독극물에 의한 중독일 수 있으며 약, 대사 장애, 체온 상승 및 기타 요인으로 인해 근육 조직 단백질의 돌이킬 수 없는 변화가 발생합니다.

평활근의 생리적 특성.

평활근은 내부 장기와 혈관의 벽(근육층)을 형성합니다. 평활근 근원섬유에는 가로 줄무늬가 없습니다. 이는 수축성 단백질의 혼란스러운 배열 때문입니다. 평활근 섬유는 상대적으로 짧습니다.

부드러운 근육 덜 흥분하다줄무늬보다. 자극은 2~15cm/s의 낮은 속도로 이를 통해 퍼집니다. 평활근의 흥분은 신경 섬유 및 가로무늬 근육의 섬유와 달리 한 섬유에서 다른 섬유로 전달될 수 있습니다.

평활근 수축은 더 천천히 그리고 더 오랜 기간에 걸쳐 발생합니다.

평활근의 불응기는 골격근보다 길다.

평활근의 중요한 특성은 크기가 크다는 것입니다. 플라스틱, 즉. 장력을 바꾸지 않고 늘려서 주어진 길이를 유지하는 능력. 복강의 일부 기관(자궁, 방광, 담낭) 때때로 크게 늘어납니다.

특징평활근은 그들의 것이다 자동으로 작동하는 능력, 이는 평활근 기관의 벽에 내장된 신경 요소에 의해 제공됩니다.

평활근에 대한 적절한 자극은 빠르고 강한 스트레칭이며, 이는 많은 평활근 기관(요관, 내장 및 기타 중공 기관)의 기능에 매우 중요합니다.

평활근의 특징은 또한 일부 생물학적 활성 물질에 대한 높은 민감도(아세틸콜린, 아드레날린, 노르에피네프린, 세로토닌 등).

평활근은 교감 및 부교감 자율 신경의 지배를 받으며, 일반적으로 기능 상태에 반대 효과를 갖습니다.

심장 근육의 기본 특성.

심장의 벽은 3개의 층으로 구성되어 있습니다. 중간층(심근)은 가로무늬 근육으로 구성됩니다. 골격근과 마찬가지로 심장 근육은 흥분성, 흥분 및 수축을 수행하는 능력을 가지고 있습니다. 에게 생리적 특성심장 근육에는 불응 기간이 연장되고 자동성이 포함됩니다.

심장 근육의 흥분성. 심장 근육은 골격 근육보다 덜 흥분합니다. 심장 근육에서 흥분이 일어나기 위해서는 골격근보다 더 강한 자극이 필요합니다.

전도도. 심장 근육의 섬유를 통한 자극은 골격근의 섬유를 통한 자극보다 낮은 속도로 수행됩니다.

수축성. 심장 근육의 반응은 가해지는 자극의 강도에 의존하지 않습니다. 심장 근육은 역치와 더 강한 자극에 대해 최대한 수축합니다.

불응 기간. 다른 흥분성 조직과 달리 심장은 상당히 뚜렷한 불응 기간을 가지고 있습니다. 활동 기간 동안 조직 흥분성이 급격히 감소하는 것이 특징입니다. 이로 인해 심장 근육은 파상풍(장기) 수축이 불가능하고 단일 근육 수축으로 작업을 수행합니다.

심장의 자동성. 신체 외부에서는 다음과 같은 경우 특정 조건심장은 올바른 리듬을 유지하면서 수축과 이완을 할 수 있습니다. 자체 내부에서 발생하는 충동의 영향으로 리드미컬하게 수축하는 심장의 능력을 자동성.

근전도 검사 (그리스어 mys, myos - 근육, grapho - 쓰기) - 전위 등록; 골격근. 근전도검사는 인간과 동물의 운동 시스템의 정상 기능과 손상된 기능을 연구하는 방법으로 사용됩니다. 근전도검사에는 인공 자극으로 인한 자발적, 비자발적 및 수축 동안 휴식 중인 근육의 전기적 활동을 연구하는 기술이 포함됩니다.
근전도 검사를 사용하여 근육 섬유, 운동 단위, 신경근 전달, 신경 줄기, 척수의 분절 장치 및 초분절 구조의 기능적 상태 및 기능적 특성을 연구합니다. 움직임의 조정, 다양한 유형의 작업에서의 운동 능력 개발 및 스포츠 연습, 이식된 근육의 구조 조정, 피로. 근전도 검사를 기반으로 근육 생체 전류를 제어하는 방법이 만들어졌습니다. 실제 사용소위 생체 전기 보철물을 제어할 때(보철물 참조)
근전도는 골격근의 전위를 기록할 때 인화지, 필름 또는 종이에 얻은 곡선입니다. 근전도검사라고 불리는 특수 장치나 생체 전위를 기록하는 데 사용되는 기타 장치를 사용하여 기록할 수 있습니다. 일반적으로 장치에는 녹음 채널이 두 개 이상 있습니다. 각 채널에는 출력 전극, 생체전위 증폭기 및 기록 장치가 포함되어 있습니다. 대부분의 근전도검사에는 시각 및 청각 모니터링 장치가 포함되어 있습니다(그림 1).

쌀. 1. 근전도 검사 장치의 다이어그램.

근육 전위 변동의 주요 원인은 근육 섬유를 따라 퍼지는 흥분 과정입니다. 그러나 근전도는 운동점 영역에 기록되므로(전기 진단 참조) 전위의 일부는 종판이 자극될 때 발생하는 전위입니다. 골격근의 전위는 세포 내 또는 세포 외에서 전도될 수 있습니다.
인간의 개별 근육 섬유 전위의 세포 내 방전을 통해 동물이나 약물에 대한 미세 전극 연구에서 이전에 연구된 특성, 즉 근육 섬유의 막 전위 크기, 막의 탈분극 및 과분극 등을 확인할 수 있습니다. (생체 전기 참조) 현상). 많은 저자들은 골격근의 세포내 전위 기록을 세포내 근전도검사라고 부릅니다.
세포외 전위 제거는 두 가지 방법을 사용하여 수행됩니다.
1) 상대적으로 작은 외전 표면(100분의 1밀리미터)을 가진 전극을 사용하여 바늘을 사용하여 근육에 담급니다(그림 2, 1-3). 더욱이, 단극 리드를 제외한 모든 경우에 두 리드 전극은 서로 짧은 거리(보통 0.5mm 미만)에 위치합니다. 2) 상대적으로 큰 외전 표면(30-100mm2)을 가진 전극을 사용하며, 일반적으로 서로 상대적으로 먼 거리(1-2cm)에서 근육 위 피부에 배치됩니다(그림 2, 4-6). 첫 번째 경우에는 "로컬"에 대해 이야기하고 두 번째 경우에는 "글로벌"리드에 대해 이야기하는 것이 일반적입니다. "로컬" 리드를 사용하면 소량의 근육 조직에서 발생하는 전위, 즉 개별 운동 단위의 전위, 소수의 운동 단위의 전체 전위, 병리학적 조건(개별 근육 섬유의 전위)을 연구할 수 있습니다. 연구의 주요 목표는 운동 단위입니다. 이 개념은 원래 하나의 운동 뉴런에 의해 지배되는 일련의 근육 섬유를 의미했습니다.

중심에서 현대적인 프레젠테이션중추신경계의 구조와 기능은 신경이론에 기초를 두고 있다.

신경계는 신경과 신경교의 두 가지 유형의 세포로 구성되며 신경교의 수가 신경 세포의 수보다 8-9배 더 많습니다. 그러나 정보 전송 및 처리와 관련된 모든 다양한 프로세스를 제공하는 것은 뉴런입니다.

신경 세포인 뉴런은 중추 신경계의 구조적, 기능적 단위입니다. 개별 뉴런은 독립적으로 작동하는 신체의 다른 세포와 달리 단일 단위로 "작동"합니다. 그들의 기능은 신경계의 한 부분에서 다른 부분으로 정보(신호 형태)를 전송하고, 신경계와 신체의 다른 부분 간에 정보를 교환하는 것입니다. 이 경우 송신 및 수신 뉴런은 신경 네트워크와 회로로 결합됩니다.

신경세포에서 발생 매우 복잡한 프로세스정보 처리. 그들의 도움으로 외부 및 내부 자극에 대한 신체의 반응 (반사)이 형성됩니다.

뉴런은 신체의 모든 세포에 공통되는 여러 가지 특성을 가지고 있습니다. 위치와 기능에 관계없이 모든 뉴런은 다른 세포와 마찬가지로 개별 세포의 경계를 정의하는 원형질막을 가지고 있습니다. 뉴런이 다른 뉴런과 통신하거나 국소 환경의 변화를 감지할 때 막과 그 안에 포함된 분자 메커니즘을 통해 그렇게 합니다. 뉴런의 막이 신체의 다른 세포보다 훨씬 더 높은 강도를 가지고 있다는 점은 주목할 가치가 있습니다.

원형질막 내부의 모든 것(핵 제외)을 세포질이라고 합니다. 여기에는 뉴런이 존재하고 그 역할을 수행하는 데 필요한 세포질 소기관이 포함되어 있습니다. 미토콘드리아는 당과 산소를 사용하여 세포가 필요에 따라 사용하는 특별한 고에너지 분자를 합성함으로써 세포에 에너지를 제공합니다. 미세소관(얇은 지지 구조)은 뉴런이 특정 모양을 유지하도록 돕습니다. 세포가 기능에 필요한 화학물질을 분배하는 내부 막 세뇨관의 네트워크를 소포체라고 합니다.

소포체에는 "거친"과 "매끄러운" 두 가지 유형이 있습니다. 거친(과립형) 막에는 세포가 분비하는 단백질 물질을 합성하는 데 필요한 리보솜이 박혀 있습니다. 뉴런의 "거친" 세망 요소가 풍부하다는 것은 뉴런이 매우 강렬한 활동을 하는 세포임을 특징으로 합니다. 골지체라고도 불리는 또 다른 유형의 혈장 세망인 매끄러운 것은 세포에서 합성된 물질을 평활 세망의 막으로 만들어진 특별한 "주머니"에 "담는" 것입니다. 이 뉴런 소기관의 임무는 분비물을 세포 표면으로 운반하는 것입니다.

세포질의 중심에는 핵이 있는 모든 세포와 마찬가지로 유전자의 화학 구조에 암호화된 유전 정보가 포함되어 있는 핵이 있습니다. 이 정보에 따라 완전히 형성된 세포는 이 세포의 모양, 화학 및 기능을 결정하는 특정 물질을 합성합니다. 그러나 신체의 대부분의 다른 세포와는 달리 성숙한 뉴런은 분열할 수 없습니다. 따라서 모든 뉴런의 유전적으로 결정된 화학 요소는 수명 전반에 걸쳐 해당 기능의 보존과 변화를 보장해야 합니다. 큰 뉴런에서는 몸 크기의 1/3~1/4이 핵입니다. 그 구성에 포함된 핵소체는 세포에 리보핵산과 단백질을 공급하는 데 관여합니다(예를 들어 운동 뉴런에서 운동 활동동물의 핵소체는 크기가 상당히 증가합니다.

동시에 뉴런은 신체의 다른 세포와 달리 중요한 특징을 가지고 있습니다: 신체(소마) 외에도 수많은 짧은 나무 모양의 가지 프로세스 - 수상돌기(그리스어로 번역 - 나무) 신호가 신경 세포로 들어가는 뉴런에 대한 고유한 입력 역할을 합니다. 그것들은 수상돌기에 매달린 구슬과 같은 가시와 같은 작은 두꺼워짐에 의해 생성된 거친 표면을 가지고 있습니다. 이는 뉴런의 표면적을 증가시키고 정보 수집을 극대화합니다.

뉴런의 출력은 신경 자극을 다른 신경 세포 또는 작동 기관으로 더 전달하는 축삭(그리스 축-축)인 유전자에서 확장되는 길고 부드러운 과정입니다(그림 1). 많은 뉴런의 축삭돌기는 미엘린 껍질로 덮여 있습니다. 이는 축삭간 주위에 절연 테이프처럼 반복적으로(최대 10개 이상의 층) "감겨진" 슈반 세포에 의해 형성됩니다. 그러나 축삭에 위치한 슈반 세포 결합은 서로 접촉하지 않습니다. 그들 사이에는 Ranvier 노드라는 좁은 간격이 남아 있습니다. 여기서만 신경 섬유가 세포외액과 직접 접촉합니다. 따라서 포유류의 신경계에서는 전파되는 신경 자극의 파동이 원활하게 진행되지 않고 한 차단에서 다른 차단으로 갑자기 (도포식으로) 이동하여 충격 전파 과정을 크게 가속화합니다.

축삭이 세포체를 빠져나가는 지점(“축삭 언덕” 영역)에 있는 축삭의 초기 부분에는 수초가 없습니다. 소위 초기 세그먼트라고 불리는 뉴런의 수초화되지 않은 부분의 막은 매우 흥분적입니다. 따라서 이곳은 뉴런의 흥분이 시작되는 곳이기 때문에 유발 구역이라고 불립니다.

중추 신경계를 넘어 근육, 땀샘 및 내부 장기까지 확장되는 축삭은 말할 것도 없고 뇌내 연결에도 매우 긴 과정이 필요하다는 것은 말할 필요도 없습니다. 다발로 모여서 신경을 형성합니다.

뉴런이 다른 세포의 큰 구성원과 출력 연결을 형성하는 경우 축삭은 신호가 각 세포에 도달할 수 있도록 여러 번 분기될 수 있습니다. 이러한 분기(열극)의 수는 엄청나고 그 범위는 1000에서 10,000 이상입니다. 또한 축색돌기는 여기가 주요 경로에서 멀리 떨어져 있는 추가 가지(부수적 가지)를 생성할 수 있습니다. 세포체에서 분리된 과정은 오랫동안 존재할 수 없으며 죽습니다. 반대로 세포체는 그것들을 재생합니다. 물론 이는 프로세스의 핵심 부분에만 적용됩니다. 때로는 프로세스 재생 프로세스가 분당 최대 30미크론의 엄청난 속도로 발생합니다.

세포와 같은 뉴런이 인간과 동물 신체의 다른 세포보다 늦게 발견되는 것은 바로 프로세스의 존재 때문이라는 점에 유의해야 합니다. 모든 과정을 가진 뉴런은 현미경의 시야에 들어갈 수 없기 때문에 이것은 이해할 수 있습니다. 따라서 처음에는 셀 자체가 많은 프로세스 중에서 두꺼워지는 것으로 간주하여 중요성이 부여되지 않았습니다.

신경 세포의 모양, 크기 및 과정의 위치는 다양하며 뉴런의 기능적 목적에 따라 달라집니다(그림 2).

각각의 개별 뉴런은 신체의 다른 세포와는 달리 독특하고 고유한 종류를 가지고 있습니다. 뉴런의 크기는 매우 다양합니다. 가장 큰 뉴런은 가장 작은 뉴런보다 수십 배, 수백 배 더 큽니다. 예를 들어, 소뇌에 있는 과립 세포의 직경은 7.0미크론이고, 척수의 운동 뉴런의 직경은 70.0미크론입니다.

중추신경계의 일부 부분에 있는 뉴런의 밀도는 매우 높습니다. 따라서 대뇌 피질에서는 1mm3당 40,000개의 세포와 같습니다. 인간과 고도로 조직화된 동물의 뇌에 정확히 몇 개의 뉴런이 포함되어 있는지에 대한 질문에는 아무도 답할 수 없지만 그 수는 대략 수백억 개에 달하는 것으로 추정됩니다.

무수신경섬유- 슈반 세포의 한 층으로, 그 사이에 틈새 같은 공간이 있습니다. 세포막은 전체적으로 환경과 접촉하고 있습니다. 자극이 가해지면 자극 물질의 작용 부위에서 자극이 발생합니다. 무수초 신경 섬유는 전체 길이에 걸쳐 전기적 특성(신경 자극을 생성하는 능력)을 가지고 있습니다.

수초신경섬유- 슈반 세포층으로 덮여 있으며, 어떤 곳에서는 1mm마다 랑비에 결절(미엘린이 없는 영역)을 형성합니다. 랑비에 결절의 길이는 1μm이다. 수초는 영양 및 절연 기능(고저항)을 수행합니다. 미엘린으로 덮인 부위에는 전기적 특성이 없습니다. 그들은 Ranvier의 노드에 의해 소유됩니다. 흥분은 자극 작용 부위에 가장 가까운 랑비에 결절에서 발생합니다. 랑비에 결절에는 Na 채널의 밀도가 높으므로 각 랑비에 결절에서 신경 자극이 증가합니다.

랑비에 결절은 중계 역할을 합니다(신경 자극 생성 및 증폭).

신경 섬유를 따른 흥분 메커니즘

1885 - L. Herman - 신경 섬유의 흥분된 부분과 그렇지 않은 부분 사이에 원형 전류가 발생합니다.

자극이 작용하면 조직의 외부 표면과 내부 표면(서로 다른 전하를 운반하는 영역) 사이에 전위차가 발생합니다. 이 영역들 사이에는 전기(Na+ 이온의 이동). 신경 섬유 내부에서는 전류가 양극에서 음극으로 발생합니다. 즉, 전류는 여기된 영역에서 비여기된 영역으로 향합니다. 이 전류는 무여자 영역을 통해 빠져나와 재충전을 유발합니다. 신경 섬유의 외부 표면에서는 전류가 흥분되지 않은 영역에서 여기된 영역으로 흐릅니다. 이 전류는 여기 영역이 내화 상태에 있기 때문에 여기 영역의 상태를 변경하지 않습니다.

원형 전류의 존재 증명: 신경 섬유를 NaCl 용액에 넣고 여기 속도를 기록합니다. 그런 다음 신경 섬유를 오일에 넣습니다(저항이 증가함). 전도 속도가 30% 감소합니다. 그 후 신경 섬유는 공기 중에 남아 있으며 흥분 속도는 50% 감소합니다.

수초화 및 비수초화 신경 섬유를 따른 여기 전도의 특징:

1) 미엘린 섬유 - 랑비에 결절에서만 높은 저항성과 전기적 특성을 지닌 외피를 가지고 있습니다. 자극의 영향으로 가장 가까운 Ranvier 노드에서 자극이 발생합니다. 이웃 차단은 양극화 상태에 있습니다. 결과 전류는 인접한 차단의 탈분극을 유발합니다. Ranvier 노드에는 Na 채널의 밀도가 높으므로 각 후속 노드에서 약간 더 큰 (진폭) 활동 전위가 발생합니다. 이로 인해 여기가 감소하지 않고 확산되고 여러 노드를 뛰어 넘을 수 있습니다. 이것이 타사키의 소금 이론이다. 이론 증명 - 약물이 신경 섬유에 주입되어 여러 차단을 차단했지만 그 후에도 흥분 전도가 기록되었습니다. 이는 경미한 손상이 제거되고 여기 속도가 증가하며 에너지 비용이 감소하기 때문에 신뢰성이 높고 수익성이 높은 방법입니다.

2) 무수섬유 - 표면 전체에 전기적 특성이 있습니다. 따라서 수 마이크로미터 거리에서 작은 원형 전류가 발생합니다. 흥분은 끊임없이 진행되는 파동처럼 보입니다. 이 방법은 수익성이 낮습니다. 높은 비용에너지(Na-K 펌프 작동용), 낮은 여기 속도.

신경 섬유를 따라 흥분을 전달하는 메커니즘은 유형에 따라 다릅니다. 신경 섬유에는 수초가 있는 것과 없는 것의 두 가지 유형이 있습니다.

무수섬유의 대사 과정은 에너지 소비에 대한 신속한 보상을 제공하지 않습니다. 여기의 확산은 점진적인 감쇠와 감소로 발생합니다. 흥분의 감소적 행동은 낮은 조직의 신경계의 특징입니다. 여기는 섬유나 주변 액체로 발생하는 작은 원형 전류로 인해 전파됩니다. Ex 사이.

근육 수축은 액틴과 미오신에 의해 형성된 두 필라멘트 시스템의 상호 움직임에 기초합니다. ATP는 미오신 머리에 위치한 활성 부위에서 가수분해됩니다. 가수분해는 미오신 머리 방향의 변화와 액틴 필라멘트의 움직임을 동반합니다. 수축 조절은 액틴 또는 미오신 필라멘트에 위치한 특수 Ca 결합 단백질에 의해 제공됩니다.

소개.다양한 형태의 이동성은 거의 모든 생명체의 특징입니다. 진화하는 동안 동물은 움직임을 생성하는 것이 주요 기능인 특별한 세포와 조직을 발달시켰습니다. 근육은 ATP의 가수분해를 통해 기계적 힘을 생성하고 우주에서 동물의 움직임을 보장할 수 있는 고도로 전문화된 기관입니다. 동시에 거의 모든 유형의 근육 수축은 주로 액틴과 미오신으로 구성된 두 가지 단백질 실(필라멘트) 시스템의 움직임을 기반으로 합니다.

근육의 미세 구조. ATP 에너지를 기계적 작업으로 효율적으로 변환하려면 근육이 엄격하게 정렬된 구조를 가져야 합니다. 실제로 근육에 수축성 단백질이 채워지는 것은 결정에 원자와 분자가 채워지는 것과 비슷합니다. 골격근의 구조를 살펴보자(그림 1).

방추형 근육은 근육 섬유 다발로 구성됩니다. 성숙한 근육 섬유는 수축성 단백질에 의해 형성된 두껍고 얇은 필라멘트가 겹쳐지는 시스템으로 형성된 원통형 구조인 근원섬유로 거의 완전히 채워져 있습니다. 골격근 근원섬유에서는 더 밝은 부분과 더 어두운 부분이 규칙적으로 교대로 관찰됩니다. 따라서 골격근은 종종 줄무늬 근육이라고 불립니다. 근원섬유는 소위 근절(sarcomere)이라고 불리는 동일한 반복 요소로 구성됩니다(그림 1 참조). 근절은 양쪽이 Z 디스크로 둘러싸여 있습니다. 얇은 액틴 필라멘트가 이 디스크의 양쪽에 부착되어 있습니다. 액틴 필라멘트는 밀도가 낮기 때문에 현미경으로 보면 더 투명하거나 더 가벼워 보입니다. Z 디스크의 양쪽에 위치한 이러한 투명하고 밝은 영역을 등방성 영역(또는 I 영역)이라고 합니다(그림 1 참조). 근절의 중앙에는 주로 다른 수축성 단백질인 미오신으로 구성된 두꺼운 필라멘트 시스템이 있습니다. 근절의 이 부분은 더 조밀하고 더 어두운 이방성 영역(또는 A-영역)을 형성합니다.

수축하는 동안 미오신은 액틴과 상호작용할 수 있게 되고 액틴 필라멘트를 근절의 중심 방향으로 끌어당기기 시작합니다(그림 1 참조). 이 움직임의 결과로 각 근절의 길이와 근육 전체가 전체적으로 감소합니다. 슬라이딩 필라멘트 시스템이라고 불리는 이러한 운동 생성 시스템을 사용하면 필라멘트의 길이(액틴 필라멘트나 미오신 필라멘트 모두 아님)가 변하지 않는다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 단축은 스레드가 서로에 대해 상대적으로 이동한 결과입니다.

근육 수축 시작 신호는 세포 내부의 Ca 2+ 농도가 증가하는 것입니다. 세포 내 칼슘 농도는 근섬유를 얽어매는 근형질 세망의 막과 외막에 내장된 특수 칼슘 펌프에 의해 조절됩니다(그림 1 참조). 위의 다이어그램은 근육 수축 메커니즘에 대한 일반적인 아이디어를 제공합니다. 이 과정의 분자적 기초를 이해하기 위해 주요 수축 단백질의 특성 분석을 살펴보겠습니다.

액틴의 구조와 특성.액틴은 1948년 헝가리 생화학자 브루노 스트라우브(Bruno Straub)에 의해 발견되었습니다. 이 단백질은 미오신에 의해 촉매되는 ATP의 가수분해를 활성화(따라서 액틴)하는 능력 때문에 그 이름을 얻었습니다. 액틴은 어디에나 존재하는 단백질 중 하나이며 거의 모든 동물 및 식물 세포에서 발견됩니다. 이 단백질은 매우 보존되어 있습니다.

액틴 단량체(종종 G-액틴, 즉 구형 액틴이라고 함)는 서로 상호작용하여 소위 원섬유(또는 F-액틴)를 형성할 수 있습니다. 중합 과정은 1가 또는 2가 양이온의 농도를 높이거나 특수 단백질을 첨가하여 시작할 수 있습니다. 액틴 단량체가 서로를 인식하고 분자간 접촉을 형성할 수 있기 때문에 중합 과정이 가능해집니다.

중합된 액틴은 서로에 대해 꼬인 두 줄의 구슬처럼 보이며, 각 구슬은 액틴 단량체를 나타냅니다(그림 2a). 액틴 분자는 대칭과는 거리가 멀기 때문에 이러한 비대칭성을 가시화하기 위해 그림 1의 액틴 볼의 일부를 사용합니다. 2, b가 어두워진다. 액틴 중합 과정은 엄격하게 정렬되어 있으며 액틴 단량체는 특정 방향으로만 중합체에 포장됩니다. 따라서 고분자의 한쪽 끝에 위치한 단량체는 예를 들어 어두운 쪽 끝이 용매 쪽으로 향하게 되고, 고분자의 다른 쪽 끝에 위치한 단량체는 다른 쪽(밝은) 끝이 용매쪽으로 향하게 됩니다(그림 2). , 비). 폴리머의 어두운 끝과 밝은 끝에서 모노머가 첨가될 확률은 다릅니다. 중합 속도가 더 빠른 중합체의 끝을 플러스 엔드(plus end)라고 하고, 폴리머의 반대쪽 끝을 마이너스 엔드(- end)라고 합니다.

액틴은 세포골격과 수축기구의 다양한 요소를 만들기 위해 세포에서 널리 사용되는 독특한 건축 자재입니다. 세포의 구성 요구에 액틴을 사용하는 것은 액틴 중합 및 해중합 과정이 특수 액틴 결합 단백질을 사용하여 쉽게 조절될 수 있다는 사실 때문입니다. 단량체 액틴(예: 프로필린, 그림 2, b)에 결합하는 단백질이 있습니다. 구형 액틴과 복합체를 이루고 있는 이 단백질은 중합을 방지합니다. 가위처럼 이미 형성된 액틴 필라멘트를 더 짧은 조각으로 자르는 특수 단백질이 있습니다. 일부 단백질은 폴리머 액틴의 플러스 말단에 우선적으로 결합하여 캡(영어 단어 "cap"의 "cap")을 형성합니다. 다른 단백질은 액틴의 마이너스 말단을 덮습니다. 이미 형성된 액틴 필라멘트를 가교할 수 있는 단백질이 있습니다. 이 경우, 대형 메쉬의 유연한 네트워크 또는 정렬된 단단한 액틴 필라멘트 묶음이 형성됩니다(그림 2, b).

근절의 모든 액틴 필라멘트는 일정한 길이와 올바른 방향을 가지며 필라멘트의 플러스 끝은 Z 디스크에 있고 마이너스 끝은 근절의 중앙 부분에 있습니다. 이러한 패킹의 결과로 근절의 왼쪽 부분과 오른쪽 부분에 위치한 액틴 필라멘트는 반대 방향을 가지게 됩니다. (이는 그림 1의 하단 부분에 있는 액틴 필라멘트에 반대 방향의 체크 표시 형태로 그림 1에 표시됩니다. ).

미오신의 구조와 특성.현재, 여러 가지(10개 이상)의 서로 다른 유형의 미오신 분자가 설명되었습니다. 가장 철저하게 연구된 골격근 미오신의 구조를 고려해 보겠습니다(그림 3, a). 골격근 미오신 분자에는 6개의 폴리펩티드 사슬, 즉 2개의 소위 미오신 중쇄와 4개의 미오신 경쇄(LMC)가 포함되어 있습니다. 이 사슬은 서로 단단히 연관되어 있으며(비공유 결합) 실제로 미오신 분자인 단일 앙상블을 형성합니다.

미오신 중쇄는 큰 분자량(200,000-250,000)과 매우 비대칭적인 구조를 가지고 있습니다(그림 3a). 각각의 무거운 사슬에는 길고 감겨진 꼬리와 작고 조밀한 배 모양의 머리가 있습니다. 미오신 중쇄의 나선형 꼬리는 밧줄처럼 서로 꼬여 있습니다(그림 3a). 이 로프는 강성이 상당히 높기 때문에 미오신 분자의 꼬리가 막대 모양의 구조를 형성합니다. 여러 곳에서 꼬리의 견고한 구조가 손상되었습니다. 이 장소에는 미오신 분자의 개별 부분의 이동성을 보장하는 소위 힌지 영역이 있습니다. 힌지 영역은 단백질 분해(가수분해) 효소에 의해 쉽게 절단되어 온전한 미오신 분자의 특정 특성을 유지하는 단편이 형성됩니다(그림 3a).

목 부위, 즉 배 모양의 미오신 중쇄 머리가 나선형 꼬리로 전환되는 지점에 분자량이 18000-28000인 짧은 미오신 경쇄가 위치합니다(이 사슬은 그림에서 호로 표시됨). .3, a). 각 미오신 중쇄 머리에는 하나의 조절(빨간색 호) 미오신 경쇄와 하나의 필수(청색 호) 미오신 경쇄가 연관되어 있습니다. 두 미오신 경쇄는 어떤 방식으로든 액틴과 상호작용하는 미오신의 능력에 영향을 미치고 근육 수축 조절에 관여합니다.

막대 모양의 꼬리는 정전기 상호 작용으로 인해 서로 달라붙을 수 있습니다(그림 3b). 이 경우 미오신 분자는 서로 평행하거나 역평행으로 위치할 수 있습니다(그림 3, b). 평행한 미오신 분자는 다음에 의해 서로 상대적으로 이동됩니다. 특정 거리. 이 경우 머리는 이와 관련된 미오신 경쇄와 함께 독특한 돌출층 형태로 원통형 표면(미오신 분자의 꼬리로 형성됨)에 위치합니다.

골격근 미오신 꼬리는 평행 방향이나 역평행 방향으로 모일 수 있습니다. 평행 및 역평행 패킹의 조합은 소위 양극성(즉, 양극성) 미오신 필라멘트를 형성합니다(그림 3, b). 이 필라멘트는 약 300개의 미오신 분자로 구성됩니다. 미오신 분자의 절반은 머리를 한 방향으로 돌리고 나머지 절반은 다른 방향으로 돌립니다. 양극성 미오신 필라멘트는 근절의 중앙 부분에 위치합니다(그림 1 참조). 두꺼운 필라멘트의 왼쪽과 오른쪽 부분에 있는 미오신 머리의 서로 다른 방향은 그림 하단의 미오신 필라멘트에 있는 다방향 체크 표시로 표시됩니다. 1.

골격근 미오신의 주요 "운동" 부분은 연관된 미오신 경쇄와 함께 미오신 중쇄의 머리입니다. 미오신 머리는 액틴 필라멘트에 도달하고 접촉할 수 있습니다. 이러한 접촉이 닫히면 소위 교차 다리가 형성되어 실제로 당기는 힘을 생성하고 미오신에 대한 액틴 필라멘트의 미끄러짐을 보장합니다. 그러한 단일 교차 다리가 어떻게 작동하는지 상상해 봅시다.

미오신 머리의 기능 메커니즘에 대한 현대적인 아이디어. 1993년에 분리되고 특별히 변형된 미오신 머리가 결정화되었습니다. 이를 통해 우리는 미오신 머리의 구조를 확립하고 미오신 머리가 어떻게 액틴 필라멘트를 움직일 수 있는지에 대한 가설을 세울 수 있었습니다.

A - 미오신 머리는 액틴 결합 센터(빨간색)가 오른쪽에 위치하도록 방향이 지정됩니다. 액틴 결합 센터의 두 부분(두 개의 "턱")을 분리하는 틈("열린 입")이 명확하게 보입니다.
b – 액틴 필라멘트를 따라 있는 미오신 머리의 단일 단계 다이어그램. 액틴은 공의 화환으로 묘사됩니다. 머리 아래쪽에는 액틴 결합 센터의 두 부분을 분리하는 틈이 있습니다. 아데노신은 A로 지정되고 인산염 그룹은 작은 원으로 표시됩니다. 상태 5와 1 사이에서 당기는 힘이 생성되는 동안 발생하는 미오신 목의 방향 전환이 개략적으로 표시됩니다(수정 및 단순화 포함).

미오신 머리에서는 세 가지 주요 부분을 식별할 수 있는 것으로 나타났습니다(그림 4). 분자량이 약 25000인 미오신 머리의 N 말단 부분(그림 4a에서 녹색으로 표시)이 ATP 결합 센터를 형성합니다. 분자량이 50,000인 미오신 머리의 중앙 부분(그림 4, a에서 빨간색으로 표시)에는 액틴 결합 센터가 포함되어 있습니다. 마지막으로 분자량 20,000의 C 말단 부분(그림 4, a에서 보라색으로 표시)이 머리 전체의 뼈대를 형성합니다. 이 부분은 유연한 경첩으로 미오신 중쇄의 나선형 꼬리에 연결됩니다(그림 4a 참조). 미오신 머리의 C 말단 부분에는 필수(그림 4, a의 노란색) 및 조절(그림 4, a의 밝은 보라색) 미오신 경쇄에 대한 결합 센터가 있습니다. 미오신 머리의 전체적인 윤곽은 "입"이 약간 열려 있는 뱀과 유사합니다. 이 "입"의 턱(그림 4, a에서 빨간색으로 표시됨)은 액틴 결합 센터를 형성합니다. ATP가 가수분해되는 동안 이 "입"이 주기적으로 열리고 닫히는 것으로 가정됩니다. "턱"의 위치에 따라 미오신 머리는 액틴과 어느 정도 긴밀하게 상호작용합니다.

ATP 가수분해 주기와 액틴을 따라 머리가 움직이는 과정을 고려해 봅시다. 초기 상태에서는 미오신 머리가 ATP로 포화되지 않고 "입"이 닫히고 액틴 결합 센터("턱")가 합쳐지고 머리가 액틴과 단단히 상호 작용합니다. 이 경우 나선형의 "목"은 45도 각도로 향합니다. 액틴 필라멘트에 비해 (그림 4, b의 상태 1). ATP가 활성 센터에 결합하면 "입"이 열리고 입의 두 "턱"에 위치한 액틴 결합 부위가 서로 멀어지고 미오신과 액틴 사이의 연결 강도가 약해지고 머리가 분리됩니다. 액틴 필라멘트로부터 (그림 4, b의 상태 2). 액틴에서 분리된 미오신 머리의 활성 중심에서 ATP가 가수분해되면 활성 중심 갈라진 틈이 닫히고 "턱"의 방향이 바뀌며 나선 목의 방향이 변경됩니다. ATP가 ADP와 무기 인산염으로 가수분해된 후 목이 45도 회전합니다. 액틴 필라멘트의 장축에 수직인 위치를 차지합니다(그림 4b의 상태 3). 이 모든 사건 후에 미오신 머리는 다시 액틴과 상호작용할 수 있습니다. 그러나 상태 1에서 머리가 위에서 두 번째 액틴 단량체와 접촉했다면 이제 목의 회전으로 인해 머리가 위에서 세 번째 액틴 단량체와 맞물려 상호 작용합니다(그림 4b의 상태 4). ). 액틴과 복합체가 형성되면 미오신 머리의 구조적 변화가 발생합니다. 이러한 변화는 ATP가 가수분해되는 동안 형성된 미오신의 활성 중심에서 무기 인산염이 방출되도록 합니다. 동시에 목의 방향이 바뀌게 됩니다. 이는 액틴 필라멘트에 대해 45° 각도의 위치를 차지하고 방향을 바꾸는 동안 당기는 힘이 발생합니다(그림 4b의 상태 5). 미오신 머리는 액틴 필라멘트를 한 단계 앞으로 밀어냅니다. 그 후 또 다른 반응 생성물인 ADP가 활성 부위에서 방출됩니다. 사이클이 닫히고 헤드가 원래 상태(그림 4, b의 상태 1)로 돌아갑니다.

각 헤드는 작은 당기는 힘(몇 피코뉴턴)을 생성합니다. 그러나 이러한 작은 노력이 모두 합쳐지고 결과적으로 근육에 상당히 큰 긴장이 발생할 수 있습니다. 분명히 얇은 필라멘트와 두꺼운 필라멘트 사이의 중첩 영역이 클수록(즉, 액틴 필라멘트와 결합할 수 있는 미오신 머리가 많을수록) 근육에 의해 생성될 수 있는 힘이 더 커집니다.

근육 수축 조절 메커니즘.근육은 지속적으로 수축된 상태로 있으면 그 기능을 수행할 수 없습니다. 효과적인 작동을 위해서는 엄격하게 정의된 조건(예: 근육의 화학적 또는 전기적 자극 중)에서만 미오신 머리가 액틴 필라멘트를 따라 걸을 수 있도록 하는 특별한 "스위치"가 근육에 있어야 합니다. 자극은 근육 내부의 Ca 2+ 농도를 10 -7에서 10 -5 M으로 단기적으로 증가시킵니다. Ca 2+ 이온은 근육 수축 시작을 알리는 신호입니다.

따라서 수축을 조절하려면 세포 내부의 Ca 2+ 농도 변화를 모니터링할 수 있는 특별한 조절 시스템이 필요합니다. 조절 단백질은 얇고 두꺼운 필라멘트나 세포질에 위치할 수 있습니다. Ca 결합 단백질의 위치에 따라 소위 미오신과 액틴 유형의 수축 활동 조절을 구별하는 것이 일반적입니다.

미오신 유형의 수축 활동 조절.연체동물의 일부 근육에 대해 미오신 조절의 가장 간단한 방법이 설명되어 있습니다. 연체동물의 미오신은 척추동물 골격근의 미오신과 구성이 다르지 않습니다. 두 경우 모두 미오신에는 2개의 중쇄(분자량 200,000~250,000)와 4개의 경쇄(분자량 18,000~28,000)가 포함되어 있습니다(그림 3 참조). Ca 2+ 가 없으면 경쇄는 미오신 중쇄의 힌지 영역을 감싸는 것으로 생각됩니다. 이 경우 힌지의 이동성은 크게 제한됩니다. 미오신 머리는 진동 운동을 수행할 수 없으며 마치 두꺼운 필라멘트의 줄기에 대해 한 위치에 얼어붙은 것처럼 보입니다(그림 5, a). 분명히 이 상태에서는 머리가 진동("갈퀴") 운동을 수행할 수 없으며 결과적으로 액틴 필라멘트를 움직일 수 없습니다. Ca 2+가 결합하면 미오신의 경쇄와 중쇄 구조의 변화가 발생합니다. 힌지 영역의 이동성이 급격히 증가합니다. 이제 ATP 가수분해 후 미오신 머리는 진동 운동을 수행하고 미오신에 대해 액틴 필라멘트를 밀어낼 수 있습니다.

척추동물의 평활근(혈관 근육, 자궁 등)과 일부 비근육 운동성(혈소판 모양의 변화)도 소위 미오신 유형의 조절을 특징으로 합니다. 연체동물 근육의 경우와 마찬가지로, 평활근을 조절하는 미오신 유형은 미오신 경쇄 구조의 변화와 관련이 있습니다. 그러나 평활근의 경우 이 메커니즘은 눈에 띄게 더 복잡합니다.

평활근의 미오신 필라멘트와 특별한 효소가 연관되어 있다는 것이 밝혀졌습니다. 이 효소를 미오신 경쇄 키나제(MLCK)라고 합니다. 미오신 경쇄 키나제는 ATP의 말단 인산염 잔기를 단백질의 세린 또는 트레오닌 잔기의 옥시기로 전달할 수 있는 효소인 단백질 키나제 그룹에 속합니다. 휴식 시 세포질의 Ca 2+ 농도가 낮을 때 미오신 경쇄 키나제는 비활성화됩니다. 이는 효소 구조에 특별한 억제(활성 차단) 부위가 있기 때문입니다. 억제 부위는 효소의 활성 중심으로 들어가 실제 기질과 상호 작용하는 것을 방지하여 효소의 활성을 완전히 차단합니다. 따라서 효소는 스스로 잠들어 있는 것처럼 보입니다.

A – 연체동물의 근육 수축을 조절하는 메커니즘에 대한 가상 다이어그램. 다섯 개의 원 형태로 경쇄와 액틴 필라멘트가 있는 하나의 미오신 머리가 그려져 있습니다. 이완 상태(a)에서 미오신 경쇄는 미오신 필라멘트의 머리와 몸통을 연결하는 경첩의 이동성을 감소시킵니다. Ca 2+ 결합 후(b), 힌지의 이동성이 증가하고, 미오신 머리가 진동 운동을 수행하고 미오신에 대해 액틴을 밀어냅니다.
B – 척추동물 평활근의 수축 활동 조절 계획. CaM – 칼모듈린; MLCK – 미오신 경쇄 키나아제; FLCM – 미오신 경쇄 포스파타제; P-미오신 – 인산화된 미오신(단순화 및 변형 포함)

평활근의 세포질에는 구조에 4개의 Ca 결합 센터를 포함하는 특수 단백질인 칼모듈린이 있습니다. Ca 2+ 결합은 칼모듈린의 구조를 변화시킵니다. Ca 2+로 포화된 칼모듈린은 MLCK와 상호작용할 수 있는 것으로 밝혀졌습니다(그림 5, B). 칼모듈린의 착륙은 활성 중심에서 억제 부위의 제거로 이어지며, 미오신 경쇄 키나아제가 깨어나는 것 같습니다. 효소는 기질을 인식하기 시작하고 ATP의 인산염 잔기를 미오신 조절 경쇄의 N 말단 근처에 위치한 하나(또는 두 개의) 세린 잔기로 전달합니다. 조절 미오신 경쇄의 인산화는 경쇄 자체와 경쇄와 접촉하는 영역의 미오신 중쇄 모두의 구조에 상당한 변화를 가져옵니다. 경쇄가 인산화된 후에야 미오신이 액틴과 상호작용할 수 있고 근육 수축이 시작됩니다(그림 5, B).

세포의 칼슘 농도가 감소하면 칼모듈린의 양이온 결합 중심에서 Ca 2+ 이온이 분리됩니다. 칼모듈린은 미오신 경쇄 키나아제로부터 해리되어 자체 억제 펩타이드의 영향으로 즉시 활성을 잃고 다시 동면 상태에 들어가는 것처럼 보입니다. 그러나 미오신 경쇄가 인산화된 상태에 있는 동안 미오신은 계속해서 액틴 필라멘트의 순환 확장을 수행합니다. 머리의 순환적 움직임을 멈추기 위해서는 미오신 조절 경쇄에서 인산염 잔여물을 제거해야 합니다. 이 과정은 소위 미오신 경쇄 포스파타제(그림 5, B의 MLCM)라는 또 다른 효소의 작용하에 수행됩니다. 포스파타제는 미오신 조절 경쇄에서 인산염 잔기의 신속한 제거를 촉매합니다. 탈인산화된 미오신은 머리의 주기적 움직임을 수행할 수 없고 액틴 필라멘트를 끌어올릴 수 없습니다. 이완이 발생합니다(그림 5, B).

따라서 연체동물의 근육과 척추동물의 평활근 모두에서 조절의 기초는 미오신 경쇄 구조의 변화입니다.

쌀. 6. 근육 수축의 액틴형 조절의 구조적 기초
a – 나선의 홈에 위치한 트로포미오신 분자의 연속 가닥을 가진 액틴 필라멘트;
b – 줄무늬 근육과 심장 근육의 근절에서 얇고 두꺼운 필라멘트의 상대적 배열. 이완 상태(c)와 수축 상태(d)에 있는 액틴 필라멘트 일부의 확대 이미지. TnC, TnI 및 TnT는 각각 트로포닌 C, 트로포닌 I 및 트로포닌 T입니다. 문자 N, I 및 C는 각각 트로포닌 I의 N 말단, 억제 및 C 말단 부분을 나타냅니다(수정 및 단순화 포함).

근육 수축을 조절하는 액틴 메커니즘.수축 활동을 조절하는 액틴 관련 메커니즘은 척추 동물의 줄무늬 골격근과 심장 근육의 특징입니다. 골격근과 심장근의 원섬유형 액틴 필라멘트는 두 줄의 구슬처럼 보입니다(그림 2 및 6, a). 액틴 비드의 가닥은 서로에 대해 꼬여져 있으므로 필라멘트의 양쪽에 홈이 형성됩니다. 고도로 감겨진 단백질인 트로포미오신은 이 홈 깊은 곳에 위치합니다. 각 트로포미오신 분자는 두 개의 동일한(또는 서로 매우 유사한) 폴리펩티드 사슬로 구성되며, 이는 소녀의 땋은 머리처럼 서로 상대적으로 꼬여 있습니다. 액틴 그루브 내에 위치한 막대 모양의 트로포미오신 분자는 7개의 액틴 단량체와 접촉합니다. 각 트로포미오신 분자는 액틴 단량체뿐만 아니라 이전 및 후속 트로포미오신 분자와도 상호작용하며, 그 결과 전체 액틴 홈 내에 트로포미오신 분자의 연속 가닥이 형성됩니다. 따라서 전체 액틴 필라멘트 내부에는 트로포미오신 분자로 형성된 일종의 케이블이 있습니다.

트로포미오신 외에도 액틴 필라멘트에는 트로포닌 복합체도 포함되어 있습니다. 이 복합체는 각각 특징적인 기능을 수행하는 세 가지 구성 요소로 구성됩니다. 트로포닌의 첫 번째 성분인 트로포닌 C는 Ca 2+에 결합할 수 있습니다(약어 C는 이 단백질이 Ca 2+에 결합하는 능력을 나타냄). 구조와 특성 면에서 트로포닌 C는 칼모듈린과 매우 유사합니다(자세한 내용은 참조). 트로포닌의 두 번째 성분인 트로포닌 I은 액토미오신에 의한 ATP의 가수분해를 억제할 수 있기 때문에 그렇게 지정되었습니다. 마지막으로 트로포닌의 세 번째 구성요소는 트로포닌 T라고 합니다. 이 단백질이 트로포닌을 트로포미오신에 부착시키기 때문입니다. 완전한 트로포닌 복합체는 쉼표 모양을 가지며 그 크기는 2-3 액틴 단량체의 크기와 비슷합니다 (그림 6, c, d 참조). 7개의 액틴 단량체당 1개의 트로포닌 복합체가 있습니다.

이완 상태에서는 세포질의 Ca 2+ 농도가 매우 낮습니다. 트로포닌 C의 조절 센터는 Ca 2+로 포화되지 않습니다. 이것이 바로 트로포닌 C가 C 말단에서만 트로포닌 I과 약하게 상호작용하는 이유입니다(그림 6, c). 트로포닌 I의 억제 및 C 말단 영역은 액틴과 상호작용하고 트로포닌 T의 도움으로 트로포미오신을 홈에서 액틴 표면으로 밀어냅니다. 트로포미오신이 홈의 주변에 위치하는 한, 액틴이 미오신 머리로 접근하는 것은 제한됩니다. 액틴과 미오신 사이의 접촉은 가능하지만, 이 접촉 면적이 작기 때문에 미오신 머리가 액틴 표면을 따라 움직일 수 없고 당기는 힘을 생성할 수 없습니다.

세포질에서 Ca 2+ 농도가 증가하면 트로포닌 C의 조절 중심이 포화됩니다(그림 6, d). 트로포닌 C는 트로포닌 I과 강력한 복합체를 형성합니다. 이 경우 트로포닌 I의 억제성 부분과 C 말단 부분이 액틴에서 분리됩니다. 이제 액틴 표면에 트로포미오신을 붙잡고 있는 것은 아무것도 없으며, 트로포미오신은 홈 바닥으로 굴러갑니다. 트로포미오신의 이러한 움직임은 액틴의 미오신 머리에 대한 접근성을 증가시키고, 액틴과 미오신 사이의 접촉 면적이 증가하며, 미오신 머리는 액틴과 접촉할 수 있을 뿐만 아니라 표면을 따라 구르는 능력을 획득하여 당기는 힘을 생성합니다.

따라서 Ca 2+는 트로포닌 복합체의 구조를 변화시킵니다. 트로포닌 구조의 이러한 변화로 인해 트로포미오신이 이동하게 됩니다. 트로포미오신 분자는 서로 상호작용하기 때문에 하나의 트로포미오신 위치의 변화는 이전 및 후속 트로포미오신 분자의 이동을 수반합니다. 이것이 트로포닌과 트로포미오신 구조의 국소적 변화가 전체 액틴 필라멘트를 따라 빠르게 퍼지는 이유입니다.

결론.근육은 우주에서 이동하기 위한 가장 진보되고 전문화된 장치입니다. 근육 수축은 주요 수축 단백질(액틴과 미오신)에 의해 형성된 두 개의 필라멘트 시스템이 서로 미끄러지면서 이루어집니다. 액틴 필라멘트와 미오신 필라멘트 사이의 접촉이 주기적으로 닫히고 열리므로 필라멘트의 미끄러짐이 가능해집니다. 이러한 접촉은 ATP를 가수분해할 수 있고 방출된 에너지로 인해 당기는 힘을 생성할 수 있는 미오신 머리에 의해 형성됩니다.

근육 수축의 조절은 미오신이나 액틴 필라멘트에 위치할 수 있는 특별한 Ca 결합 단백질에 의해 제공됩니다. 일부 유형의 근육(예: 척추동물 평활근) 주요 역할미오신 필라멘트에 위치한 조절 단백질과 다른 유형의 근육(척추동물의 골격 및 심장 근육)에 속하며, 주요 역할은 액틴 필라멘트에 위치한 조절 단백질에 속합니다.

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N. K. Nagradova의 기사 검토자

니콜라이 보리소비치 구세프, 생물학 박사, 모스크바 주립대학교 생물학부 생화학과 교수. 지역 과학적 관심- 단백질 구조, 근육 생화학. 90개 이상의 과학 논문을 집필했습니다.

쌀. 2.4. 전기 자극과 근육 반응. 전기 자극은 위에 표시되고 근육 반응은 아래에 표시됩니다.

짧은 전기 충격으로 자극을 받으면 짧은 잠복기가 지나면 발생합니다. 이러한 수축을 "단일 근육 수축"이라고 합니다. 단일 근육 수축은 약 10-50ms 동안 지속되며 5-30ms 후에 최대 강도에 도달합니다.

각각의 개별 근육 섬유는 "모두 아니면 전무"의 법칙을 따릅니다. 즉, 자극의 힘이 임계값 수준을 초과하면 주어진 섬유에 대한 최대 힘으로 완전한 수축이 발생하고 수축력이 단계적으로 증가합니다. 자극의 힘이 증가하는 것은 불가능합니다. 혼합된 근육은 자극에 대한 민감도 수준이 서로 다른 많은 섬유로 구성되어 있으므로 전체 근육의 수축은 자극의 강도에 따라 단계적으로 이루어질 수 있으며 강한 자극은 더 깊은 근육 섬유를 활성화합니다.

중첩과 파상풍

단일 전기 자극(그림 2.4, 상단)은 단일 근육 수축으로 이어집니다(그림 2.4, 하단). 밀접하게 뒤따르는 두 개의 자극이 서로 중첩되어(이를 "중첩" 또는 수축의 합이라고 함) 최대치에 가까운 더 강한 근육 반응을 유도합니다. 일련의 자주 반복되는 전기 자극은 근력을 증가시키는 근육 수축을 유발하여 근육이 제대로 이완되지 않게 됩니다. 전기 자극의 빈도가 융합 빈도보다 높으면 개별 자극이 하나로 합쳐져 수축된 근육의 안정적이고 상당히 장기적인 긴장인 파상풍 근육(파상풍 수축)을 유발합니다.

약어의 형태

쌀. 2.5. 근육 수축의 형태. 왼쪽에는 근절 단축의 도식적 표현이 있고, 중간에는 힘과 길이의 변화, 오른쪽에는 수축의 예가 있습니다.

근육 수축에는 다양한 기능적 형태가 있습니다(그림 2.5).

~에 등장성 수축근육은 짧아지지만 근육의 내부 장력(긴장!)은 작업 주기의 모든 단계에서 변하지 않고 유지됩니다. 등장성 근육 수축의 전형적인 예는 풀업과 같이 근육 내 장력에 큰 변화가 없는 굴근과 신근의 역동적인 근육 활동입니다.

~에 등각 수축근육 길이는 변하지 않으며 근력은 긴장의 증가로 나타납니다. 아이소메트릭 수축의 전형적인 예는 웨이트를 들어올릴 때(바벨을 잡을 때) 정적 근육 활동입니다.

대부분의 경우 근육 수축의 결합 변형이 관찰됩니다. 예를 들어, 역기를 들어올릴 때와 같이 근육이 처음에는 등척성으로 수축한 다음 등장성으로 수축하는 조합 수축을 호출합니다. 수축을 유지.

설치(제조)반대로 초기 등장성 수축 후에 등척성 수축이 뒤따르는 수축을 수축이라고 합니다. 예를 들어 렌치나 드라이버로 나사를 조이는 레버 암의 회전 운동이 있습니다.

설명과 체계화를 위해 다양한 형태의 근육 수축이 분리되어 있습니다. 실제로 대부분의 역동적인 스포츠 동작에서는 근육의 단축과 근육의 긴장도(긴장)가 증가합니다. 보조성 수축.

여기에 사용된 용어는 다음과 같은 러시아 문헌에서는 일반적이지 않습니다. 근육 활동. 국내 문헌에서는 다음 유형의 약어를 구별하는 것이 일반적입니다.

동심 수축- 근육이 짧아지고 뼈에 부착된 움직임이 발생하며, 이 근육의 수축으로 인해 제공되는 사지의 움직임은 중력과 같은 저항에 맞서게 됩니다.
편심 수축- 다른 힘에 의해 움직임의 속도를 조절하면서 근육이 늘어나거나, 근육의 최대 노력으로는 반대되는 힘을 극복할 수 없는 상황에서 발생합니다. 결과적으로 외력의 방향으로 움직임이 발생합니다.
등각 수축- 근육의 길이가 변하지 않고 관절의 움직임이 일어나지 않는 외력에 대응하려는 노력입니다.
등속성 수축- 같은 속도로 근육 수축.
탄도 운동 - 빠른 움직임 a) 운동 시작 시 주동근의 동심원 운동; b) 최소 활동 중 관성 운동; c) 운동 속도를 늦추기 위한 편심성 수축.

필라멘트 슬라이딩 메커니즘

쌀. 2.6 가교 형성 계획 - 근절 수축의 분자 기반

근육의 단축은 근육을 형성하는 근절의 단축으로 인해 발생하며, 이는 결국 액틴과 미오신 필라멘트가 서로 상대적으로 미끄러지면서 단축됩니다(단백질 자체가 단축되는 것은 아닙니다). 필라멘트 슬라이딩 이론은 과학자 Huxley와 Hanson에 의해 제안되었습니다(Huxley, 1974; 그림 2.6). (1954년에 두 연구자 그룹(J. Hanson과 H. Huxley, R. Niedergerke와 A. Huxley)은 실의 미끄러짐에 의한 근육 수축을 설명하는 이론을 공식화했습니다. 그들은 서로 독립적으로 A의 길이가 이완되고 단축된 근절에서는 디스크가 일정하게 유지됩니다. 이는 액틴과 미오신이라는 두 세트의 필라멘트가 있고, 하나가 다른 필라멘트 사이의 공간에 맞으며 근절의 길이가 변경되면 이 필라멘트가 어떻게든 서로 미끄러지듯 움직인다는 것을 의미합니다. 이 가설은 이제 거의 모든 사람이 받아들입니다.)

액틴과 미오신은 화학적 상호작용을 통해 근육 세포 내 상대적 위치를 변화시킬 수 있는 두 개의 수축성 단백질입니다. 이 경우 미오신 사슬은 여러 개의 특별한 "머리"를 사용하여 액틴 필라멘트에 부착되며, 각 머리는 탄력 있는 긴 "목"에 위치합니다. 미오신 머리와 액틴 필라멘트 사이에 결합이 발생하면 이 두 단백질 복합체의 형태가 바뀌고 미오신 사슬이 액틴 필라멘트 사이를 이동하며 근육 전체가 짧아집니다(수축). 그러나 미오신 머리와 활성 필라멘트 사이에 화학적 결합이 형성되기 위해서는 근육의 차분한 (이완된) 상태에서 액틴 단백질의 활성 영역이 다른 단백질에 의해 점유되기 때문에 이 과정을 준비해야 합니다. 단백질 - 액틴이 미오신과 상호 작용하는 것을 허용하지 않는 트로포크미오신. 근육 세포막을 통과하는 활동 전위의 결과로 발생하는 근형질 세망의 수조에서 칼슘 이온을 빠르게 쏟아 붓는 것은 액틴 필라멘트에서 트로포미오신 "덮개"를 제거하기 위한 것입니다. 칼슘은 트로포미오신 분자의 형태를 변화시키며, 그 결과 액틴 분자의 활성 영역이 미오신 머리의 부착을 위해 열립니다. 이 연결 자체는 두 가지를 매우 단단히 연결하는 소위 수소 다리를 사용하여 수행됩니다. 단백질 분자- 액틴과 미오신 - 이 결합 형태를 매우 오랫동안 유지할 수 있습니다.

액틴에서 미오신 머리를 분리하려면 아데노신 삼인산(ATP) 에너지를 소비해야 하며, 미오신은 ATPase(ATP를 분해하는 효소) 역할을 합니다. ATP가 아데노신 이인산(ADP)과 무기 인산(P)으로 분해되면 에너지가 방출되고 액틴과 미오신 사이의 연결이 끊어지며 미오신 머리가 원래 위치로 돌아갑니다. 결과적으로, 액틴과 미오신 사이에 교차결합이 다시 형성될 수 있습니다.

ATP가 없으면 액틴-미오신 결합은 파괴되지 않습니다. 이는 사망 후 사후 경직의 원인입니다. 왜냐하면 신체에서 ATP 생산이 중단되고 ATP가 근육 경직을 방지하기 때문입니다.

눈에 띄는 단축이 없는 근육 수축(등척성 수축, 위 참조) 중에도 교차 연결 주기가 활성화되고 근육은 ATP를 소비하고 열을 생성합니다. 미오신 머리는 동일한 액틴 결합 부위에 반복적으로 부착되며 전체 미오필라멘트 시스템은 움직이지 않습니다.

주목: 수축성 근육 요소인 액틴과 미오신 자체는 단축할 수 없습니다. 근육 단축은 근필라멘트가 서로 상대적으로 미끄러지는 결과입니다(필라멘트 미끄러짐 메커니즘).

교차결합(수소교량)의 형성은 어떻게 움직임으로 해석됩니까? 단일 근절은 주기당 약 5-10nm씩 단축됩니다. 전체 길이의 약 1%. 가교 사이클을 빠르게 반복함으로써 길이의 20%인 0.4μm 단축이 가능합니다. 각 근원섬유는 많은 근절로 구성되어 있고 교차 결합이 모두 동시에(동시적이지는 않지만) 형성되기 때문에 전체 작업으로 인해 전체 근육이 눈에 띄게 단축됩니다. 단축된 힘의 전달은 근원섬유의 Z선과 뼈에 부착된 힘줄의 끝을 통해 발생하며, 이를 통해 근육이 신체의 공간 부분에서 움직이거나 전진하는 관절의 움직임이 발생합니다. 몸 전체.

근절 길이와 근육 수축 강도의 관계

쌀. 2.7. 근절 길이에 대한 수축력의 의존성

근육 섬유는 2-2.2 마이크론 길이에서 가장 큰 수축력을 나타냅니다. 근절이 강하게 늘어나거나 짧아지면 수축력이 감소합니다(그림 2.7). 이러한 의존성은 필라멘트 슬라이딩 메커니즘으로 설명할 수 있습니다. 주어진 근절 길이에서 미오신과 액틴 섬유의 중첩이 최적입니다. 더 크게 단축되면 근필라멘트가 너무 많이 겹치고, 늘어나면 근필라멘트의 겹침이 충분한 수축력을 발달시키기에 충분하지 않습니다.

쌀. 2.9 사전 스트레칭이 근육 수축력에 미치는 영향. 사전 스트레칭은 근육 긴장을 증가시킵니다. 능동적 및 수동적 스트레칭 하에서 근육 길이와 수축력 사이의 관계를 설명하는 결과 곡선은 휴식 시보다 등척성 장력이 더 높다는 것을 보여줍니다.

수축 강도에 영향을 미치는 중요한 요소는 근육 신장의 양입니다. 근육 끝을 당기고 근육 섬유를 당기는 것을 수동적 스트레칭이라고 합니다. 근육은 탄성 특성을 가지고 있지만 강철 스프링과 달리 신장에 대한 장력의 의존성은 선형이 아니라 아치형 곡선을 형성합니다. 스트레칭이 증가함에 따라 근육 긴장도 증가하지만 특정 최대치까지 증가합니다. 이 관계를 설명하는 곡선을 다음과 같이 부릅니다. 휴식 스트레치 곡선.

이 생리적 메커니즘은 근육의 탄성 요소, 즉 수축성 근육 섬유와 평행하게 위치한 근섬유 및 결합 조직의 탄성으로 설명됩니다.

또한 스트레칭 중에 근필라멘트가 서로 겹치는 부분이 바뀌지만 휴식 중에는 액틴과 미오신 사이의 교차 결합이 형성되지 않기 때문에 신장 곡선에는 영향을 미치지 않습니다. 등척성 수축력(능동적 수축력)에 사전 스트레칭(수동적 스트레칭)이 추가됩니다.