სინაფსების სახეები. სინაფსური მემბრანა

ნეირომუსკულარული სინაფსი

ნეირომუსკულური შეერთება- სტრუქტურა, რომელიც უზრუნველყოფს აგზნების გადატანას ნერვული ბოჭკოდან კუნთოვან ბოჭკოზე. შედგება პრესინაფსური მემბრანისგან, პოსტსინაფსური მემბრანისგან და მათ შორის სინაფსური ნაპრალისგან.

აგზნების გადაცემის მექანიზმი- ქიმიური. ქიმიურ ნივთიერებას, რომელიც მონაწილეობს აგზნების გადაცემაში ე.წ შუამავალი. შუამავალი ჩონჩხის კუნთების ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე არის აცეტილქოლინი. აცეტილქოლინი (ACh) მდებარეობს პრესინაფსურ ნერვში, რომელიც მთავრდება სინაფსური ვეზიკულების (კვანტების) სახით.

სინაფსური გადაცემის ეტაპები: (1) პრესინაფსური ნერვული დაბოლოების მემბრანის აგზნება იწვევს (2) პრესინაფსური მემბრანის გამტარიანობის გაზრდას კალციუმის იონების მიმართ (ძაბვისადმი მგრძნობიარე კალციუმის არხები ღიაა), (3) კალციუმის იონები შედიან ნერვული დაბოლოება ქსოვილის სითხიდან. (4) ისინი აუცილებელია გადამცემი ვეზიკულების გასათავისუფლებლად (ეგზოციტოზის გზით). (5) გადამცემი (ACh) დიფუზირდება პოსტსინაფსურ მემბრანაში და (6) ურთიერთქმედებს ქოლინერგულ რეცეპტორებთან (ცილის მოლეკულები, რომლებიც პოსტსინაფსური მემბრანის ნაწილია და აცეტილქოლინის მიმართ მაღალი ქიმიური მიდრეკილება აქვთ). (7) ACh-ის ქოლინერგულ რეცეპტორებთან ურთიერთქმედების შედეგად იონური არხები იხსნება კუნთოვანი ბოჭკოს პოსტსინაფსურ მემბრანაში. ( იონური არხების თავისებურებაპოსტსინაფსური მემბრანა: ისინი ქიმიოსენსიტიურები და გამტარები არიან როგორც ნატრიუმის, ასევე კალიუმის მიმართ). (8) უჯრედში ნატრიუმის იონების გადაადგილებისა და უჯრედიდან კალიუმის იონების გადაადგილების გამო, წარმოიქმნება პოსტსინაფსური პოტენციალი - ბოლო ფირფიტის პოტენციალი (EPP). PKP-ს აქვს თვისებები ადგილობრივი პასუხი:

დამოკიდებულია შუამავლის რაოდენობაზე, რომელსაც შეუძლია შეჯამება. მისი ამპლიტუდაა 30-70 მვ. (9) PEP ზრდის კუნთოვანი ბოჭკოების მემბრანის აგზნებადობას (იწვევს დეპოლარიზაციას კრიტიკული დონე) და მოქმედების პოტენციალი ჩნდება პერისინაფსურ ზონაში, რომელიც შემდეგ ვრცელდება მთელ კუნთოვან ბოჭკოზე. (10) აცეტილქოლინი იშლება ფერმენტის მიერ აცეტილქოლინესტერაზა(AchE) ქოლინისა და აცეტატის მიმართ. ამრიგად, ქოლინერგული რეცეპტორები სწრაფად გამოიყოფა შუამავლებისგან. ქოლინი უბრუნდება ნერვულ დაბოლოებას (სპეციალური აქტიური ტრანსპორტის გამოყენებით) და გამოიყენება შუამავლის ახალი ნაწილების სინთეზისთვის.

აგზნების გადაცემის მახასიათებლები ქიმიური სინაფსით:

(1) ცალმხრივი გამტარობა (მხოლოდ ნერვული ბოჭკოდან კუნთოვან ბოჭკომდე);

(2) სინაფსური შეფერხება (გადამცემის გათავისუფლებისთვის საჭირო დრო, დიფუზია და ა.შ.)

(3) დაბალი ლაბილურობა (სინაფსს შეუძლია წამში მხოლოდ 100 იმპულსის გატარება)

(4) მაღალი დაღლილობა (ასოცირებულია ნეიროტრანსმიტერების რეზერვების ამოწურვასთან)

(5) მაღალი მგრძნობელობა ქიმიური ბლოკატორების (კურარე და ა.შ.) მოქმედების მიმართ, რომლებიც აკავშირებენ ქოლინერგულ რეცეპტორებს და არღვევენ აგზნების ნეირომუსკულურ გადაცემას.

ტესტის კითხვები თემაზე "ნეირომუსკულური სინაფსი"

რა არის ნეირომუსკულური შეერთება?

რა ნაწილებისგან შედგება ნეირომუსკულური შეერთება?

როგორია აგზნების გადაცემის მექანიზმი ნეირომუსკულური სინაფსის მეშვეობით?

რა ჰქვია ქიმიურ ნივთიერებას, რომელიც აუცილებელია სინაფსში აგზნების გადაცემისთვის?

რა ფორმით გროვდება გადამცემი პრესინაფსურ ნერვულ დაბოლოებაში?

როგორ ათავისუფლებენ შუამავალს? რა იონებია საჭირო ამისათვის?

რა არის ქოლინერგული რეცეპტორები? სად მდებარეობს ისინი?

რა ხდება აცეტილქოლინის ქოლინერგულ რეცეპტორებთან ურთიერთქმედების შედეგად?

დაასახელეთ იონური არხების თავისებურებები პოსტსინაფსურ მემბრანაში.

რა არის PKP? რა იონური დენები მონაწილეობს მის წარმოქმნაში?

რა არის PEP: იმპულსი თუ ადგილობრივი პასუხი?

დაასახელეთ PCP-ის თვისებები.

რა არის აცეტილქოლინესტერაზა? რა მნიშვნელობა აქვს AChE-ს?

სად ხდება აცეტილქოლინის სინთეზი?

რატომ არის სინაფსური გადაცემა ცალმხრივი?

რა არის სინაფსური შეფერხება?

რატომ აქვს სინაფსს დაბალი ლაბილობა?

რატომ ვითარდება დაღლილობა სინაფსში უფრო სწრაფად, ვიდრე ნერვულ ან კუნთოვან ბოჭკოში?

აღწერეთ კურარის მოქმედების მექანიზმი ნეირომუსკულარულ გადაცემაზე.

სინაფსი (ბერძნულიდან synapsis - კავშირი) არის ერთი ნეირონის ფუნქციური კავშირი მეორესთან ან ნეირონის ეფექტორთან, რომელიც შეიძლება იყოს კუნთი ან ეგზოკრინული ჯირკვალი. ეს კონცეფცია შეიქმნა მე-19-მე-20 საუკუნეების მიჯნაზე ბრიტანელმა ფიზიოლოგმა ჩარლზ ს. შერინგტონმა (შერინგტონ ჩ.), რათა დაენიშნა სპეციალიზებული საკონტაქტო ზონები, რომლებიც უზრუნველყოფენ კომუნიკაციას ნეირონებს შორის.

1921 წელს გრაცში (ავსტრია) ფარმაკოლოგიის ინსტიტუტის თანამშრომელმა ოტო ლოევი ო.-მ მარტივი და ეშმაკური ექსპერიმენტების გამოყენებით აჩვენა, რომ გულზე საშოს ნერვების გავლენა გამოწვეულია ქიმიური ნივთიერებით აცეტილქოლინით. ინგლისელმა ფარმაკოლოგმა ჰენრი დეილმა (Dale H.) შეძლო დაემტკიცებინა, რომ აცეტილქოლინი წარმოიქმნება ნერვული სისტემის სხვადასხვა სტრუქტურების სინაფსებზე. 1936 წელს ლოვმა და დეილმა მიიღეს ნობელის პრემია ნერვული ენერგიის გადაცემის ქიმიური ბუნების აღმოჩენისთვის.

საშუალო ნეირონი აყალიბებს ათასზე მეტ სინაფსს ტვინის სხვა უჯრედებთან; საერთო ჯამში, ადამიანის ტვინში დაახლოებით 1014 სინაფსია. თუ მათ დავთვლით წამში 1000 ცალი სიჩქარით, მაშინ მხოლოდ რამდენიმე ათასი წლის შემდეგ იქნება შესაძლებელი შეჯამება. სინაფსების დიდი უმრავლესობა იყენებს ქიმიურ მესინჯერებს - შუამავლებს ან ნეიროტრანსმიტერებს - ინფორმაციის გადასაცემად ერთი უჯრედიდან მეორეში. მაგრამ ქიმიურ სინაფსებთან ერთად არის ელექტრულიც, რომლებშიც სიგნალები გადაიცემა შუამავლების გამოყენების გარეშე.

ქიმიურ სინაფსებში ურთიერთმოქმედი უჯრედები გამოყოფილია 20-40 ნმ სიგანის სინაფსური ნაპრალით, რომელიც სავსეა უჯრედგარე სითხით. სიგნალის გადაცემის მიზნით, პრესინაფსური ნეირონი ათავისუფლებს გადამცემს ამ უფსკრულისკენ, რომელიც დიფუზირდება პოსტსინაფსურ უჯრედში და მიემაგრება მის მემბრანაზე არსებულ სპეციფიკურ რეცეპტორებს. გადამცემის კავშირი რეცეპტორთან იწვევს ქიმიო-დამოკიდებული იონური არხების გახსნას (მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში დახურვას). იონები გადიან გახსნილ არხებში და ეს იონური დენი ცვლის პოსტსინაფსური უჯრედის მოსვენებული მემბრანის პოტენციალის მნიშვნელობას. მოვლენათა თანმიმდევრობა საშუალებას გვაძლევს გავყოთ სინაფსური ტრანსფერი ორ ეტაპად: გადამცემად და რეცეპტორად. ინფორმაციის გადაცემა ქიმიური სინაფსების მეშვეობით ხდება ბევრად უფრო ნელა, ვიდრე აგზნების გატარება აქსონების გასწვრივ და იღებს 0,3-დან რამდენიმე ms-მდე - ამასთან დაკავშირებით ფართოდ გავრცელდა ტერმინი სინაფსური დაყოვნება.

ელექტრულ სინაფსებში ურთიერთქმედება ნეირონებს შორის მანძილი ძალიან მცირეა - დაახლოებით 3-4 ნმ. მათში პრესინაფსური ნეირონი დაკავშირებულია პოსტსინაფსურ უჯრედთან სპეციალური ტიპის იონური არხით, რომელიც კვეთს სინაფსურ ნაპრალს. ამ არხების მეშვეობით ლოკალური ელექტროობაშეიძლება გავრცელდეს ერთი უჯრედიდან მეორეში.

ადამიანის ორგანიზმში არსებული ყველა სინაფსიდან ყველაზე მარტივი ნეირომუსკულურია. რომელიც კარგად იყო შესწავლილი ჯერ კიდევ მეოცე საუკუნის 50-იან წლებში ბერნარ კაცისა და მისი კოლეგების მიერ (Katz B. - ნობელის პრემიის ლაურეატი 1970 წ.). საავტომობილო ნეირონის აქსონის თხელი, მიელინის გარეშე ტოტები და ამ დაბოლოებით ინერვაციული ბოჭკოები მონაწილეობენ ნეირომუსკულური სინაფსის ფორმირებაში. ჩონჩხის კუნთი(სურათი 5.1).

აქსონის თითოეული ტოტი სქელდება ბოლოს: ამ გასქელებას ეწოდება ტერმინალური ღილაკი ან სინაფსური დაფა. იგი შეიცავს სინაფსურ ვეზიკულებს, რომლებიც სავსეა გადამცემით: ნეირომუსკულარულ სინაფსში ეს არის აცეტილქოლინი. სინაფსური ვეზიკულების უმეტესობა განლაგებულია აქტიურ ზონებში: ეს არის პრესინაფსური მემბრანის სპეციალიზებული ნაწილების სახელები, სადაც გადამცემი შეიძლება განთავისუფლდეს სინაფსურ ჭრილში. პრესინაფსური მემბრანა შეიცავს კალციუმის იონების არხებს, რომლებიც იკეტება მოსვენების დროს და იხსნება მხოლოდ მაშინ, როდესაც მოქმედების პოტენციალი მიემართება აქსონის ტერმინალამდე.

კალციუმის იონების კონცენტრაცია სინაფსურ ნაპრალში გაცილებით მაღალია, ვიდრე ნეირონის პრესინაფსური ტერმინალის ციტოპლაზმაში და, შესაბამისად, კალციუმის არხების გახსნა იწვევს კალციუმის ტერმინალში შესვლას. როდესაც კალციუმის კონცენტრაცია ნეირონის ტერმინალში იზრდება, სინაფსური ვეზიკულები ერწყმის აქტიურ ზონას. მემბრანასთან შერწყმული ვეზიკულის შიგთავსი ცარიელდება სინაფსურ ნაპრალში: ამ გამოთავისუფლების მექანიზმს ეგზოციტოზი ეწოდება. ერთი სინაფსური ვეზიკულა შეიცავს აცეტილქოლინის დაახლოებით 10000 მოლეკულას და როდესაც ინფორმაცია გადაეცემა ნეირომუსკულურ სინაფსს, ის ერთდროულად გამოიყოფა მრავალი ვეზიკულიდან და დიფუზირდება ბოლო ფირფიტაზე.

ბოლო ფირფიტა არის კუნთოვანი მემბრანის ნაწილი, რომელიც კონტაქტში შედის ნერვულ დაბოლოებებთან. მას აქვს დაკეცილი ზედაპირი და ნაკეცები მდებარეობს პრესინაფსური ტერმინალის აქტიური ზონების საპირისპიროდ. გისოსის ფორმაში განლაგებულ თითოეულ ნაკეცზე კონცენტრირებულია ქოლინერგული რეცეპტორები, მათი სიმკვრივე დაახლოებით 10000/μm2-ია. ნაკეცების სიღრმეში არ არის ქოლინერგული რეცეპტორები - არის ნატრიუმის მხოლოდ ძაბვით შემოსაზღვრული არხები და მათი სიმკვრივეც მაღალია.

ნეირომუსკულარულ სინაფსში ნაპოვნი პოსტსინაფსური რეცეპტორის ტიპი არის ნიკოტინზე მგრძნობიარე ან N-ქოლინერგული რეცეპტორების ტიპი (მე-6 თავში იქნება აღწერილი სხვა ტიპი - მუსკარინზე მგრძნობიარე ან M-ქოლინერგული რეცეპტორები). ეს არის ტრანსმემბრანული პროტეინები, რომლებიც ერთდროულად არიან რეცეპტორებიც და არხებიც (ნახ. 5.2). ისინი შედგება ხუთი ქვედანაყოფისგან, რომლებიც დაჯგუფებულია ცენტრალური ფორის გარშემო. ხუთი ქვეგანყოფილებიდან ორი ერთნაირია, მათ აქვთ ამინომჟავების ჯაჭვების ბოლოები, რომლებიც გარეთაა გაშლილი - ეს არის რეცეპტორები, რომლებსაც აცეტილქოლინი ემაგრება. როდესაც რეცეპტორები აკავშირებენ აცეტილქოლინის ორ მოლეკულას, იცვლება ცილის მოლეკულის კონფორმაცია და არხის ჰიდროფობიური რეგიონების მუხტები იცვლება ყველა ქვედანაყოფში: შედეგად, ჩნდება ფორა დიამეტრით დაახლოებით 0,65 ნმ.

მასში შეიძლება გაიაროს ნატრიუმის, კალიუმის იონები და თუნდაც ორვალენტიანი კალციუმის კათიონები, ამავდროულად ანიონების გავლას აფერხებს არხის კედლის უარყოფითი მუხტები. არხი ღიაა დაახლოებით 1 ms-ზე, მაგრამ ამ დროის განმავლობაში დაახლოებით 17000 ნატრიუმის იონი შედის კუნთების ბოჭკოში მისი მეშვეობით და კალიუმის იონების ოდნავ ნაკლები რაოდენობა გამოდის. ნეირომუსკულარულ სინაფსში რამდენიმე ასეული ათასი აცეტილქოლინით კონტროლირებადი არხი იხსნება თითქმის სინქრონულად, ვინაიდან მხოლოდ ერთი სინაფსური ვეზიკულიდან გამოთავისუფლებული გადამცემი ხსნის დაახლოებით 2000 ერთ არხს.

ნატრიუმის და კალიუმის იონური დენის წმინდა შედეგი ქიმიო-დახურული არხებით განისაზღვრება ნატრიუმის დენის უპირატესობით, რაც იწვევს კუნთების მემბრანის ბოლო ფირფიტის დეპოლარიზაციას, რომლის დროსაც ხდება ბოლო ფირფიტის პოტენციალი (EPP). მისი ღირებულება არის მინიმუმ 30 მვ, ე.ი. ყოველთვის აღემატება ზღვრულ მნიშვნელობას. ბოლო ფირფიტაში წარმოქმნილი დეპოლარიზაციული დენი მიმართულია კუნთოვანი ბოჭკოების მემბრანის მიმდებარე, ექსტრასინაფსურ უბნებზე. იმის გამო, რომ მისი მნიშვნელობა ყოველთვის ზღურბლზე მაღლა დგას, ის ააქტიურებს ძაბვით დახურულ ნატრიუმის არხებს, რომლებიც მდებარეობს ბოლო ფირფიტასთან და მისი ნაკეცების სიღრმეში, შედეგად, წარმოიქმნება მოქმედების პოტენციალი, რომელიც ვრცელდება კუნთების მემბრანის გასწვრივ.

აცეტილქოლინის მოლეკულები, რომლებმაც დაასრულეს თავიანთი ამოცანა, სწრაფად იშლება ფერმენტ აცეტილქოლინესტერაზას მიერ, რომელიც მდებარეობს პოსტსინაფსური მემბრანის ზედაპირზე. მისი აქტივობა საკმაოდ მაღალია და 20 ms-ში მას შეუძლია რეცეპტორებთან დაკავშირებული აცეტილქოლინის ყველა მოლეკულის გარდაქმნა ქოლინად და აცეტატად. ამის გამო ქოლინერგული რეცეპტორები თავისუფლდებიან გადამცემის ახალ ნაწილებთან ურთიერთქმედებისთვის, თუ ის განაგრძობს პრესინაფსური დაბოლოებიდან გათავისუფლებას. ამავდროულად, აცეტატი და ქოლინი, სპეციალური სატრანსპორტო მექანიზმების გამოყენებით, შედიან პრესინაფსურ ტერმინალში და გამოიყენება ახალი გადამცემის მოლეკულების სინთეზისთვის.

ამრიგად, ნეირომუსკულურ სინაფსზე აგზნების გადაცემის ძირითადი ეტაპებია:

1) საავტომობილო ნეირონის აგზნება, მოქმედების პოტენციალის გავრცელება პრესინაფსურ მემბრანამდე;

2) პრესინაფსური მემბრანის კალციუმის იონების გამტარიანობის გაზრდა, უჯრედში კალციუმის ნაკადი, პრესინაფსურ ტერმინალში კალციუმის კონცენტრაციის გაზრდა;

3) სინაფსური ვეზიკულების შერწყმა პრესინაფსურ მემბრანასთან აქტიურ ზონაში, ეგზოციტოზი, გადამცემის შესვლა სინაფსურ ჭრილში;

4) აცეტილქოლინის დიფუზია პოსტსინაფსურ მემბრანაში, მისი მიმაგრება H-ქოლინერგულ რეცეპტორებთან, ქიმიოდამოკიდებული იონური არხების გახსნა;

5) ჭარბობს ნატრიუმის იონის დენი ქიმიოდამოკიდებული არხებით, ზღურბლის ბოლო ფირფიტის პოტენციალის ფორმირება;

6) კუნთების მემბრანაზე მოქმედების პოტენციალის გამოჩენა;

7) აცეტილქოლინის ფერმენტული დაშლა, დაშლის პროდუქტების დაბრუნება ნეირონის ბოლოში, გადამცემის ახალი ნაწილების სინთეზი.

5.3. ჩარევა სინაფსურ გადაცემაში

სინაფსური გადაცემის რომელიმე საფეხურის დარღვევა არღვევს მთლიანობაში სინაფსის აქტივობას. მაგალითად, ბოტულინის ტოქსინით მოწამვლის შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს კუნთების დამბლა და სიკვდილიც კი აქტივობის შეწყვეტის გამო. სასუნთქი კუნთები. ეს ტოქსინი წარმოიქმნება ბაქტერიების მიერ

Clostridium botulinum, რომელიც სწრაფად მრავლდება ტექნოლოგიის დარღვევით მომზადებულ ხორცსა და თევზში, რაც ყველაზე ხშირად ხდება სახლის კონსერვისას. ბოტულინის ტოქსინს, თუნდაც დაბალ კონცენტრაციებში, შეუძლია დაბლოკოს აცეტილქოლინის გამოყოფა საავტომობილო ნეირონის პრესინაფსური დაბოლოებებიდან და ამ ბლოკადის შედეგია კუნთების დამბლა.

დიდი ხანია ცნობილია შხამის კურარი, რომლითაც სამხრეთ ამერიკელი ინდიელები მკურნალობდნენ ისრების წვერებს. Curare არის ხის წვენის შედედებული მცენარეული ექსტრაქტი, რომელიც ამოღებულია სტრიხნოსისა და ქონდოდენდრონის ჯიშის ვაზის ქერქიდან. ამ შხამს შეუძლია დაუერთოს H-ქოლინერგულ რეცეპტორებს ნეირომუსკულარულ სინაფსზე და გახდეს აცეტილქოლინის კონკურენტი. შხამით ქოლინერგული რეცეპტორების ხანგრძლივი ბლოკადა იწვევს სუნთქვის გაჩერებას და სიკვდილს (გაითვალისწინეთ, რომ რესპირატორული კუნთების აქტივობა რეგულირდება საავტომობილო ნეირონებით, რომლებიც აგზნებას გადასცემენ ნეირომუსკულური სინაფსების მეშვეობით).

კურარის შხამსა და ქოლინერგულ რეცეპტორებს შორის კავშირი შექცევადია: თუ აცეტილქოლინი გროვდება სინაფსში. მაღალი კონცენტრაციაის იწყებს კურარის გადაადგილებას და ასუსტებს შხამის ურთიერთქმედებას რეცეპტორებთან. კურარის მთავარი აქტიური ინგრედიენტია ა-ტუბოკურარინი, რომელიც იზოლირებული იყო მცენარეული ნარევიდან ჯერ კიდევ 1935 წელს და შემდგომში ფართოდ გავრცელდა. სამედიცინო პრაქტიკა. იგი ინიშნება დროს ქირურგიული ოპერაციებიროგორც კუნთების დამამშვიდებელი საშუალება; ამ შემთხვევაში პაციენტს უნდა ჰქონდეს ხელოვნურად კონტროლირებადი სუნთქვა.

კიდევ ერთი შხამი, ა-ბუნგაროტოქსინი, შეუქცევად კავშირში შედის H-ქოლინერგულ რეცეპტორებთან. იგი წარმოიქმნება ბუნგარების ან კრაიტების შხამიან ჯირკვლებში - კობრებთან დაკავშირებული გველები. ზოგიერთი სახეობის ბუნგარის ჯირკვლები შეიცავს ამ შხამის ხუთამდე სასიკვდილო დოზას. 1970 წლიდან, გაწმენდილი და რადიოაქტიურად მარკირებული α-ბუნგაროტოქსინის მოლეკულები გამოიყენება კვლევის მიზნებისთვის. მარკირებული მოლეკულები შეუქცევადად უკავშირდებიან ქოლინერგულ რეცეპტორებს, რაც შესაძლებელს ხდის ეტიკეტის გამოყენებით განისაზღვროს ასეთი რეცეპტორების რაოდენობა, მათი მდებარეობა და ა.შ. ამ გზით, მაგალითად, დადასტურდა, რომ მიასთენია გრავისის განვითარება (პროგრესული კუნთების სისუსტე) განპირობებულია ქოლინერგული რეცეპტორების რაოდენობის შემცირებით, რომლებიც, როგორც ირკვევა, ამ დაავადების დროს დაზიანებულია აუტოანტისხეულებით.

სამწუხაროდ, ფოსფორორგანული ნივთიერებებით მოწამვლა, როგორიცაა თიოფოსი, ქლოროფოსი, კარბოფოსი და სხვა, არც ისე იშვიათია. როდესაც ეს ნივთიერებები შედის ადამიანის ორგანიზმში, ისინი იშლება კიდევ უფრო ტოქსიკურ მეტაბოლიტებად, რომლებსაც აქვთ ანტიქოლინესტერაზას ეფექტი, ე.ი. თრგუნავს ქოლინესტერაზას აქტივობას. შედეგად, აცეტილქოლინის ნორმალური დაშლა ჩერდება, რაც არღვევს სინაფსის ყველა ნორმალურ აქტივობას. ეს იწვევს ჯერ კუნთების კრუნჩხვას, შემდეგ კი დამბლას და სუნთქვის გაჩერებას.

ცენტრალური სინაფსები, ნეირომუსკულური სინაფსებისგან განსხვავებით, იქმნება ათასობით კავშირებით ბევრ ნეირონს შორის, რომლებსაც შეუძლიათ გამოიყენონ სხვადასხვა ქიმიური ბუნების ათობით ნეიროტრანსმიტერი. გასათვალისწინებელია, რომ თითოეული ნეიროტრანსმიტერისთვის არის სპეციფიკური რეცეპტორები, რომლებიც აკონტროლებენ ქიმიოდამოკიდებულ არხებს სხვადასხვა გზით. უფრო მეტიც, თუ შიგნით ნეირომუსკულური სინაფსებიმხოლოდ აგზნება გადადის ყოველთვის, მაშინ ცენტრალური სინაფსები შეიძლება იყოს როგორც აღმგზნები, ასევე ინჰიბიტორული.

ნეირომუსკულარულ სინაფსში, ერთი მოქმედების პოტენციალი, რომელიც აღწევს პრესინაფსურ ტერმინალს, შეიძლება გამოიწვიოს გადამცემის საკმარისი რაოდენობის გამოთავისუფლება სიგნალის გადაცემისთვის და, შესაბამისად, ბოლო ფირფიტის პოტენციალი ყოველთვის აღემატება ზღვრულ მნიშვნელობას. ცენტრალური სინაფსების ერთჯერადი პოსტსინაფსური პოტენციალი, როგორც წესი, არ აღემატება 1 მვ-ს - მათი საშუალო მნიშვნელობა მხოლოდ 0,2-0,3 მვ-ია, რაც სრულიად არასაკმარისია კრიტიკული დეპოლარიზაციის მისაღწევად. მის მისაღებად საჭიროა 50-დან 100-მდე მოქმედების პოტენციალის საერთო აქტივობა, რომელიც ერთმანეთის მიყოლებით აღწევს პრესინაფსურ ტერმინალს - მაშინ გამოთავისუფლებული გადამცემის მთლიანი რაოდენობა შეიძლება იყოს საკმარისი იმისათვის, რომ პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაცია გახდეს კრიტიკული.

ცენტრალური ნერვული სისტემის აგზნებად სინაფსებში, ისევე როგორც ნეირომუსკულარულ სინაფსებში, გამოიყენება ქიმიოდამოკიდებული არხები, რომლებიც ერთდროულად გადიან ნატრიუმის და კალიუმის იონებს. როდესაც ასეთი არხები იხსნება ცენტრალური ნეირონების ნორმალურ დასვენების პოტენციალზე (დაახლოებით -65 მვ), ჭარბობს შიდა დეპოლარიზებული ნატრიუმის დენი.

მოქმედების პოტენციალი, როგორც წესი, წარმოიქმნება ტრიგერის ზონაში - აქსონის ბორცვზე, სადაც ძაბვით დახურული არხების სიმკვრივე ყველაზე მაღალია და დეპოლარიზაციის ბარიერი ყველაზე დაბალი. აქ მემბრანის პოტენციალის ცვლა -65 მვ-დან -55 მვ-მდე საკმარისია მოქმედების პოტენციალის წარმოსაჩენად. პრინციპში, მოქმედების პოტენციალი ასევე შეიძლება ჩამოყალიბდეს ნეირონის სხეულზე, მაგრამ ეს მოითხოვს მემბრანის პოტენციალის შეცვლას -65 მვ-დან დაახლოებით -35 მვ-მდე, ე.ი. ამ შემთხვევაში, პოსტსინაფსური პოტენციალი გაცილებით დიდი უნდა იყოს - დაახლოებით 30 მვ.

ამგზნები სინაფსების უმეტესობა წარმოიქმნება დენდრიტების ტოტებზე. ტიპიურ ნეირონს ჩვეულებრივ აქვს ოციდან ორმოცამდე ძირითადი დენდრიტი, რომლებიც იყოფა მრავალ პატარა ტოტად. თითოეულ ასეთ ტოტზე არის სინაფსური კონტაქტების ორი უბანი: მთავარი ღერო და ეკლები. იქ წარმოქმნილი აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალი (EPSP) პასიურად ვრცელდება აქსონის ბორცვზე და ამ ადგილობრივი პოტენციალების ამპლიტუდა მცირდება მანძილის პროპორციულად. და, მაშინაც კი, თუ EPSP-ის მაქსიმალური მნიშვნელობა საკონტაქტო ზონაში არ აღემატება 1 მვ-ს, მაშინ აღმოჩენილია სრულიად უმნიშვნელო დეპოლარიზებული ცვლა ტრიგერის ზონაში.

ასეთ ვითარებაში, ტრიგერის ზონის კრიტიკული დეპოლარიზაცია შესაძლებელია მხოლოდ ცალკეული EPSP-ების სივრცითი ან თანმიმდევრული შეჯამების შედეგად (ნახ. 5.3).

სივრცითი შეჯამება ხდება ნეირონების ჯგუფის ერთდროული აგზნების აქტივობით, რომელთა აქსონები ერთ საერთო პოსტსინაფსურ უჯრედში გადადიან. თითოეულ საკონტაქტო ზონაში იქმნება პატარა EPSP, რომელიც პასიურად ვრცელდება აქსონის ბორცვზე. როდესაც სუსტი დეპოლარიზაციის ძვრები მას ერთდროულად აღწევს, დეპოლარიზაციის მთლიანი შედეგი შეიძლება იყოს 10 მვ-ზე მეტი: მხოლოდ ამ შემთხვევაში მემბრანის პოტენციალი მცირდება -65 მვ-დან -55 მვ-მდე კრიტიკულ დონემდე და ხდება მოქმედების პოტენციალი.

თანმიმდევრული შეჯამება, რომელსაც ასევე უწოდებენ დროებით, შეინიშნება პრესინაფსური ნეირონების საკმაოდ ხშირი რიტმული აგზნებით, როდესაც მოქმედების პოტენციალი პრესინაფსური ტერმინალისკენ მიჰყვება ერთმანეთის მიყოლებით მოკლე პერიოდის შემდეგ. მთელი ამ დროის განმავლობაში იხსნება გადამცემი, რაც იწვევს EPSP-ის ამპლიტუდის ზრდას. ცენტრალურ სინაფსებზე ორივე შემაჯამებელი მექანიზმი, როგორც წესი, ერთდროულად მოქმედებს და ეს შესაძლებელს ხდის აგზნების გადაცემას პოსტსინაფსურ ნეირონზე.

სულ ცოტა ხნის წინ შესაძლებელი გახდა ამგზნებად და ინჰიბიტორულ სინაფსებს შორის ძალიან მცირე მორფოლოგიური განსხვავებების პოვნა - ამ უკანასკნელს ჰქონდა სინაფსური ნაპრალის ოდნავ მცირე სიგანე, უფრო მცირე აქტიური ზონები, უფრო თხელი სარდაფის მემბრანა და სინაფსური ვეზიკულები ოდნავ განსხვავებული ფორმის იყო. ინჰიბიტორული სინაფსები ყველაზე ხშირად წარმოიქმნება ნეირონის უჯრედულ სხეულზე. მათში, ისევე როგორც ამგზნები სინაფსებში, ნეიროტრანსმიტერები გამოიყოფა, რომლებიც მიმაგრებულია პოსტსინაფსური მემბრანის რეცეპტორებზე, რის შემდეგაც იხსნება ქიმიოდამოკიდებული არხები. ფუნდამენტური განსხვავება ინჰიბიტორული სინაფსებიარის ის, რომ გახსნის არხები განკუთვნილია არა ნატრიუმისთვის, როგორც ამგზნები სინაფსებში, არამედ ქლორიდის იონების ან კალიუმის იონების გასასვლელად. თუ ქლორის ანიონების არხები იხსნება, ისინი უჯრედში შედიან კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ. შედეგად, უჯრედში უარყოფითი მუხტების ჯამი იზრდება და მემბრანის ჰიპერპოლარიზაცია ხდება: მემბრანის პოტენციალის მნიშვნელობა იზრდება -65 მვ-დან, მაგალითად, -70 მვ-მდე. ჰიპერპოლარიზაციის მდგომარეობიდან ნეირონის აგზნება უფრო რთულია: აქ დაგჭირდებათ დეპოლარიზაციის ცვლა არა 10 მვ, როგორც ყოველთვის, არამედ მინიმუმ 15 მვ, რადგან მემბრანის დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონე ინჰიბირების შემდეგ იგივე რჩება, ე.ი. -55 მვ (ნახ. 5.4).

იმ შემთხვევაში, როდესაც კალიუმის ქიმიო-დამოკიდებული არხები გამოიყენება ინჰიბიტორულ სინაფსში, ასევე ხდება ჰიპერპოლარიზაცია, რადგან კალიუმი ტოვებს უჯრედს კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ. შესაბამისად, ამ ვარიანტში მცირდება უჯრედის მგრძნობელობა ყველა ამაღელვებელი სიგნალის მიმართ. ამრიგად, იმისდა მიუხედავად, ინჰიბიტორული სინაფსები იყენებენ არხებს ქლორისთვის, რომელიც უფრო ხშირია, თუ კალიუმისთვის, შედეგი ყოველთვის იქნება ჰიპერპოლარიზებული ცვლილება, რომელსაც ეწოდება ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალი (IPSP).

რა ბედი ეწევა ნეირონს, რომელზეც ერთდროულად მოქმედებს ამგზნები და ინჰიბიტორული ნეირონები? მის დენდრიტებზე გამოჩნდება მცირე EPSP-ები, რომელთა ჯამი ოდნავ აღემატება 10 მვ-ს - ეს ჩვეულებრივ საკმარისია უჯრედის აღგზნებისთვის. მაგრამ, როდესაც დეპოლარიზაციის პოტენციალი გავრცელდება აქსონის ბორცვისკენ, ნეირონის სხეულის მემბრანა ჰიპერპოლარიზდება ინჰიბიტორული სინაფსების გავლენის ქვეშ. მოხდება EPSP-ისა და IPSP-ის ჯამი, რის შედეგადაც დეპოლარიზაციის ცვლა ან მთლიანად გაქრება ან შემცირდება, მაგრამ ორივე შემთხვევაში სამოქმედო პოტენციალი ვეღარ წარმოიქმნება. ნეირონების აქტივობის ამ ტიპის დათრგუნვას პოსტსინაფსური ეწოდება.

მასთან ერთად არსებობს სხვა ტიპის ინჰიბიცია, რომელსაც პრესინაფსური ეწოდება და შეინიშნება აქსო-აქსონალურ სინაფსებში: აქ ინჰიბიტორული ნეირონის აქსონი წარმოქმნის სინაფსს ამგზნები ნეირონის ბოლოს. ასეთ სინაფსებში ჩვეულებრივ გამოიყენება ქლორის იონების არხები - მათი შეყვანა ამგზნები ნეირონის ბოლოში ამცირებს მის მეშვეობით განხორციელებული მოქმედების პოტენციალების ამპლიტუდას. ამასთან დაკავშირებით, გადამცემის რაოდენობა, რომელიც გამოიყოფა აქსონის ბოლოს და, შესაბამისად, EPSP-ის სიდიდე მცირდება.

საერთო პოსტსინაფსური ინჰიბიციისგან განსხვავება ისაა, რომ პრესინაფსური ინჰიბიცია შერჩევითია - ის ბლოკავს მხოლოდ ერთ აგზნებად შეყვანას და პოსტსინაფსური ნეირონი ინარჩუნებს აღგზნების უნარს სხვა ნეირონებით, რომლებიც არ ექვემდებარება ინჰიბიციას. პრესინაფსური ინჰიბიცია ფართოდ გამოიყენება, მაგალითად, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში შემავალი სენსორული ნაკადების გასაკონტროლებლად ან რეგულირებისთვის. მამოძრავებელი სისტემებიზურგის ტვინი, როდესაც საჭიროა არასაჭირო ან „არასასურველი“ ინფორმაციის ნაკადის დაბლოკვა, მაგრამ ამავე დროს მთლიანად პოსტსინაფსური ნეირონის აგზნებადობის შენარჩუნება.

პრესინაფსურ დათრგუნვასთან ერთად ხდება პრესინაფსური გაძლიერებაც, როდესაც გადამცემი მოქმედებს აქსო-აქსონალურ სინაფსზე, ზრდის ამგზნები ნეირონის ეფექტურობას. ზოგადად, აქსო-აქსონალური სინაფსები ასრულებენ მოდულატორულ ფუნქციას: უშუალო გავლენის გარეშე იმ არეალზე, საიდანაც წარმოიქმნება იმპულსი, ისინი აკონტროლებენ გამოთავისუფლებული გადამცემის რაოდენობას.

ერთი ნეირონიდან მეორეზე გადაცემული აგზნება, თეორიულად რომ ვთქვათ, შეიძლება გავრცელდეს ტვინის უჯრედების უმეტესობაში, ხოლო ნორმალური აქტივობისთვის აუცილებელია აქტივობის მკაცრად მოწესრიგებული მონაცვლეობა. გარკვეული ჯგუფებიტოპოგრაფიულად ზუსტი კავშირებით ერთმანეთთან დაკავშირებული ნეირონები. სიგნალის გადაცემის გამარტივებისა და აგზნების არასაჭირო გავრცელების თავიდან აცილების აუცილებლობა განსაზღვრავს ინჰიბიტორული ნეირონების ფუნქციურ როლს.

ყურადღება უნდა მიექცეს ძალიან მნიშვნელოვან გარემოებას: დათრგუნვა ყოველთვის ლოკალური პროცესია, ის არ შეიძლება, ისევე როგორც აგზნება, გავრცელდეს ერთი უჯრედიდან მეორეში. ინჰიბირება მხოლოდ აფერხებს აგზნების პროცესს ან ხელს უშლის აგზნების წარმოქმნას.

მარტივი, მაგრამ სასწავლო ექსპერიმენტი ხელს უწყობს დათრგუნვის უაღრესად მნიშვნელოვანი როლის შემოწმებას. თუ ექსპერიმენტულ ცხოველს შეჰყავთ გარკვეული რაოდენობის სტრიქნინი (ეს არის ალკალოიდი ჩილიბუჰას თესლიდან ან ღებინების თხილიდან), რომელიც ბლოკავს მხოლოდ ერთი ტიპის ინჰიბიტორულ სინაფსებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, მაშინ დაიწყება აგზნების შეუზღუდავი გავრცელება საპასუხოდ. ნებისმიერი სტიმული, რომელიც გამოიწვევს ნეირონების აქტივობის დარღვევას, შემდეგ გაჩენას კუნთების კრუნჩხვებიკრუნჩხვები და ბოლოს სიკვდილი.

ინჰიბიტორული ნეირონები გვხვდება თავის ტვინის ყველა უბანში, მაგალითად, ზურგის ტვინში ხშირია რენშოუს ინჰიბიტორული უჯრედები, ცერებრალური ქერქში ხშირია პურკინჯეს ნეირონები, ვარსკვლავური უჯრედები და ა.შ. გამა-ამინობუტერინის მჟავა (GABA) და გლიცინი ყველაზე ხშირად გამოიყენება როგორც ინჰიბიტორული გადამცემები, თუმცა სინაფსის ინჰიბიტორული სპეციფიკა არ არის დამოკიდებული გადამცემზე, არამედ მხოლოდ ქიმიოდამოკიდებული არხების ტიპზე: ინჰიბიტორულ სინაფსებში ეს არის ქლორის არხები. ან კალიუმს.

არსებობს ინჰიბირების რამდენიმე ძალიან დამახასიათებელი, ტიპიური ვარიანტი: შექცევადი (ან ანტიდრომული), რეციპროკული, დაღმავალი, ცენტრალური და ა.შ. განმეორებითი დათრგუნვა საშუალებას გაძლევთ დაარეგულიროთ ნეირონის გამომავალი აქტივობა უარყოფითი უკუკავშირის პრინციპის მიხედვით (ნახ. 5.5). აქ ნეირონი, რომელიც აღაგზნებს უჯრედს მისი აქსონის ერთ-ერთი გირაოდან, ასევე მოქმედებს ინტერკალარული ინჰიბიტორულ ნეირონზე, რომელიც იწყებს თავად აგზნების უჯრედის აქტივობის დათრგუნვას. მაგალითად, ზურგის ტვინის საავტომობილო ნეირონი აღაგზნებს კუნთების ბოჭკოებს, ხოლო მისი აქსონის სხვა გირაო აღაგზნებს რენშოუს უჯრედს, რომელიც აფერხებს თავად საავტომობილო ნეირონის აქტივობას.

საპასუხო დათრგუნვა (ლათინური reciprocus - ურთიერთდახმარებიდან) შეინიშნება, მაგალითად, იმ შემთხვევებში, როდესაც ზურგის ტვინში შემავალი აფერენტული ნეირონის აქსონის კოლატერალები ქმნიან ორ ტოტს: ერთი მათგანი აღაგზნებს მომხრის კუნთის საავტომობილო ნეირონებს და სხვა არის ინჰიბიტორული ინტერნეირონი, რომელიც მოქმედებს საავტომობილო ნეირონზე ექსტენსიური კუნთისთვის. საპასუხო დათრგუნვის გამო, ანტაგონისტი კუნთები ერთდროულად ვერ იკუმშება და, თუ მომხრეები იკუმშება მოძრაობის შესასრულებლად, ექსტენსორები უნდა მოდუნდნენ.

დაღმავალი დათრგუნვა პირველად აღწერა ი.მ. სეჩენოვმა: მან აღმოაჩინა, რომ ბაყაყში ზურგის ტვინის რეფლექსები ნელდება, თუ მისი დიენცეფალონი გაღიზიანებულია სუფრის მარილის კრისტალებით. სეჩენოვმა ამ დათრგუნვას ცენტრალური უწოდა. დაღმავალ დათრგუნვას შეუძლია, მაგალითად, აკონტროლოს აფერენტული სიგნალების გადაცემა: ზოგიერთი ტვინის ღეროს ნეირონების გრძელ აქსონებს შეუძლიათ დათრგუნონ ზურგის ტვინის ინტერნეირონების აქტივობა, რომლებიც იღებენ ინფორმაციას მტკივნეული სტიმულაციის შესახებ. თავის ტვინის ღეროს ზოგიერთ საავტომობილო ბირთვს შეუძლია გაააქტიუროს ზურგის ტვინის ინჰიბიტორული ინტერნეირონების აქტივობა, რაც, თავის მხრივ, შეუძლია შეამციროს საავტომობილო ნეირონების აქტივობა - ასეთი მექანიზმი მნიშვნელოვანია კუნთების ტონუსის რეგულირებისთვის.

5.7. ქიმიური სინაფსების ფუნქციური მნიშვნელობა ინფორმაციის გადაცემაში

თამამად შეიძლება ითქვას, რომ სინაფსები გადამწყვეტ როლს თამაშობენ ტვინის ყველა აქტივობაში. ამ დასკვნას მხარს უჭერს მინიმუმ სამი მნიშვნელოვანი მტკიცებულება:

1. ყველა ქიმიური სინაფსი ფუნქციონირებს სარქვლის პრინციპის მიხედვით, ვინაიდან მასში არსებული ინფორმაცია შეიძლება გადაეცეს მხოლოდ პრესინაფსური უჯრედიდან პოსტსინაფსურ უჯრედში და არასდროს პირიქით. ეს არის ის, რაც განსაზღვრავს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ინფორმაციის გადაცემის მოწესრიგებულ მიმართულებას.

2. ქიმიურ სინაფსებს შეუძლიათ გადაცემული სიგნალების გაძლიერება ან შესუსტება და ნებისმიერი მოდიფიკაცია შეიძლება განხორციელდეს რამდენიმე გზით. სინაფსური გადაცემის ეფექტურობა იცვლება პრესინაფსურ ტერმინალში კალციუმის დენის გაზრდის ან შემცირების გამო, რასაც თან ახლავს გამოთავისუფლებული გადამცემის რაოდენობის შესაბამისი ზრდა ან შემცირება. სინაფსის აქტივობა შეიძლება შეიცვალოს პოსტსინაფსური მემბრანის მგრძნობელობის ცვლილების გამო, რამაც შეიძლება შეამციროს ან გაზარდოს მისი რეცეპტორების რაოდენობა და ეფექტურობა. ამ შესაძლებლობების წყალობით ვლინდება უჯრედშორისი კავშირების პლასტიურობა, რის საფუძველზეც სინაფსები მონაწილეობენ სასწავლო პროცესში და მეხსიერების კვალის ფორმირებაში.

3. ქიმიური სინაფსი არის მრავალი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერების, წამლების ან სხვა მოქმედების არეალი. ქიმიური ნაერთები, ამა თუ იმ მიზეზით შევიდა ორგანიზმში (ტოქსინები, შხამები, წამლები). ზოგიერთი ნივთიერება, რომელსაც აქვს შუამავლის მსგავსი მოლეკულა, ეჯიბრება რეცეპტორებთან შეკავშირების უფლებისთვის, ზოგი არ იძლევა შუამავლის დროულად განადგურებას, ზოგი ასტიმულირებს ან აფერხებს მედიატორების გამოყოფას პრესინაფსური დაბოლოებებიდან, ზოგი აძლიერებს ან ასუსტებს ინჰიბიტორული შუამავლების მოქმედება და ა.შ. ცვლილებების შედეგი სინაფსური გადაცემა გარკვეულ ქიმიურ სინაფსებში შეიძლება გამოიწვიოს ქცევის ახალი ფორმების გაჩენა.

ყველაზე ცნობილი ელექტრული სინაფსები წარმოიქმნება დიდი პრესინაფსური აქსონებით პოსტსინაფსური უჯრედების შედარებით მცირე ბოჭკოებთან კონტაქტში. მათში ინფორმაციის გადაცემა ხდება ქიმიური შუამავლის გარეშე და ურთიერთქმედების უჯრედებს შორის ძალიან მცირე მანძილია: სინაფსური ნაპრალის სიგანე დაახლოებით 3,5 ნმ-ია, ქიმიურ სინაფსებში კი 20-დან 40 ნმ-მდე მერყეობს. გარდა ამისა, სინაფსური ნაპრალი გადაკვეთილია დამაკავშირებელი ხიდებით - სპეციალიზებული ცილოვანი სტრუქტურებით, რომლებიც ქმნიან ე.წ. კონექსონები (ინგლისური შეერთებიდან - კავშირი) (სურ. 5.6).

კონექსონები არის ცილინდრული ტრანსმემბრანული ცილები, რომლებიც იქმნება ექვსი ქვედანაყოფით და ცენტრში აქვთ საკმაოდ ფართო, დაახლოებით 1,5 ნმ დიამეტრის არხი ჰიდროფილური კედლებით. მეზობელი უჯრედების კონექსონები განლაგებულია ერთმანეთის საპირისპიროდ ისე, რომ ერთი კონექსონის ექვსი ქვეერთეულიდან თითოეული, როგორც იქნა, გრძელდება მეორის ქვეერთეულებით. სინამდვილეში, კონექსონები ნახევრად არხებია, მაგრამ ორი უჯრედის კონექსონების ერთობლიობა ქმნის სრულფასოვან არხს, რომელიც აკავშირებს ამ ორ უჯრედს. ასეთი არხების გახსნისა და დახურვის მექანიზმი შედგება მისი ქვედანაყოფების ბრუნვითი მოძრაობებისგან.

ამ არხებს აქვთ დაბალი წინააღმდეგობა და ამიტომ კარგად ატარებენ ელექტროენერგიას ერთი უჯრედიდან მეორეში. აღგზნებული უჯრედის პრესინაფსური მემბრანიდან დადებითი მუხტების ნაკადი იწვევს პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას. როდესაც ეს დეპოლარიზაცია მიაღწევს კრიტიკულ მნიშვნელობას, ძაბვით შემოსაზღვრული ნატრიუმის არხები იხსნება და ჩნდება მოქმედების პოტენციალი.

ყველაფერი ძალიან სწრაფად ხდება, ქიმიური სინაფსებისთვის დამახასიათებელი შეფერხების გარეშე, რომელიც დაკავშირებულია გადამცემის შედარებით ნელ დიფუზიასთან ერთი უჯრედიდან მეორეში. ელექტრული სინაფსებით დაკავშირებული უჯრედები რეაგირებენ როგორც ერთი ერთეული ერთ-ერთი მათგანის მიერ მიღებულ სიგნალზე; ლატენტური დრო პრესინაფსურ და პოსტსინაფსურ პოტენციალებს შორის პრაქტიკულად არ არის განსაზღვრული.

ელექტრულ სინაფსებში სიგნალის გადაცემის მიმართულება განისაზღვრება კონტაქტური უჯრედების შეყვანის წინააღმდეგობის განსხვავებებით. როგორც წესი, დიდი პრესინაფსური ბოჭკო ერთდროულად გადასცემს აგზნებას მასთან დაკავშირებულ რამდენიმე უჯრედს, რაც ქმნის მათში ძაბვის მნიშვნელოვან ცვლილებას. მაგალითად, კიბოს კარგად შესწავლილ გიგანტურ აქსო-აქსონალურ სინაფსში, სქელი პრესინაფსური ბოჭკო აღაგზნებს სხვა უჯრედების რამდენიმე აქსონს, რომლებიც სისქით მას მნიშვნელოვნად ჩამორჩებიან.

ელექტრული სინაფსური სიგნალის გადაცემა ბიოლოგიურად სასარგებლოა მოულოდნელი საფრთხის შემთხვევაში ფრენის ან თავდაცვის რეაქციების განსახორციელებლად. ამ გზით, მაგალითად, საავტომობილო ნეირონები სინქრონულად აქტიურდება და შემდეგ ოქროს თევზის კუდის ფარფლის ელვისებური მოძრაობა ხდება ფრენის რეაქციის დროს. ნეირონების იგივე სინქრონული გააქტიურება უზრუნველყოფს ზღვის მოლუსკის მიერ გამოთავისუფლებული შენიღბვის საღებავის ზალპს, როდესაც საშიში სიტუაცია წარმოიქმნება.

უჯრედებს შორის მეტაბოლური ურთიერთქმედება ასევე ხორციელდება კონექსონის არხებით. არხის ფორების საკმარისად დიდი დიამეტრი იძლევა არა მხოლოდ იონების, არამედ საშუალო ზომის ორგანული მოლეკულების გავლას, მათ შორის მნიშვნელოვანი მეორადი მესინჯერების ჩათვლით, როგორიცაა ციკლური AMP, ინოზიტოლის ტრიფოსფატი და მცირე პეპტიდები. ეს ტრანსპორტი აშკარად აქვს დიდი მნიშვნელობატვინის განვითარების დროს.

Შემაჯამებელი

სინაფსები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ინფორმაციის ნაკადების ორგანიზებაში. ქიმიური სინაფსები არა მხოლოდ გადასცემენ სიგნალს, არამედ გარდაქმნიან მას, აძლიერებენ და ცვლიან კოდის ბუნებას. ქიმიური სინაფსები ფუნქციონირებს როგორც სარქველი: ისინი გადასცემენ ინფორმაციას მხოლოდ ერთი მიმართულებით. ამგზნები და ინჰიბიტორული სინაფსების ურთიერთქმედება ინარჩუნებს ყველაზე მნიშვნელოვან ინფორმაციას და გამორიცხავს უმნიშვნელო ინფორმაციას. სინაფსური გადაცემის ეფექტურობა შეიძლება გაიზარდოს ან შემცირდეს როგორც პრესინაფსურ ტერმინალში კალციუმის კონცენტრაციის ცვლილების გამო, ასევე პოსტსინაფსურ მემბრანაზე რეცეპტორების რაოდენობის ცვლილების გამო. სინაფსების ეს პლასტიურობა სწავლის პროცესში მათი მონაწილეობისა და მეხსიერების ჩამოყალიბების წინაპირობაა. სინაფსი არის მრავალი ნივთიერების მოქმედების სამიზნე, რომელსაც შეუძლია დაბლოკოს ან, პირიქით, გაააქტიუროს სინაფსური გადაცემა. ელექტრულ სინაფსებში ინფორმაციის გადაცემა ხდება კონექსონების გამოყენებით, რომლებსაც აქვთ დაბალი წინააღმდეგობა და ატარებენ ელექტრულ დენს ერთი უჯრედის აქსონიდან მეორის აქსონებამდე.

კითხვები თვითკონტროლისთვის

61. რა ემართება პრესინაფსური დაბოლოებიდან გამოთავისუფლებულ გადამცემს?

ა. ის დიფუზირდება პოსტსინაფსურ მემბრანაზე; ბ. მიმაგრებულია პოსტსინაფსური მემბრანის რეცეპტორებზე; B. ტრანსპორტირება პოსტსიაფსური მემბრანის გავლით აქტიური ტრანსპორტით; D. დაკავშირებულია სინაფსური სითხის ცილებით; D. გროვდება სინაფსურ ნაპრალში, რითაც ამცირებს ელექტრო წინააღმდეგობას.

62. ნორმალური 1 კვ. ბოლო ფირფიტის მკმ შეიცავს დაახლოებით 10000 ქოლინერგულ რეცეპტორს. რა ხდება მიასთენია გრავისის რეცეპტორების რაოდენობის შემცირების შედეგად?

ა. მედიატორის სინთეზის დაქვეითება; ბ. კალციუმის იონების დენის შემცირება პრესინაფსური დაბოლოებით; B. ბოლო ფირფიტის პოტენციალის სიდიდის შემცირება; დ. კუნთის მემბრანაზე მოქმედების პოტენციალის ამპლიტუდის დაქვეითება; დ. ქოლინესტერაზას ინაქტივაცია სინაფსურ ნაპრალში.

63. რა განსაზღვრავს პირდაპირ ბოლო ფირფიტის პოტენციალის სიდიდეს?

ა. საავტომობილო ნეირონში აცეტილქოლინის სინთეზის ინტენსივობის შესახებ; B. კალციუმის იონების კონცენტრაციიდან პრესინაფსურ ტერმინალში; B. გადამცემის კონცენტრაციიდან, რომელიც არ არის დაკავშირებული რეცეპტორებთან სინაფსური ჭრილში; დ. პოსტსინაფსური მემბრანის არააცეტილქოლინური რეცეპტორების რიცხვიდან; დ. ქოლინერგული რეცეპტორების რიცხვიდან, რომლებმაც მიმაგრებული აქვთ მედიატორი.

64. რა არის გამომწვევი მომენტი პრესინაფსური დაბოლოებიდან გადამცემის გათავისუფლებისთვის?

ა. კალიუმის იონების დინება პრესინაფსური ტერმინალიდან; ბ. ქლორიდის იონების დინება პრესინაფსურ ტერმინალში; B. კალციუმის იონების გათავისუფლება პრესინაფსური ტერმინალიდან; დ. ნატრიუმის იონების მიმდინარეობა პრესინაფსურ ტერმინალში; დ. კალციუმის იონების მომატებული კონცენტრაცია პრესინაფსურ ტერმინალში.

65. რა სატრანსპორტო მექანიზმით გადის გადამცემი სინაფსური ნაპრალის გავლით პოსტსინაფსურ გარსამდე?

ა. დიფუზია; ბ.ოსმოზი; B. აქტიური ტრანსპორტი; G. სპეციალური გადამზიდის გამოყენება; D. გამოიყენება ყველა სატრანსპორტო მექანიზმი.

66. გველის შხამის ა-ბუნგაროტოქსინის მოლეკულები შეიძლება დაერთოს ბოლო ფირფიტის ქოლინორეცეპტორებს. რა მოხდება ასეთი კავშირის შედეგად?

ა. ქოლინესტერაზას ინაქტივაცია; B. აცეტილქოლინის წარმოქმნის შემცირება; B. ბოლო ფირფიტის პოტენციალის სიდიდის შემცირება; დ. ნატრიუმის არხები გაიხსნება პოსტსინაფსურ მემბრანაში; დ. კალციუმის არხები გაიხსნება პოსტსინაფსურ მემბრანაში.

67. რომელი იონების ჭარბი დენი განაპირობებს ბოლო ფირფიტის პოტენციალის წარმოქმნას?

ა კალციუმი; ბ.ქლორი; ბ. ნატრიუმი; გ.კალია; D. ყველა კატიონი.

68. რა ფუნქციას ასრულებს აცეტილქოლინესტერაზა ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე?

A. ზრდის ბოლო ფირფიტის პოტენციალის სიდიდეს; B. ზრდის ბოლო ფირფიტის პოტენციალის ხანგრძლივობას; B. ასტიმულირებს შუამავლის სინთეზს; D. არღვევს შუამავალს, რომელიც აკავშირებს ქოლინერგულ რეცეპტორებს; D. უზრუნველყოფს ქიმიო-დამოკიდებული არხების დროულ დახურვას.

69. ჩამოთვლილთაგან რომელია დამახასიათებელი ბოლო ფირფიტის პოტენციალისათვის?

A. ჩამოყალიბებულია ქიმიო-დამოკიდებული არხების გამოყენებით; B. წარმოიქმნება ძაბვის ბლოკირებული არხების გამოყენებისას; ბ. ჩამოყალიბებულია „ყველა ან არაფერი“ წესის მიხედვით; D. აქვს მოქმედების პოტენციალის ტოლი ამპლიტუდა; D. აქვს იგივე ხანგრძლივობა, როგორც მოქმედების პოტენციალი.

70. რა გავლენას ახდენს კურარე შხამი ნეირომუსკულარულ სინაფსზე?

ა. აცეტილქოლინესტერაზა ინაქტივირებულია; B. აცეტილქოლინის სინთეზი ინჰიბირებულია; B. აცეტილქოლინის გამოყოფა დაბლოკილია; დ. დაბლოკილია ქოლინერგული რეცეპტორები; დ. აცეტილქოლინი იშლება.

71. ჩამოთვლილთაგან რომელია დამახასიათებელი ცენტრალური სინაფსების ამგზნებადი პოსტსინაფსური პოტენციალისათვის და არ არის დამახასიათებელი ნეირომუსკულური სინაფსების ბოლო ფირფიტის პოტენციალისათვის?

ა. ქიმიო-დამოკიდებული არხების გამოყენება; ბ. ნატრიუმის იონების ნაკადის გამო წარმოიქმნება დეპოლარიზებული ცვლა; ბ. დეპოლარიზაციული ცვლა ჩვეულებრივ ქვეზღურბელია; დ. პოსტსინაფსური პოტენციალის ზღვრული მნიშვნელობისას წარმოიქმნება მოქმედების პოტენციალი; დ. მოქმედების პოტენციალების გაჩენა განპირობებულია ძაბვით დახურული არხების გამოყენებით.

72. ჩამოთვლილთაგან რომელი ახასიათებს ინჰიბიტორულ პოსტსინაფსურ პოტენციალს?

ა. ნატრიუმის იონების მიმდინარეობა პოსტსინაფსური მემბრანის მეშვეობით; ბ. პოსტსინაფსური მემბრანის ქვეზღვრული დეპოლარიზაცია; ბ. პოსტსინაფსური მემბრანის ზღვრული დეპოლარიზაცია; დ. მოქმედების პოტენციალის გამოჩენა პოსტსინაფსურ მემბრანაზე; დ. პოსტსინაფსური მემბრანის ჰიპერპოლარიზაცია.

73. რა იონური არხების გამოყენება შეიძლება ინჰიბიტორ სინაფსებში?

ა.კალია; ბ. ნატრიუმი; B. კალციუმი; გ. მაგნიუმი; D. ყველა კატიონი.

74. პოსტსინაფსური ნეირონის მემბრანული პოტენციალის სიდიდეა -70 მვ, ხოლო კრიტიკული დეპოლარიზაციის დონე -50 მვ. ამ უჯრედის დენდრიტებთან ერთად, ამგზნები ნეირონების ორი ჯგუფი ქმნიან სინაფსებს, რომლებშიც წარმოიქმნება აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალი, შეჯამებულია როგორც EPSP 1 და EPSP 2. ქვემოთ ჩამოთვლილთაგან რომელ ვარიანტში შეიძლება წარმოიშვას მოქმედების პოტენციალი პოსტსინაფსურ ნეირონში?

A. EPSP 1 – 7 mV, EPSP – 2 – 9 mV; B. EPSP 1 – 8 mV, EPSP 2 – 11 mV; B. EPSP 1 – 15 mV, EPSP 2 – 4 mV; D. EPSP 1 – 5, EPSP 2 – 13 mV; D. EPSP 1 – 12, EPSP 2 – 9 mV.

75. პოსტსინაფსური ნეირონის მემბრანული პოტენციალი არის -80 მვ, ხოლო დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონე -52 მვ. მის დენდრიტებზე წარმოიქმნება აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალი, ხოლო სხეულზე ჩნდება ინჰიბიტორული პოტენციალი. EPSP-ისა და IPSP-ის რა მნიშვნელობებით უნდა იყოს აღგზნებული პოსტსინაფსური ნეირონი?

A. EPSP 30 mV, IPSP 11 mV; B. EPSP 35 mV, IPSP 12 mV; B. EPSP 25 mV, IPSP 4 mV, D. EPSP 27 mV, IPSP 6 mV; D. EPSP 35 mV, IPSP 6 mV.

76. ჩამოთვლილთაგან რომელი შუამავალი მოქმედებს ყველაზე ხშირად, როგორც ინჰიბიტორული ნეიროტრანსმიტერი?

ა. აცეტილქოლინი; B. GABA; ბ.ადრენალინი; გ.ნორეპინეფრინი; D. დოფამინი.

77. ჩამოთვლილთაგან რომელია დამახასიათებელი პრესინაფსური დათრგუნვისათვის?

ა. IPSP-ების წარმოქმნა პოსტსინაფსური ნეირონის სხეულზე; B. პოსტსინაფსური ნეირონის სხეულის ჰიპერპოლარიზაცია; ბ. პოსტსინაფსური ნეირონი დროებით წყვეტს სროლას, შეყვანის ინფორმაციის წყაროების მიუხედავად; დ. პოსტსინაფსური ნეირონი დროებით წყვეტს აღგზნებას შეყვანის ინფორმაციის ერთ-ერთი წყაროთი; დ. პოსტსინაფსური ნეირონი დროებით ვერ ახერხებს მოქმედების პოტენციალის გენერირებას.

78. თუ ნეირონების ორ ჯგუფს შორის ტოპოგრაფიული კავშირები ყოველთვის იწვევს დათრგუნვას ერთ-ერთში მეორე აღგზნებისას და პირიქით, მაშინ ასეთ დათრგუნვას უწოდებენ:

ა. დასაბრუნებელი; ბ. ორმხრივი; V. ცენტრალური; G. დაღმავალი; დ.პრესინაფსური.

79. თუ ამგზნებადი ნეირონი მოქმედებს ინჰიბიტორულ ინტერნეირონზე, რომელიც ქმნის სინაფსს იმავე აღმგზნები ნეირონთან, მაშინ დაკვირვებული დათრგუნვა განისაზღვრება, როგორც:

ა საპასუხო, ბ. ორმხრივი; B. დაღმავალი; გ ცენტრალური; D. ინტერკალარული.

80. რა არის დამახასიათებელი ელექტრო სინაფსებისთვის?

A. განსაკუთრებით მაღალი წინააღმდეგობა გადაცემული სიგნალების მიმართ; ბ. სინაფსური ნაპრალის გაზრდილი სიგანე; ბ. სპეციალური ტიპის რეცეპტორების გამოყენება; დ. ნატრიუმისთვის სპეციალური ტიპის ძაბვით დახურული არხების გამოყენება; დ. სინაფსური შეფერხების არარსებობა.

სტრუქტურულ წარმონაქმნს, რომელიც უზრუნველყოფს აგზნების გადასვლას ნერვული ბოჭკოდან მის ინერვაციულ უჯრედზე - კუნთზე, ნერვზე ან ჯირკვალზე - ე.წ. სინაფსი.

ელექტრონული მიკროსკოპის კვლევებმა აჩვენა, რომ ყველა სინაფსებიროგორც ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ასევე პერიფერიაში შედგება სამი ძირითადი ელემენტი: პრესინაფსური მემბრანა, პოსტსინაფსური მემბრანა და სინაფსური ნაპრალი. ბრინჯი. 161). ბრინჯი. 161. კავშირი ნერვულ ბოჭკოს, ნერვის დაბოლოებასა და ჩონჩხის კუნთოვან ბოჭკოს შორის (დიაგრამა). 1 - მიელინირებული ნერვული ბოჭკო; 2 - ნერვული დაბოლოება შუამავალი ვეზიკულებით: 3 - კუნთოვანი ბოჭკოების პოსტსინაფსური მემბრანა; 4 - სინაფსური ნაპრალი; 5 - კუნთოვანი ბოჭკოს ექსტრასინაფსური მემბრანა; 6 - მიოფიბრილები; 7 - სარკოპლაზმა; 8 - ნერვული ბოჭკოების მოქმედების პოტენციალი; 9 - ბოლო ფირფიტის პოტენციალი (პოსტინაფტიკური პოტენციალი); 10 - კუნთოვანი ბოჭკოების მოქმედების პოტენციალი.

პრესინაფსური მემბრანა არის მემბრანა, რომელიც ფარავს ნერვულ დაბოლოებას. ეს უკანასკნელი ერთგვარი ნეიროსეკრეტორული აპარატია. აქ წარმოიქმნება და გამოიყოფა შუამავალი, რომელსაც აქვს აღმგზნები ან ინჰიბიტორული მოქმედება ინერვაციულ უჯრედზე.

დასვენების დროს, გადამცემი შეიცავს ეგრეთ წოდებულ სინაფსურ ვეზიკულებს, რომლებიც აშკარად ჩანს ნერვული დაბოლოებების ელექტრონულ მიკროგრაფებზე ( იხილეთ დიაგრამა ნახ. 161). როდესაც პრესინაფსური მემბრანა დეპოლარიზებულია, ეს ვეზიკულები იშლება, გადამცემი თავისუფლდება და მემბრანის გავლით მიედინება სინაფსურ ნაპრალში. ამ უკანასკნელის სიგანე არის დაახლოებით 200-500 Å. იგი ივსება უჯრედშორისი სითხით, რომელიც თავისი მარილის შემადგენლობით უახლოვდება სისხლის პლაზმის მარილიან შემადგენლობას. შუამავალი სწრაფად დიფუზირდება უფსკრულის მეშვეობით, მოქმედებს ინერვაციული (კუნთოვანი, ნერვული ან ჯირკვლოვანი) უჯრედის მემბრანაზე.

ამ უჯრედის მემბრანის იმ ნაწილს, რომელიც უშუალოდ ესაზღვრება ნერვულ დაბოლოებას, ეწოდება პოსტსინაფსური მემბრანა (ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე ნერვულ დაბოლოებას და პოსტსინაფსურ მემბრანას ხშირად უწოდებენ ბოლო ფირფიტას ან საავტომობილო ფირფიტას). პოსტსინაფსურ მემბრანას აქვს განსხვავებული თვისებები მემბრანისგან, რომელიც მოიცავს უჯრედის დანარჩენ ნაწილს. მთავარი განსხვავება ისაა, რომ მას აქვს ძალიან მაღალი ქიმიური მგრძნობელობა გადამცემის მიმართ და არ არის აგზნებადი ელექტრო დენის მიმართ.

აგზნების სინაფსური გადაცემის მექანიზმი ემყარება გადამცემის ურთიერთქმედებას პოსტსინაფსურ მემბრანასთან.

ამ გადაცემის მექანიზმში ქიმიური კავშირის არსებობა ცხადყოფს სინაფსების ორ ზოგად თვისებას:

1. აგზნების ცალმხრივი გატარება სინაფსების მეშვეობით (განსხვავებით ორმხრივი გამტარობისგან ნერვულ ბოჭკოებში)
2. სინაფსური შეფერხების არსებობა.

ცალმხრივობა ნეირომუსკულური სინაფსებიგანპირობებულია იმით, რომ ნერვული დაბოლოებით გამოთავისუფლებული შუამავალი აღაგზნებს კუნთოვანი ბოჭკოს, ჯირკვლის უჯრედისა და ნერვული უჯრედის პოსტსინაფსურ გარსს. მოქმედების პოტენციალი, რომელიც წარმოიქმნება კუნთის ბოჭკოში, ნერვულ ან ჯირკვლოვან უჯრედში, სინაფსური ნაპრალის არსებობის გამო, არ შეუძლია ნერვული დაბოლოებების და ნერვული ბოჭკოების აგზნება.

სინოპტიკური შეფერხება, ანუ აგზნების გატარების შენელება სინაფსით გადაცემის დროს, განისაზღვრება ძირითადად გადამცემის დიფუზიის დროით ნერვული დაბოლოების გარსიდან კუნთოვანი ბოჭკოს მემბრანამდე. ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე სინაფსური შეფერხება არის დაახლოებით 1-3 ms. გლუვ კუნთებში ნერვულ დაბოლოებებს უფრო დიდი სინაფსური შეფერხება აქვთ, ვიდრე ჩონჩხის კუნთების ნერვულ დაბოლოებებს.

სინაფსი არის სპეციალიზებული სტრუქტურა, რომელიც უზრუნველყოფს აგზნების გადატანას ერთი აგზნებადი სტრუქტურიდან მეორეზე. ტერმინი „სინაფსი“ შემოიღო ჩარლზ შერინგტონმა და ნიშნავს „კონვერგენციას“, „კავშირს“, „დამაგრებას“.

სინაფსების კლასიფიკაცია.სინაფსები შეიძლება დაიყოს შემდეგნაირად:

მათი მდებარეობა და კავშირები შესაბამის სტრუქტურებთან:

* პერიფერიული (ნეირომუსკულური, ნეიროსეკრეტორული, რეცეპტორულ-ნეირონული);

* ცენტრალური (აქსო-სომატური, აქსო-დენდრიტული, აქსო-აქსონალური, სომატო-დენდრიტული, სომატო-სომატური);

მათი მოქმედების ნიშანი - ამაღელვებელი და დამთრგუნველი;

სიგნალის გადაცემის მეთოდი - ქიმიური, ელექტრო, შერეული.

შუამავალი, რომლის მეშვეობითაც ხდება გადაცემა - ქოლინერგული, ადრენერგული, სეროტონერგული, გლიცინერგული და ა.შ.

სინაფსის სტრუქტურა.ყველა სინაფსს ბევრი საერთო აქვს, ამიტომ სინაფსის სტრუქტურა და მასში აგზნების გადაცემის მექანიზმი შეიძლება განვიხილოთ ნეირომუსკულური სინაფსის მაგალითის გამოყენებით (ნახ. 7).

სინაფსი შედგება სამი ძირითადი ელემენტისგან:

* პრესინაფსური მემბრანა - (ნეირომუსკულარულ სინაფსში - ეს არის შესქელებული ბოლო ფირფიტა);

* პოსტსინაფსური მემბრანა;

* სინაფსური ნაპრალი.

პრესინაფსური მემბრანა- ეს არის კუნთის მემბრანის ნაწილი, რომელიც მთავრდება კუნთოვან ბოჭკოსთან მისი შეხების არეში. პოსტსინაფსური მემბრანა კუნთოვანი ბოჭკოების მემბრანის ნაწილია. პოსტსინაფსური მემბრანის ნაწილს, რომელიც მდებარეობს პრესინაფსური მემბრანის მოპირდაპირედ, სუბსინაფსური მემბრანა ეწოდება. სუბსინაფსური მემბრანის მახასიათებელია მასში სპეციალური რეცეპტორების არსებობა, რომლებიც მგრძნობიარეა კონკრეტული გადამცემის მიმართ და ქიმიო-დამოკიდებული არხების არსებობა. პოსტსინაფსურ მემბრანაში, სუბსინაფსური მემბრანის გარეთ, არის ძაბვით შეკრული არხები.

აგზნების გადაცემის მექანიზმი ქიმიურ ამგზნებად სინაფსებში.ქიმიური გადაცემის მქონე სინაფსებში აგზნება გადაეცემა შუამავლების (შუამავლების) გამოყენებით. შუამავლები- ეს ქიმიური ნივთიერებები, რომლებიც უზრუნველყოფენ აგზნების გადაცემას სინაფსებზე. მათი ბუნებიდან გამომდინარე, შუამავლები იყოფა რამდენიმე ჯგუფად:

* მონოამინები(აცეტილქოლინი, დოფამინი, ნორეპინეფრინი, სეროტონინი და ა.შ.);

* ამინომჟავები (გამა-ამინობუტერინის მჟავა - GABA, გლუტამინის მჟავა, გლიცინი და სხვ.);

* ნეიროპეპტიდები(ნივთიერება P, ენდორფინები, ნეიროტენზინი, ACTH, ანგიოტენზინი, ვაზოპრესინი, სომატოსტატინი და სხვ.).

გადამცემი მოლეკულური ფორმით მდებარეობს პრესინაფსური გასქელების (სინაფსური დაფა) ვეზიკულებში, სადაც ის შედის:

* ნეირონის პერინუკლეარული რეგიონიდან სწრაფი აქსონალური ტრანსპორტის გამოყენებით (axocurrent);

* შუამავლის სინთეზის გამო, რომელიც წარმოიქმნება სინაფსურ ტერმინალებში მისი გაყოფის პროდუქტებიდან;

* გადამცემის სინაფსური ნაპრალიდან უცვლელი სახით ხელახალი მიღების გამო.

როდესაც აგზნება მოდის აქსონის გასწვრივ მის ტერმინალებამდე, პრესინაფსური მემბრანა დეპოლარიზებულია, რასაც თან ახლავს კალციუმის იონების გადინება უჯრედგარე სითხიდან ნერვულ დაბოლოებაში. შემომავალი კალციუმის იონები ააქტიურებს სინაფსური ვეზიკულების მოძრაობას პრესინაფსურ მემბრანამდე, მათ კონტაქტს და მათი მემბრანების განადგურებას (ლიზას) გადამცემის სინაფსურ ნაპრალში განთავისუფლებით. მასში გადამცემი დიფუზირდება სუბსინაფსურ მემბრანაში, რომელზედაც განლაგებულია მისი რეცეპტორები. მედიატორის რეცეპტორებთან ურთიერთქმედება იწვევს ნატრიუმის იონების უპირატესად არხების გახსნას. ეს იწვევს სუბსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას და ეგრეთ წოდებული აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალის (EPSP) გამოჩენას. ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე EPSP ეწოდება ბოლო ფირფიტის პოტენციალს (EPP). ადგილობრივი დინებები წარმოიქმნება დეპოლარიზებულ სუბსინაფსურ მემბრანასა და პოსტსინაფსური მემბრანის მიმდებარე მონაკვეთებს შორის, რომლებიც ახდენენ მემბრანის დეპოლარიზაციას. როდესაც ისინი ახდენენ მემბრანის დეპოლარიზაციას კრიტიკულ დონემდე, მოქმედების პოტენციალი წარმოიქმნება კუნთოვანი ბოჭკოს პოსტსინაფსურ მემბრანაში, რომელიც ვრცელდება კუნთოვანი ბოჭკოების გარსებზე და იწვევს მის შეკუმშვას.

ქიმიური ინჰიბიტორული სინაფსები.ეს სინაფსები მსგავსია აგზნების სინაფსებზე აგზნების გადაცემის მექანიზმით. ინჰიბიტორულ სინაფსებში, გადამცემი (მაგალითად, გლიცინი) ურთიერთქმედებს სუბსინაფსური მემბრანის რეცეპტორებთან და ხსნის მასში ქლორიდის არხებს, რაც იწვევს ქლორიდის იონების მოძრაობას კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ უჯრედში და ჰიპერპოლარიზაციის განვითარებას სუბსინაფსურ მემბრანაზე. . ჩნდება ეგრეთ წოდებული ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალი (IPSP).

ადრე ითვლებოდა, რომ თითოეული შუამავალი შეესაბამება პოსტსინაფსური უჯრედის სპეციფიკურ რეაქციას - აგზნებას ან დათრგუნვას ამა თუ იმ ფორმით. ახლა დადგენილია, რომ ერთი მედიატორი ყველაზე ხშირად შეესაბამება არა ერთ, არამედ რამდენიმე სხვადასხვა რეცეპტორს. მაგალითად, ჩონჩხის კუნთების ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე აცეტილქოლინი მოქმედებს H-ქოლინერგულ რეცეპტორებზე (მგრძნობიარე ნიკოტინის მიმართ), რომლებიც ხსნიან ფართო არხებს ნატრიუმისთვის (და კალიუმისთვის), რომელიც წარმოქმნის EPSPs (EPSPs). ვაგო-გულის სინაფსებზე იგივე აცეტილქოლინი მოქმედებს M-ქოლინერგულ რეცეპტორებზე (მგრძნობიარე მუსკარინის მიმართ), რომლებიც ხსნიან სელექციურ არხებს კალიუმის იონებისთვის, ამიტომ აქ წარმოიქმნება ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალი (IPSP). შესაბამისად, შუამავლის მოქმედების ამგზნებად ან ინჰიბიტორულ ხასიათს სუბსინაფსური მემბრანის (უფრო ზუსტად რეცეპტორის ტიპი) თვისებები განსაზღვრავს და არა თავად მედიატორი.

ქიმიური სინაფსების ფიზიოლოგიური თვისებები.

აგზნების ქიმიური გადაცემის მქონე სინაფსებს აქვთ მრავალი საერთო თვისება:

* სინაფსების მეშვეობით აგზნება ხორციელდება მხოლოდ ერთი მიმართულებით (ცალმხრივი). ეს გამოწვეულია სინაფსის სტრუქტურით: გადამცემი თავისუფლდება მხოლოდ პრესინაფსური გასქელებადან და ურთიერთქმედებს სუბსინაფსური მემბრანის რეცეპტორებთან;

* სინაფსების მეშვეობით აგზნების გადაცემა უფრო ნელია, ვიდრე ნერვული ბოჭკოების მეშვეობით - სინაფსური შეფერხება;

* აგზნების გადაცემა ხორციელდება სპეციალური ქიმიური შუამავლების - შუამავლების დახმარებით;

* სინაფსებში ხდება აგზნების რიტმის ტრანსფორმაცია;

* სინაფსებს აქვთ დაბალი ლაბილობა;

* სინაფსები ძალიან დაღლილი;

* სინაფსები ძალიან მგრძნობიარეა ქიმიური (მათ შორის ფარმაკოლოგიური) ნივთიერებების მიმართ.

ელექტრული სინაფსები აღმგზნები მოქმედებით.აგზნების ქიმიური გადაცემის მქონე სინაფსების გარდა, ელექტრული გადაცემის მქონე სინაფსები ძირითადად გვხვდება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (ცნს). ამგზნები ელექტრო სინაფსებს ახასიათებს ძალიან ვიწრო სინაფსური ნაპრალი და მიმდებარე პრე- და პოსტსინაფსური მემბრანების ძალიან დაბალი სპეციფიკური წინააღმდეგობა, რაც უზრუნველყოფს ადგილობრივი ელექტრული დენების ეფექტურ გავლას. დაბალი წინააღმდეგობა ჩვეულებრივ ასოცირდება განივი არხების არსებობასთან, რომლებიც კვეთენ ორივე მემბრანას, ანუ გადადიან უჯრედიდან უჯრედში (უფსკრული შეერთება). არხები წარმოიქმნება თითოეული შემაერთებელი მემბრანის ცილის მოლეკულებით (ნახევრად მოლეკულებით), რომლებიც ერთმანეთთან ურთიერთდაკავშირებულია. ეს სტრუქტურა ადვილად გამტარია ელექტრო დენისთვის.

აგზნების გადაცემის სქემა ელექტრულ სინაფსში: პრესინაფსური მოქმედების პოტენციალით გამოწვეული დენი აღიზიანებს პოსტსინაფსურ მემბრანას, სადაც ხდება EPSP და მოქმედების პოტენციალი.

განივი არხები აკავშირებს უჯრედებს არა მხოლოდ ელექტრულად, არამედ ქიმიურადაც, რადგან ისინი გამტარია მრავალი დაბალმოლეკულური ნაერთებისთვის. ამრიგად, განივი არხებით აღმგზნები ელექტრული სინაფსები იქმნება, როგორც წესი, იმავე ტიპის უჯრედებს შორის (მაგალითად, გულის კუნთის უჯრედებს შორის).

ამგზნები ელექტრული სინაფსების ზოგადი თვისებებია:

* შესრულება (საკმაოდ აღემატება ქიმიურ სინაფსებს);

* კვალი ეფექტის სისუსტე აგზნების გადაცემის დროს (ამის შედეგად, მათში თანმიმდევრული სიგნალების შეჯამება პრაქტიკულად შეუძლებელია);

* მაღალი საიმედოობა - აგზნების გადაცემა.

ამგზნები ელექტრული სინაფსები შეიძლება გამოჩნდეს ხელსაყრელ პირობებში და გაქრეს არახელსაყრელ პირობებში. მაგალითად, თუ ერთ-ერთი კონტაქტური უჯრედი დაზიანებულია, მისი ელექტრული სინაფსები სხვა უჯრედებთან აღმოიფხვრება. ამ თვისებას პლასტიურობა ეწოდება.

ელექტრული სინაფსები შეიძლება იყოს აგზნების ცალმხრივი ან ორმხრივი გადაცემით.

ელექტრული ინჰიბიტორული სინაფსი. აგზნების მოქმედების ელექტრულ სინაფსებთან ერთად გვხვდება ელექტრული ინჰიბიტორული სინაფსები. ასეთი სინაფსის მაგალითია სინაფსი, რომელიც ქმნის ნერვულ დაბოლოებას თევზებში მაუტნერის ნეირონის გამომავალ სეგმენტზე. ინჰიბიტორული ეფექტი ხდება დენის მოქმედების გამო, რომელიც გამოწვეულია პრესინაფსური მემბრანის მოქმედების პოტენციალით. პრესინაფსური პოტენციალი იწვევს სეგმენტის მნიშვნელოვან ჰიპერპოლარიზაციას და ჰიპერპოლარიზებული დენი მყისიერად აფერხებს აქსონის საწყის სეგმენტში მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნას.

IN შერეული სინაფსებიპრესინაფსური მოქმედების პოტენციალი წარმოქმნის დენს, რომელიც ახდენს ტიპიური ქიმიური სინაფსის პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას, სადაც პრე- და პოსტსინაფსური მემბრანები თავისუფლად არიან მიმდებარე ერთმანეთთან. ამრიგად, ამ სინაფსებში ქიმიური გადაცემა ემსახურება როგორც აუცილებელ გამაძლიერებელ მექანიზმს.

ცენტრალური ნერვული სისტემის ფიზიოლოგია.

ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციები. ადამიანის სხეული არის რთული, მაღალორგანიზებული სისტემა, რომელიც შედგება ფუნქციურად ურთიერთდაკავშირებული უჯრედებისგან, ქსოვილებისგან, ორგანოებისა და მათი სისტემებისგან.

ფუნქციების ამ ურთიერთობას (ინტეგრაციას), მათ კოორდინირებულ ფუნქციონირებას უზრუნველყოფს ცენტრალური ნერვული სისტემა (ცნს). ცენტრალური ნერვული სისტემა არეგულირებს ორგანიზმში მიმდინარე ყველა პროცესს, ამიტომ მისი დახმარებით ხდება ყველაზე ადეკვატური ცვლილებები სხვადასხვა ორგანოების მუშაობაში, რაც მიზნად ისახავს მისი ამა თუ იმ საქმიანობის უზრუნველყოფას.

ცენტრალური ნერვული სისტემა ასევე აკავშირებს სხეულს გარე გარემოსთან რეცეპტორებიდან მიღებული სხვადასხვა ინფორმაციის ანალიზითა და სინთეზით. იგი ფუნქციონირებს როგორც ქცევის მარეგულირებელი, რომელიც აუცილებელია არსებობის კონკრეტულ პირობებში. ეს უზრუნველყოფს გარემომცველ სამყაროსთან ადექვატურ ადაპტაციას. გარდა ამისა, პროცესები, რომლებიც საფუძვლად უდევს ადამიანის გონებრივ აქტივობას, დაკავშირებულია ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციებთან.

ცნს-ის ფუნქციების შესწავლის მეთოდები. ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციების ინტენსიურმა განვითარებამ გამოიწვია ფუნქციების შესწავლის აღწერილობითი მეთოდებიდან გადასვლა. სხვადასხვა დეპარტამენტებიტვინის ექსპერიმენტული მეთოდები. ცნს-ის ფუნქციის შესასწავლად გამოყენებული მრავალი მეთოდი გამოიყენება ერთმანეთთან კომბინაციაში.

ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილების განადგურების (განადგურების) მეთოდი. ამ მეთოდის გამოყენებით შესაძლებელია დადგინდეს, ცენტრალური ნერვული სისტემის რომელი ფუნქციები იკარგება ოპერაციის შემდეგ და რომელი შენარჩუნებულია. ეს მეთოდოლოგიური ტექნიკა დიდი ხანია გამოიყენება ექსპერიმენტულ ფიზიოლოგიურ კვლევაში.

ტრანსექციის მეთოდი შესაძლებელს ხდის შეისწავლოს ცენტრალური ნერვული სისტემის ამა თუ იმ განყოფილების მოქმედების მნიშვნელობა, რომელიც მოდის მისი სხვა განყოფილებებიდან. გადაკვეთა ხორციელდება ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა დონეზე. მაგალითად, ზურგის ტვინის ან ტვინის ღეროს სრული გადაკვეთა გამოყოფს ცენტრალური ნერვული სისტემის ზედა ნაწილებს ძირეულიდან და შესაძლებელს ხდის შესწავლას რეფლექსური რეაქციების შესახებ, რომლებიც ხორციელდება ნერვული ცენტრების მიერ, რომლებიც მდებარეობს გადაკვეთის ადგილის ქვემოთ. ცალკეული ნერვული ცენტრების გადაკვეთა და ლოკალური დაზიანება ხორციელდება არა მხოლოდ ექსპერიმენტულ პირობებში, არამედ ნეიროქირურგიულ კლინიკაში, როგორც თერაპიული ღონისძიება.

სტიმულაციის მეთოდი შესაძლებელს ხდის ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა წარმონაქმნების ფუნქციური მნიშვნელობის შესწავლას. ტვინის გარკვეული სტრუქტურების სტიმულაციის (ქიმიური, ელექტრული, მექანიკური და ა.შ.) სტიმულაციის დროს შეიძლება დაკვირვება წარმოქმნას, გამოვლინების თავისებურებებს და აგზნების პროცესების გავრცელების ბუნებას.

ელექტროენცეფალოგრაფია არის ტვინის სხვადასხვა ნაწილების მთლიანი ელექტრული აქტივობის აღრიცხვის მეთოდი. პირველად, ტვინის ელექტრული აქტივობის ჩაწერა ჩაატარა ვ.ვ.პრავდიჩ-ნემინსკიმ ტვინში ჩაძირული ელექტროდების გამოყენებით. ბერგერმა ჩაწერა ტვინის პოტენციალი თავის ქალას ზედაპირიდან და ტვინის პოტენციალის რყევების ჩაწერას ელექტროენცეფალოგრამა (EEG) უწოდა.

რხევების სიხშირე და ამპლიტუდა შეიძლება შეიცვალოს, მაგრამ დროის ყოველ მომენტში EEG-ში ჭარბობს გარკვეული რითმები, რომლებსაც ბერგერი უწოდებს ალფა, ბეტა, თეტა და დელტა რითმებს. ალფა რიტმს ახასიათებს რხევის სიხშირე 8-13 ჰც, ამპლიტუდა 50 μV. ეს რიტმი საუკეთესოდ გამოხატულია კეფის და პარიეტალურ ქერქში და ფიქსირდება ფიზიკური და გონებრივი დასვენების პირობებში დახუჭული თვალებით. თუ თვალებს გაახელთ, ალფა რიტმი იცვლება უფრო სწრაფი ბეტა რითმით. ბეტა რიტმს ახასიათებს რხევის სიხშირე 14-50 ჰც და ამპლიტუდა 25 μV-მდე. ზოგიერთ ადამიანს არ აქვს ალფა რიტმი და, შესაბამისად, ბეტა რიტმი ჩაწერილია დასვენების დროს. ამ მხრივ, ბეტა რიტმი 1 გამოირჩევა რხევის სიხშირით 16-20 ჰც, დამახასიათებელია მოსვენების მდგომარეობისთვის და ფიქსირდება შუბლისა და პარიეტალური რეგიონებში. ბეტა რიტმი 2 20-50 ჰც სიხშირით და დამახასიათებელია ტვინის ინტენსიური აქტივობის მდგომარეობისთვის. თეტა რიტმი არის რხევა 4-8 ჰც სიხშირით და 100-150 μV ამპლიტუდით. ეს რიტმი ფიქსირდება დროებით და პარიეტალურ რეგიონებში ფსიქომოტორული აქტივობის, სტრესის, ძილის, ჰიპოქსიისა და მსუბუქი ანესთეზიის დროს. დელტა რიტმს ახასიათებს პოტენციალების ნელი რხევები 0,5-3,5 ჰც სიხშირით და 250-300 μV ამპლიტუდით. ეს რიტმი ფიქსირდება ღრმა ძილის დროს, ღრმა ანესთეზიის დროს და ჰიპოქსიის დროს.

კლინიკაში დიაგნოსტიკური მიზნით გამოიყენება ეეგ მეთოდი. ამ მეთოდმა განსაკუთრებით ფართო გამოყენება ჰპოვა ნეიროქირურგიულ კლინიკებში ტვინის სიმსივნეების ადგილმდებარეობის დასადგენად. ნევროლოგიურ კლინიკაში ეს მეთოდი გამოიყენება ეპილეფსიური ფოკუსის ლოკალიზაციის დასადგენად, ხოლო ფსიქიატრიულ კლინიკაში - ფსიქიკური აშლილობის დიაგნოსტიკისთვის. ქირურგიულ კლინიკაში EEG გამოიყენება ანესთეზიის სიღრმის შესამოწმებლად.

გამოწვეული პოტენციალის მეთოდი არის ტვინის გარკვეული სტრუქტურების ელექტრული აქტივობის ჩაწერა რეცეპტორების, ნერვების და სუბკორტიკალური სტრუქტურების სტიმულირებისას. გამოწვეული პოტენციალი (EP) ყველაზე ხშირად წარმოადგენს სამფაზიან EEG რხევებს, რომლებიც ცვლის ერთმანეთს: დადებითი, უარყოფითი და მეორე (მოგვიანებით) დადებითი რხევა. თუმცა, მათ ასევე შეიძლება ჰქონდეთ უფრო რთული ფორმა. არსებობს პირველადი (PO) და გვიანი ან მეორადი (SE) გამოწვეული პოტენციალი. EP არის ტვინის სტიმულაციის დროს დაფიქსირებული EEG-ის ფრაგმენტი და იგივე ხასიათისაა, რაც ელექტროენცეფალოგრამას.

VP მეთოდი გამოიყენება ნევროლოგიასა და ნეიროფიზიოლოგიაში. VP– ის გამოყენებით შეგიძლიათ თვალყური ადევნოთ ტვინის გზების ონტოგენეტიკური განვითარებას, გაანალიზოთ სენსორული ფუნქციების წარმოდგენის ლოკალიზაცია, გაანალიზოთ ტვინის სტრუქტურებს შორის კავშირები, აჩვენოთ გადამრთველების რაოდენობა აგზნების გზაზე და ა.

მიკროელექტროდის მეთოდი გამოიყენება ინდივიდუალური ნეირონის ფიზიოლოგიის შესასწავლად, მისი ბიოელექტრული აქტივობა როგორც მოსვენების დროს, ასევე სხვადასხვა გავლენის ქვეშ. ამ მიზნებისათვის გამოიყენება სპეციალურად დამზადებული მინის ან ლითონის მიკროელექტროდები, რომელთა წვერის დიამეტრი 0,5-1,0 მიკრონი ან ოდნავ მეტია. შუშის მიკროელექტროდები არის მიკროპიპეტები, რომლებიც სავსეა ელექტროლიტური ხსნარით. მიკროელექტროდის მდებარეობიდან გამომდინარე, არსებობს უჯრედების ბიოელექტრული აქტივობის მოხსნის ორი გზა – უჯრედშიდა და უჯრედგარე.

უჯრედშიდა ტყვია საშუალებას გაძლევთ ჩაწეროთ და გაზომოთ:

* მოსვენების მემბრანის პოტენციალი;

* პოსტსინაფსური პოტენციალი (EPSP და IPSP);

* ადგილობრივი აგზნების გამრავლებაზე გადასვლის დინამიკა;

* სამოქმედო პოტენციალი და მისი კომპონენტები.

უჯრედგარე მინიჭება შესაძლებელს ხდის ჩაწეროს:

* როგორც ცალკეული ნეირონების, ასევე, ძირითადად, ელექტროდის ირგვლივ მდებარე მათი ჯგუფების მკვეთრი აქტივობა.

ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურების პოზიციის ზუსტად დასადგენად და მათში სხვადასხვა მიკრო-ობიექტების (ელექტროდები, თერმოწყვილები, პიპეტები და ა.შ.) შეყვანის მიზნით, სტერეოტაქტიკურმა მეთოდმა იპოვა ფართო გამოყენება როგორც ელექტროფიზიოლოგიურ კვლევებში, ასევე ნეიროქირურგიულ კლინიკაში. მისი გამოყენება ეფუძნება დეტალური ანატომიური კვლევების შედეგებს ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურების მდებარეობის შესახებ თავის ქალას ძვლოვან ნიშნულებთან შედარებით. ასეთი კვლევების მონაცემების საფუძველზე შეიქმნა სპეციალური სტერეოტაქტიკური ატლასები, როგორც სხვადასხვა სახეობის ცხოველისთვის, ასევე ადამიანისთვის. ამჟამად სტერეოტაქტიკური მეთოდი ფართოდ გამოიყენება ნეიროქირურგიულ კლინიკებში შემდეგი მიზნებისათვის:

* ტვინის სტრუქტურების განადგურება ჰიპერკინეზის, დაუოკებელი ტკივილის, ზოგიერთი ფსიქიკური აშლილობის, ეპილეფსიური აშლილობის და ა.შ.

* პათოლოგიური ეპილეპტოგენური კერების იდენტიფიცირება;

* თავის ტვინის სიმსივნეებში რადიოაქტიური ნივთიერებების შეყვანა და ამ სიმსივნეების განადგურება;

* ცერებრალური ანევრიზმების კოაგულაცია;

* თერაპიული ელექტროსტიმულაციის ან ტვინის სტრუქტურების დათრგუნვის განხორციელება.

ცნს-ის სტრუქტურა. ცენტრალური ნერვული სისტემის სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეული არის ნეირონი (ნერვული უჯრედი). იგი შედგება სხეულისგან (სომა) და პროცესები - მრავალრიცხოვანი დენდრიტები და ერთი აქსონი. დენდრიტები, როგორც წესი, ძალიან განშტოებულია და ქმნიან ბევრ სინაფსს სხვა უჯრედებთან, რაც განსაზღვრავს მათ წამყვან როლს ნეირონის ინფორმაციის აღქმაში. აქსონი იწყება უჯრედის სხეულიდან აქსონის ბორცვით, რომლის ფუნქციაა ნერვული იმპულსის გამომუშავება, რომელიც აქსონის გასწვრივ სხვა უჯრედებამდე მიდის. აქსონი ფართოდ განშტოდა, წარმოქმნის უამრავ გირაოს, რომელთა ბოლოები ქმნიან სინაფსებს სხვა უჯრედებთან. აქსონის მემბრანა სინაფსში შეიცავს სპეციფიკურ რეცეპტორებს, რომლებსაც შეუძლიათ რეაგირება სხვადასხვა შუამავლებზე ან ნეირომოდულატორებზე. მაშასადამე, პრესინაფსური დაბოლოებით გადამცემის გათავისუფლების პროცესი შეიძლება ეფექტურად დარეგულირდეს სხვა ნეირონებით. გარდა ამისა, ტერმინალური მემბრანა შეიცავს უამრავ ძაბვაში შემავალ კალციუმის არხებს, რომელთა მეშვეობითაც კალციუმის იონები შედიან ტერმინალში, როდესაც ის აღგზნებულია.

ცენტრალური ნეირონების უმეტესობაში AP ხდება აქსონის ბორცვის მემბრანის რეგიონში, რომლის აგზნებადობა ორჯერ მეტია სხვა უბნებზე და აქედან აგზნება ვრცელდება აქსონისა და უჯრედის სხეულის გასწვრივ. ნეირონის აგზნების ეს მეთოდი მნიშვნელოვანია მისი ინტეგრაციული ფუნქციის განსახორციელებლად, ანუ უნარი შეაჯამოს ნეირონში შემავალი გავლენები სხვადასხვა სინაფსური გზების გასწვრივ. ნეირონის სხვადასხვა ნაწილის აგზნებადობის ხარისხი არ არის იგივე; ის ყველაზე მაღალია აქსონის ბორცვის მიდამოში, ნეირონის სხეულის მიდამოში გაცილებით დაბალია და ყველაზე დაბალი დენდრიტებში.

გარდა ნეირონებისა, ცენტრალური ნერვული სისტემა შეიცავს გლიალურ უჯრედებს, რომლებიც იკავებენ ტვინის მოცულობის ნახევარს. პერიფერიული აქსონები ასევე გარშემორტყმულია გლიური უჯრედების გარსით - ივანოვოს უჯრედებით. ნეირონები და გლიური უჯრედები გამოყოფილია უჯრედშორისი ნაპრალებით, რომლებიც ურთიერთობენ ერთმანეთთან და ქმნიან სითხით სავსე უჯრედშორის სივრცეს ნეირონებსა და გლიას შორის. ამ სივრცის მეშვეობით ხდება ნივთიერებების გაცვლა ნერვულ და გლიურ უჯრედებს შორის. გლიური უჯრედების ფუნქციები მრავალფეროვანია:

* ისინი ნეირონების დამხმარე, დამცავი და ტროფიკული აპარატია, რომელიც ინარჩუნებს კალიუმის და კალციუმის იონების გარკვეულ კონცენტრაციას უჯრედშორის სივრცეში;

* აქტიურად შთანთქავს ნეიროტრანსმიტერებს, რითაც ზღუდავს მათ დროს

მოქმედებები და სხვა ფუნქციები.

AXON TRANSPORT. აქსონები, აგზნების ჩატარების ფუნქციის გარდა, არის არხები სხვადასხვა ნივთიერების ტრანსპორტირებისთვის. უჯრედის სხეულში სინთეზირებული ცილები და შუამავლები, ორგანელები და სხვა ნივთიერებები შეიძლება მოძრაობდნენ აქსონის გასწვრივ მის ბოლომდე. ნივთიერებების ამ მოძრაობას ეწოდება აქსონური ტრანსპორტი. მისი ორი ტიპი არსებობს - სწრაფი და ნელი აქსონალური ტრანსპორტი.

სწრაფი AXON TRANSPORT არის ვეზიკულების, მიტოქონდრიების და ზოგიერთი ცილის ნაწილაკების ტრანსპორტირება უჯრედის სხეულიდან აქსონის ტერმინალამდე (ანტეროგრადული ტრანსპორტი) 250-400 მმ/დღეში სიჩქარით. იგი ხორციელდება სპეციალური სატრანსპორტო მექანიზმით - მიკროტუბულებისა და ნეიროფილამენტების დახმარებით და მსგავსია კუნთების შეკუმშვის მექანიზმს.

აქსონური ტერმინალებიდან უჯრედის სხეულში სწრაფი ან რეტროგრადული ტრანსპორტით მოძრაობს ლიზოსომები, ვეზიკულები, რომლებიც წარმოიქმნება აქსონის ტერმინალებზე პინოციტოზის დროს, მაგალითად, აცეტილქოლინესტერაზა, ზოგიერთი ვირუსი, ტოქსინები და ა.შ. 220 მმ/დღეში სიჩქარით. სწრაფი ანტეროგრადული და რეტროგრადული ტრანსპორტის სიჩქარე არ არის დამოკიდებული აქსონის ტიპსა და დიამეტრზე.

SLOW AXON TRANSPORT უზრუნველყოფს მოძრაობას 1-4 მმ/დღეში სიჩქარით. ცილები და ციტოპლაზმური სტრუქტურები (მიკროტუბულები, ნეიროფილამენტები, რნმ, სატრანსპორტო და არხის მემბრანის ცილები და სხვ.) დისტალური მიმართულებით პერიკარიონში სინთეზური პროცესების ინტენსივობის გამო. ნეირონული პროცესების ზრდისა და რეგენერაციის პროცესებში განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება ნელ აქსონალურ ტრანსპორტს.

რეფლექტორის თეორიის განვითარება.

ცენტრალური ნერვული სისტემის მოქმედების ძირითადი მექანიზმი არის რეფლექსი. რეფლექსი არის სხეულის რეაქცია სტიმულის მოქმედებებზე, რომელიც ხორციელდება ცენტრალური ნერვული სისტემის მონაწილეობით და მიზნად ისახავს სასარგებლო შედეგის მიღწევას.

ლათინურიდან თარგმნილი რეფლექსი ნიშნავს "არეკვლას". ტერმინი "არეკვლა" ან "ასახვა" პირველად გამოიყენა რ. დეკარტმა (1595-1650) სხეულის რეაქციების დასახასიათებლად გრძნობების გაღიზიანების საპასუხოდ. მან პირველმა გამოთქვა აზრი, რომ სხეულის ეფექტური აქტივობის ყველა გამოვლინება გამოწვეულია ძალიან რეალური ფიზიკური ფაქტორებით. რ. დეკარტის შემდეგ რეფლექსის იდეა შეიმუშავა ჩეხმა მკვლევარმა გ.პროჩაზკამ, რომელმაც შეიმუშავა ამრეკლავი მოქმედებების დოქტრინა. ამ დროს უკვე აღინიშნა, რომ ხერხემლის ცხოველებში მოძრაობები ხდება კანის გარკვეული უბნების გაღიზიანების საპასუხოდ, ხოლო ზურგის ტვინის განადგურება იწვევს მათ გაქრობას.

რეფლექსური თეორიის შემდგომი განვითარება ასოცირდება ი.მ.სეჩენოვის სახელთან. წიგნში „ტვინის რეფლექსები“ ის ამტკიცებდა, რომ არაცნობიერი და ცნობიერი ცხოვრების ყველა აქტი წარმოშობის ბუნებით რეფლექსია. ეს იყო ფსიქიკურ პროცესებში ფიზიოლოგიური ანალიზის დანერგვის ბრწყინვალე მცდელობა. მაგრამ იმ დროს არ არსებობდა ტვინის აქტივობის ობიექტური შეფასების მეთოდები, რომლებიც დაადასტურებდა ამ წინადადებას I.M. Sechenov-ის მიერ. ასეთი ობიექტური მეთოდი შეიმუშავა ი.პ. პავლოვმა - განპირობებული რეფლექსების მეთოდი, რომლის დახმარებით მან დაამტკიცა, რომ სხეულის უმაღლესი ნერვული აქტივობა, ისევე როგორც ქვედა, არის რეფლექსური.

რეფლექსის სტრუქტურული საფუძველი, მისი მატერიალური სუბსტრატი (მორფოლოგიური საფუძველი) არის რეფლექსური რკალი - მორფოლოგიური სტრუქტურების ნაკრები, რომელიც უზრუნველყოფს რეფლექსის განხორციელებას (გზა, რომლითაც გადის აგზნება რეფლექსის განხორციელებისას).

რეფლექსური აქტივობის თანამედროვე კონცეფცია ეფუძნება სასარგებლო ადაპტაციური შედეგის კონცეფციას, რისთვისაც ხორციელდება ნებისმიერი რეფლექსი. სასარგებლო ადაპტაციური შედეგის მიღწევის შესახებ ინფორმაცია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში შემოდის უკუკავშირის რგოლით საპირისპირო აფერენტაციის სახით, რაც რეფლექსური აქტივობის სავალდებულო კომპონენტია. საპირისპირო აფერენტაციის პრინციპი შემოიღო რეფლექსის თეორიაში პ.კ.ანოხინმა. ამრიგად, თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, რეფლექსის სტრუქტურული საფუძველი არ არის რეფლექსური რკალი, არამედ რეფლექსური რგოლი, რომელიც შედგება შემდეგი კომპონენტებისგან (ბმულები):

* რეცეპტორი;

* აფერენტული ნერვის გზა;

* ნერვული ცენტრი;

* ეფერენტული ნერვის გზა;

* სამუშაო სხეული (ეფექტორი);

* საპირისპირო აფერენტაცია (ნახ. 8).

რეფლექსის სტრუქტურული საფუძვლის ანალიზი ხორციელდება რეფლექსური რგოლის ცალკეული ნაწილების თანმიმდევრული გამორთვით (რეცეპტორი, აფერენტული და ეფერენტული გზები, ნერვული ცენტრი). როდესაც რეფლექსური რგოლის რომელიმე ბმული გამორთულია, რეფლექსი ქრება. შესაბამისად, იმისათვის, რომ რეფლექსი მოხდეს, აუცილებელია მისი მორფოლოგიური საფუძვლის ყველა რგოლის მთლიანობა.

ამრიგად, ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედებს ერთმანეთთან მრავალი კავშირი აქვთ ნერვული სისტემაადამიანი შეიძლება წარმოდგენილი იყოს როგორც ნერვული სქემების სისტემა (ნერვული ქსელები), რომლებიც გადასცემენ აგზნებას და ქმნიან ინჰიბირებას. ამ ნერვულ ქსელში აგზნება შეიძლება გავრცელდეს ერთი ნეირონიდან ბევრ სხვა ნეირონზე. აგზნების პროცესი, რომელიც გავრცელდება ერთი ნეირონიდან ბევრ სხვა ნეირონზე, ე.წ აგზნების დასხივება ან განსხვავებული პრინციპიმღელვარების გავრცელება.

არსებობს ორი სახის აგზნების დასხივება:

* მიმართული ან სისტემური დასხივება, როდესაც აგზნება ვრცელდება ნეირონების სპეციფიკურ სისტემაში და ქმნის სხეულის კოორდინირებულ ადაპტაციურ აქტივობას;

* არასისტემატური ან დიფუზური (არამიმართული) დასხივება, აგზნების ქაოტური გავრცელება, რომელშიც შეუძლებელია კოორდინირებული აქტივობა (ნახ. 9).

ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში სხვადასხვა წყაროდან აგზნება შეიძლება ერთ ნეირონზე გადავიდეს. აგზნების ამ უნარს, გადავიდეს იმავე შუალედურ და საბოლოო ნეირონებთან, ეწოდება აგზნების კონვერგენცია(ნახ. 9).

სინაფსი(ბერძ სინაფსისი- კავშირი) არის სპეციალიზებული სტრუქტურა, რომელიც უზრუნველყოფს სიგნალის გადაცემას უჯრედიდან უჯრედში. მრავალი ფარმაკოლოგიური პრეპარატის მოქმედება რეალიზდება სინაფსის მეშვეობით.

სტრუქტურული და ფუნქციური ორგანიზაცია.თითოეულ სინაფსს აქვს წინასწარი- და პოსტსინაფსური მემბრანადა სინაფსური ნაპრალი(სურ. 17).

ბრინჯი. 17. ჩონჩხის კუნთის ნეირომუსკულური სინაფსი: 1 – აქსონის ტოტი; 2 – აქსონის პრესინაფსური დაბოლოება; 3 – მიტოქონდრია; 4 – აცეტილქოლინის შემცველი სინაფსური ვეზიკულები; 5 – სინაფსური ნაპრალი; 6 – გადამცემის მოლეკულები სინაფსურ ჭრილში; 7 – კუნთოვანი ბოჭკოების პოსტსინაფსური მემბრანა N-ქოლინერგული რეცეპტორებით

პრესინაფსური მემბრანანეირომუსკულური შეერთება არის საავტომობილო ნეირონის აქსონის პრესინაფსური ტერმინალის მემბრანის ნაწილი. გათავისუფლება ხდება მისი მეშვეობით (ეგზოციტოზი) შუამავალი(ლათ. შუამავალი- შუამავალი) სინაფსურ ჭრილში. ნეირომუსკულარულ სინაფსში შუამავალია აცეტილქოლინი. პრესინაფსური ტერმინალის შუამავალი შეიცავს სინაფსურ ვეზიკულებს (ვეზიკულებს), რომელთა დიამეტრი დაახლოებით 40 ნმ-ია. ისინი წარმოიქმნება გოლჯის კომპლექსში და სწრაფი აქსონალური ტრანსპორტის გამოყენებით, მიეწოდება პრესინაფსურ ტერმინალში, სადაც ისინი ივსება გადამცემით და ATP-ით. პრესინაფსური ტერმინალი შეიცავს რამდენიმე ათას ვეზიკულას, რომელთაგან თითოეული შეიცავს 1 ათასიდან 10 ათასამდე ქიმიური ნივთიერების მოლეკულას.

პოსტსინაფსური მემბრანა (ბოლო ფირფიტანეირომუსკულარულ შეერთებაზე) არის უჯრედის მემბრანის ნაწილი, რომელიც ინერვაციულია კუნთოვანი უჯრედი, შეიცავს რეცეპტორებს, რომლებსაც შეუძლიათ აცეტილქოლინის მოლეკულების შებოჭვა. ამ მემბრანის თავისებურება: ბევრი პატარა ნაკეცი, მისი ფართობისა და მასზე რეცეპტორების რაოდენობის გაზრდა 10-20 მილიონამდე ერთ სინაფსში.

სინაფსური ნაპრალინეირომუსკულარულ სინაფსზე აქვს საშუალო სიგანე 50 ნმ. იგი შეიცავს უჯრედშორის სითხეს, აცეტილქოლინესტერაზას და მუკოპოლისაქარიდულ მკვრივ ნივთიერებას ზოლებისა და ხიდების სახით, რომლებიც ერთად ქმნიან სარდაფურ მემბრანას, რომელიც აკავშირებს პრე- და პოსტსინაფსურ გარსებს.

სინაფსური გადაცემის მექანიზმებიმოიცავს სამიმთავარი ეტაპი(სურ. 18).

ბრინჯი. 18. ქიმიური სინაფსის მეშვეობით იმპულსების გადაცემის მექანიზმი: 1-8 – პროცესის ეტაპები (ჩესნოკოვა, 2007 წ.)

პირველი ეტაპი- შუამავლის გათავისუფლების პროცესისინაფსურ ჭრილში, რომელიც გამოწვეულია პრესინაფსური ტერმინალის მოქმედების პოტენციალით. მისი მემბრანის დეპოლარიზაცია მივყავართ ძაბვით შემოსაზღვრული Ca არხების გახსნამდე. Ca 2+ შედის ნერვულ დაბოლოებაში ელექტროქიმიური გრადიენტის მიხედვით. პრესინაფსურ ტერმინალში გადამცემის ნაწილი ლოკალიზებულია პრესინაფსურ მემბრანაზე შიგნიდან. Ca 2+ ააქტიურებს პრესინაფსის ეგზოციტოზურ აპარატს, რომელიც წარმოადგენს პრესინაფსური ტერმინალის ცილების ერთობლიობას (სინაფსინი, სპექტრინი და ა.შ.), რომლის აქტივაცია უზრუნველყოფს აცეტილქოლინის გამოყოფას ეგზოციტოზის გზით სინაფსურ ჭრილში. პრესინაფსური ტერმინალიდან გამოთავისუფლებული აცეტილქოლინის რაოდენობა მეოთხე სიმძლავრის პროპორციულია იქ მიღებული Ca 2+ ოდენობისა. ერთი AP-ისთვის, 200-300 კვანტა (ვეზიკულა) გამოიყოფა ნეირომუსკულური სინაფსის პრესინაფსური ბოლოდან.

მეორე ფაზა - აცეტილქოლინის დიფუზიაპოსტსინაფსურ მემბრანამდე 0,1-0,2 ms ფარგლებში და მისი გავლენა N-ქოლინერგულ რეცეპტორებზე (ასევე სტიმულირებულია ნიკოტინით, რის გამოც მათ მიიღეს სახელი). აცეტილქოლინის მოცილება სინაფსური ნაპრალიდან ხორციელდება მისი განადგურებით სინაფსური ნაპრალის სარდაფურ მემბრანაში მდებარე აცეტილქოლინესტერაზას მოქმედებით მილიწამის რამდენიმე მეათედი ფარგლებში. ქოლინის დაახლოებით 60% კვლავ ითვისება პრესინაფსური ტერმინალით, რაც გადამცემის სინთეზს უფრო ეკონომიურს ხდის; აცეტილქოლინის ნაწილი იშლება. . AP-ებს შორის ინტერვალებში სპონტანურად გამოიყოფა გადამცემის 1-2 კვანტა პრესინაფსური დაბოლოებით სინაფსურ ნაპრალში 1 წამში, ქმნიან ე.წ. მინიატურული პოტენციალი(0,4-0,8 მვ). ისინი ინარჩუნებენ ინერვაციული უჯრედის მაღალ აგზნებადობას ფუნქციური დასვენების პირობებში და ასრულებენ ტროფიკულ როლს, ხოლო ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ხელს უწყობენ მისი ცენტრების ტონის შენარჩუნებას.

მესამე ეტაპი - აცეტილქოლინის ურთიერთქმედებაპოსტსინაფსური მემბრანის N-ქოლინერგული რეცეპტორებით, რის შედეგადაც იონური არხები იხსნება 1 ms-ზე და, უჯრედში N +-ის ჭარბი შესვლის გამო, ხდება პოსტსინაფსური მემბრანის (ბოლო ფირფიტის) დეპოლარიზაცია. ამ დეპოლარიზაციას ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე ე.წ ბოლო ფირფიტის პოტენციალი(PKP) (სურ. 19).

ჩონჩხის კუნთოვანი ბოჭკოების ნეირომუსკულური სინაფსის მახასიათებელია ის, რომ მისი ერთჯერადი გააქტიურებით წარმოიქმნება დიდი ამპლიტუდის EPP (30-40 მვ), რომლის ელექტრული ველი იწვევს AP-ის წარმოქმნას კუნთოვანი ბოჭკოს მემბრანაზე სინაფსის მახლობლად. EPP-ის დიდი ამპლიტუდა განპირობებულია იმით, რომ ნერვული დაბოლოებები იყოფა მრავალ ტოტად, რომელთაგან თითოეული ათავისუფლებს გადამცემს.

ბრინჯი. 19. ბოლო ფირფიტის პოტენციალი (შმიდტი, 1985): კპ- კრიტიკული პოტენციალი; PD -პოტენციური მოქმედება; ა– PKP ნორმალურ კუნთში; ბ- დასუსტებული PPP მოშუშებულ კუნთში; ისრებიმითითებულია სტიმულის გამოყენების მომენტი

აგზნების გამტარობის მახასიათებლები ქიმიურ სინაფსებში. აგზნების ცალმხრივი ჩატარებანერვული ბოჭკოდან ნერვულ ან ეფექტურ უჯრედამდე, რადგან პრესინაფსური დაბოლოება მგრძნობიარეა მხოლოდ ნერვული იმპულსი, ხოლო პოსტსინაფსური მემბრანა – გადამცემამდე.

არაიზოლირებული- შეჯამებულია მიმდებარე პოსტსინაფსური მემბრანების აგზნება.

სინაფსური შეფერხებასიგნალის სხვა უჯრედზე გადაცემისას (ნეირომუსკულარულ სინაფსზე 0.5-1.0 ms), რაც დაკავშირებულია გადამცემის განთავისუფლებასთან ნერვის დაბოლოებიდან მისი დიფუზიით პოსტსინაფსურ მემბრანაში და პოსტსინაფსური პოტენციალების გაჩენასთან, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს AP. .

დეკრემენტულობა (შესუსტება) აგზნება ქიმიურ სინაფსებში გადამცემის არასაკმარისი გათავისუფლებით პრესინაფსური დაბოლოებებიდან სინაფსურ ნაპრალებში.

დაბალი ლაბილურობა(ნეირომუსკულარულ სინაფსში არის 100 ჰც), რაც 4-8-ჯერ დაბალია ნერვული ბოჭკოს ლაბილურობაზე. ეს აიხსნება სინაფსური დაყოვნებით.

ნეირომუსკულური სინაფსის (ისევე, როგორც ცენტრალური ნერვული სისტემის ქიმიური სინაფსების) გამტარობა დათრგუნულია ან, პირიქით, სტიმულირებულია სხვადასხვა ნივთიერებებით.

მაგალითად, კურარა და კურარის მსგავსი ნივთიერებები (დიპლაცინი, ტუბოკურარინი) შექცევადად აკავშირებს პოსტსინაფსური მემბრანის N-ქოლინერგულ რეცეპტორებს, ბლოკავს მასზე აცეტილქოლინის მოქმედებას და გადაცემას სინაფსში. პირიქით, ზოგიერთი ფარმაკოლოგიური პრეპარატებიმაგალითად, პროზერინი, თრგუნავს აცეტილქოლინესთერაზას აქტივობას, ხელს უწყობს აცეტილქოლინის ზომიერ დაგროვებას და ხელს უწყობს სინაფსურ გადაცემას, რაც გამოიყენება სამედიცინო პრაქტიკაში.

დაღლილობა(სინაფსური დეპრესია) - გამტარობის გაუარესება აგზნების სრულ ბლოკადამდე სინაფსის ხანგრძლივი ფუნქციონირების დროს (მთავარი მიზეზი - გადამცემის დაქვეითებაპრესინაფსურ ტერმინალში).

კითხვები თვითკონტროლისთვის

1.რა არის ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ აგზნების გავრცელების მექანიზმი? რა როლი აქვს რანვიეს კვანძებს მიელინირებულ ნერვულ ბოჭკოებზე აგზნების წარმართვაში?

2. რა უპირატესობა აქვს აგზნების სპაზმური (სალტატური) გავრცელებას ბოჭკოვან მემბრანის გასწვრივ მის უწყვეტ გამტარობასთან შედარებით?

3. რა ფიზიოლოგიური მნიშვნელობა აქვს აგზნების იზოლირებულ გამტარობას ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ?

4.რომელი ნერვული ბოჭკოები (აფერენტული თუ ეფერენტული, ავტონომიური თუ სომატური) მიეკუთვნება A ჯგუფს? როგორია მათში აგზნების გამტარობის სიჩქარე?

5. რომელი ნერვული ბოჭკოები (აფერენტული თუ ეფერენტული, ავტონომიური თუ სომატური) მიეკუთვნება B ჯგუფს? როგორია მათში გავლის სიჩქარე?

6.რომელი ნერვული ბოჭკოები (აფერენტული თუ ეფერენტული, ავტონომიური თუ სომატური) მიეკუთვნება C ჯგუფს? როგორია მათში აგზნების გამტარობის სიჩქარე?

7. ჩამოთვალეთ ნეირომუსკულური სინაფსის (ჩონჩხის კუნთის) სტრუქტურები. რა ჰქვია ბოლო ფირფიტას?

8. ჩამოთვალეთ პროცესების თანმიმდევრობა, რომელიც იწვევს გადამცემის პრესინაფსური მემბრანიდან სინაფსურ ნაპრალში გათავისუფლებას სინაფსში აგზნების გადაცემის დროს.

9. ბოლო ფირფიტის პოტენციალი ლოკალური პოტენციალია თუ გამრავლების აგზნება?

10.რა არის მინიატურული ბოლო ფირფიტის პოტენციალი, როგორია მათი წარმოქმნის მექანიზმი?

11.რა არის ნერვის ტროფიკული გავლენა კუნთზე, რომელიც ხორციელდება ნეირომუსკულური სინაფსის მეშვეობით?

12.რა ნივთიერებებია შუამავლები ნეირომუსკულარულ სინაფსებში გლუვი და განივზოლიანი კუნთები?

13.რა არის შეხების რეცეპტორი?

14.რა ორ ჯგუფად იყოფა სენსორული რეცეპტორები ადაპტაციის სიჩქარის მიხედვით? დაასახელეთ თითოეულ მათგანთან დაკავშირებული რეცეპტორები.

15.რა იგულისხმება პირველად და მეორად რეცეპტორებში?

16. ჩამოთვალეთ რეცეპტორების ძირითადი თვისებები.

17.რა ჰქვია რეცეპტორების ადაპტაციას? როგორ იცვლება იმპულსების სიხშირე აფერენტულ ნერვულ ბოჭკოში რეცეპტორების ადაპტაციის დროს?

18.დაასახელეთ ადგილობრივი პოტენციალი, რომელიც წარმოიქმნება პირველადი და მეორადი რეცეპტორების აღგზნებისას.

19. რეცეპტორული პოტენციალი, სად ჩნდება, რა მნიშვნელობა აქვს?

20. გენერატორის პოტენციალი, საიდან ჩნდება, რა მნიშვნელობა აქვს?

21.სად ჩნდება მოქმედების პოტენციალი, როდესაც აღგზნებულია პირველადი სენსორული რეცეპტორი?

22. სად ჩნდება მოქმედების პოტენციალი მეორადი სენსორული რეცეპტორის აღგზნებისას?

კუნთების ფიზიოლოგია

1.3.1. ჩონჩხის კუნთების სტრუქტურული და ფუნქციური მახასიათებლები

კუნთებიდაყოფილია ზოლიანი (ჩონჩხიანიდა გულის) და გლუვი(გემები და შინაგანი ორგანოებიგულის გარდა).

Ჩონჩხის კუნთიმოიცავს კუნთების ბოჭკოებისტრუქტურულად და ფუნქციურად ერთმანეთისგან იზოლირებული, რომლებიც მოგრძო მრავალბირთვიანი უჯრედებია. ბოჭკოს სისქე 10-100 მიკრონი, ხოლო სიგრძე რამდენიმე მილიმეტრიდან რამდენიმე სანტიმეტრამდე მერყეობს. კუნთოვანი ბოჭკოების რაოდენობა, რომლებიც მუდმივი გახდა პოსტნატალური ონტოგენეზის მე-4-5 თვეში, შემდგომში არ იცვლება; ასაკთან ერთად იცვლება (იზრდება) მხოლოდ მათი სიგრძე და დიამეტრი.

ძირითადი სტრუქტურული ელემენტების დანიშნულება.კუნთოვანი ბოჭკოების ძირითადი ელემენტების მახასიათებლები. კუნთოვანი ბოჭკოების უჯრედის მემბრანიდან ღრმად ვრცელდება მრავალი განივი ინვაგაცია (სარკოლემა) T-ტუბულები), რომლებიც უზრუნველყოფენ მის ურთიერთქმედებას სარკოპლაზმურ რეტიკულუმთან ( SPR) (სურ. 20).

ბრინჯი. 20. სარკოპლასტიური ბადის უჯრედის მემბრანის (1), განივი მილაკების (2), გვერდითი ცისტერნების (3) და გრძივი მილაკების (4) კავშირი, კონტრაქტული ცილები (5): A – მოსვენებულ მდგომარეობაში; B – კუნთოვანი ბოჭკოების შეკუმშვით; წერტილები მიუთითებს Ca 2+ იონებს

SPRარის ერთმანეთთან დაკავშირებული ცისტერნების სისტემა და მათგან გრძივი მიმართულებით გაშლილი ტუბულები, რომლებიც მდებარეობს მიოფიბრილებს შორის. SPR-ის ტერმინალური (ბოლო) ცისტერნები არის T-ტუბულების მიმდებარედ, ქმნიან ე.წ. ტრიადები. ცისტერნები შეიცავს Ca 2+-ს, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კუნთების შეკუმშვაში. სარკოპლაზმა შეიცავს უჯრედშიდა ელემენტებს : ბირთვები, მიტოქონდრია, ცილები (მიოგლობინის ჩათვლით), ცხიმის წვეთები, გლიკოგენის გრანულები, ფოსფატის შემცველი ნივთიერებები, სხვადასხვა მცირე მოლეკულები და ელექტროლიტები.

მიოიბრილები- კუნთოვანი ბოჭკოების ქვედანაყოფები. ერთი კუნთოვანი ბოჭკო შეიძლება შეიცავდეს 2 ათასზე მეტ მიოფიბრილს, მათი დიამეტრი 1-2 მიკრონი. ერთი მიოფიბრილი შეიცავს 2-2,5 ათასს. პროტოფიბრილები- პარალელური ცილის ძაფები ( თხელი - აქტინი, სქელი - მიოზინი). აქტინის ძაფები შედგება ორი ქვეერთეულისგან, რომლებიც ხვეულია სპირალურად. თხელი ძაფების შემადგენლობაში ასევე შედის მარეგულირებელი ცილები - ტროპომიოზინი და ტროპონინი(სურ. 21).

ბრინჯი. 21. მიოფიბრილების სტრუქტურული ელემენტების შედარებითი განლაგება მათი მოდუნების (A, B) და შეკუმშვის დროს (C)

ეს პროტეინები აუღელვებელ კუნთში აფერხებს აქტინსა და მიოსინს შორის ურთიერთქმედებას, ამიტომ კუნთი მოდუნებულ მდგომარეობაშია. მიოფიბრილები მოიცავს სერიულად დაკავშირებულ ბლოკებს - სარკომერები(B), ერთმანეთისგან გამოყოფილი მეგობარი Z-ზოლები.სარკომერი (სიგრძე 2-ზმ) არის კუნთოვანი ბოჭკოს კონტრაქტული ერთეული; 5 სმ სიგრძით, მასში შედის სერიულად დაკავშირებულ დაახლოებით 20 ათასი სარკომერი. ცალკეული კუნთოვანი ბოჭკოების მიოფიბრილები დაკავშირებულია ისე, რომ სარკომერების მდებარეობა ემთხვევა, და ეს ქმნის ბოჭკოს განივი ზოლის სურათს სინათლის მიკროსკოპის ქვეშ დაკვირვებისას (სურ. 22).

ბრინჯი. 22. ჩონჩხის კუნთის მიოციტის სარკომერი (A. Vander, J. Sherman, D. Luciano, 2004)

სარკომერის ელემენტები(იხ. სურ. 21). მიოზინის პროტოფიბრილები ქმნიან სარკომერის ყველაზე ბნელ ნაწილს - A-დისკი(ანიზოტროპული, ის ძლიერ პოლარიზდება თეთრი ნათება). A-დისკის ცენტრში უფრო მსუბუქ ადგილს ე.წ H-ზონა. სარკომერის მსუბუქი ფართობი ორ A-დისკს შორის ეწოდება 1-დისკი(იზოტროპული, თითქმის არ ახდენს სინათლის პოლარიზებას). იგი იქმნება აქტინის პროტოფიბრილებით, რომლებიც გადის Z- ზოლების ორივე მხარეს. თითოეულ სარკომერს აქვს თხელი ძაფების ორი ნაკრები, რომლებიც მიმაგრებულია Z- ზოლებზე და სქელი ძაფების ერთი ნაკრები კონცენტრირებული A- ზოლში. მოდუნებულ კუნთში, სქელი და თხელი ძაფების ბოლოები სხვადასხვა ხარისხითგადახურეთ ერთმანეთი A- და 1-დისკების საზღვარზე.

კუნთების ბოჭკოების კლასიფიკაცია:

სტრუქტურული და ფუნქციური თვისებების მიხედვითდა ფერი არსებობს კუნთების ბოჭკოების ორი ძირითადი ჯგუფი: სწრაფი და ნელი.

თეთრი (სწრაფი)კუნთების ბოჭკოები შეიცავს მეტ მიოფიბრილებს და ნაკლებ მიტოქონდრიას, მიოგლობინს და ცხიმებს, მაგრამ უფრო მეტ გლიკოგენს და გლიკოლიზურ ფერმენტებს; ამ ბოჭკოებს ე.წ გლიკოლიზური. ამ ბოჭკოების მიმდებარე კაპილარული ქსელი შედარებით მწირია. ამ ბოჭკოების ოპერაციული ციკლის სიჩქარე დაახლოებით 4-ჯერ აღემატება ნელი ბოჭკოების სიჩქარეს, რაც აიხსნება ATPase-ს მაღალი აქტივობით. სწრაფი ბოჭკოები, მაგრამ მათ აქვთ დაბალი გამძლეობა. თეთრ კუნთოვან ბოჭკოებს აქვთ უფრო მეტი აქტინი და მიოზინის ძაფები, ვიდრე წითელი კუნთების ბოჭკოები, ამიტომ ისინი უფრო სქელია და მათი შეკუმშვის ძალა უფრო დიდია, ვიდრე წითელი ბოჭკოების.

წითელი კუნთების ბოჭკოებიშეიცავს ბევრ მიტოქონდრიას მიოგლობინი, ცხიმოვანი მჟავები. ეს ბოჭკოები გარშემორტყმულია სისხლის კაპილარების მკვრივი ქსელით და აქვთ უფრო მცირე დიამეტრი. მიტოქონდრია უზრუნველყოფს მაღალი დონეჟანგვითი ფოსფორილირება, რის გამოც ამ ბოჭკოებს ე.წ ჟანგვითი. წითელი კუნთების ბოჭკოები იყოფაორ ქვეჯგუფად: სწრაფი და ნელი. ნელი ბოჭკოებიშეუძლიასამუშაოს შესრულება შედარებით ხანგრძლივი დროის განმავლობაში; დაღლილობა მათში უფრო ნელა ვითარდება. ისინი უფრო ადაპტირებულია მატონიზირებელ შეკუმშვაზე. წითლები სწრაფიაბოჭკოები დაღლილობის სიჩქარის მიხედვით იკავებენ შუალედურ პოზიციას თეთრ და წითელ ნელს შორის. მათი შეკუმშვის სიჩქარე ახლოს არის თეთრი ბოჭკოების შეკუმშვის სიჩქარესთან, რაც ასევე აიხსნება წითელ სწრაფ ბოჭკოებში მიოზინის მაღალი ატფაზას აქტივობით.

ასევე არსებობს მცირე რაოდენობით ჭეშმარიტი მატონიზირებელი კუნთების ბოჭკოები; მათზე ლოკალიზებულია 7-10 სინაფსი, რომლებიც ჩვეულებრივ მიეკუთვნება რამდენიმე საავტომობილო ნეირონს, მაგალითად, ში ოკულომოტორული კუნთები, შუა ყურის კუნთები. ამ კუნთოვანი ბოჭკოების EPP არ იწვევს მათში PD-ს წარმოქმნას, არამედ პირდაპირ იწვევს კუნთების შეკუმშვას.

კუნთოვანი ბოჭკოების ჯგუფი საავტომობილო (ნეირომოტორული) ერთეული.კუნთებში, რომლებიც აკეთებენ სწრაფ და ზუსტ მოძრაობებს, როგორიცაა ოკულომოტორული კუნთები, ნეირომოტორული ერთეულები შედგება 3-5 კუნთოვანი ბოჭკოებისგან. კუნთებში, რომლებიც ასრულებენ ნაკლებად ზუსტ მოძრაობებს (მაგალითად, ღეროსა და კიდურების კუნთები), საავტომობილო ერთეულები მოიცავს ასობით ან ათასობით კუნთოვან ბოჭკოს. დიდი საავტომობილო ერთეული, მცირე საავტომობილო ერთეულთან შედარებით, მოიცავს დიდ საავტომობილო ნეირონს შედარებით სქელი აქსონით, რომელიც ქმნის კუნთში ტერმინალური ტოტების დიდ რაოდენობას და, შესაბამისად, ანერვიებს კუნთების ბოჭკოების დიდ რაოდენობას. ყველა კუნთოვანი ბოჭკო ერთი საავტომობილო ერთეული, განურჩევლად მათი რაოდენობისა, მიეკუთვნება იმავე ტიპს. ყველა ჩონჩხის კუნთი შერეულია შემადგენლობით, ე.ი. ჩამოყალიბებულია წითელი და თეთრი კუნთების ბოჭკოებით.

ყველა კუნთის სპეციფიკური თვისებაა შეკუმშვა- კონტრაქტის უნარი, ე.ი. შემცირდეს ან განვითარდეს დაძაბულობა. ამ უნარის განხორციელება ხორციელდება აგზნების დახმარებით და მისი გამტარობით კუნთოვანი ბოჭკოს გასწვრივ (აღგზნებადობის და გამტარობის თვისებები, შესაბამისად).

ჩონჩხის კუნთებს არ გააჩნიათ ავტომატიზაცია, მათ აკონტროლებენ ორგანიზმი ნებაყოფლობით ცენტრალური ნერვული სისტემის იმპულსებით, რის გამოც მათ ასევე ე.წ. თვითნებური. გლუვი კუნთები თავისით არ იკუმშება, რის გამოც მათ ასევე უწოდებენ უნებლიე,მაგრამ აქვთ ავტომატური.

ჩონჩხის კუნთების ფუნქციები:

უსაფრთხოება საავტომობილო აქტივობასხეული- წყლისა და საკვების ძებნა და მოპოვება, მისი დაჭერა, ღეჭვა, გადაყლაპვა, თავდაცვითი რეაქციები, სამუშაო აქტივობა- ფიზიკური და შემოქმედებითი მუშაობამხატვრის, მწერლის, მეცნიერის, კომპოზიტორის საბოლოოდ გამოხატულია მოძრაობაში: ხატვა, წერა, მუსიკალურ ინსტრუმენტზე დაკვრა და ა.შ.

სუნთქვის უზრუნველყოფა(მოძრაობები მკერდიდა დიაფრაგმა).

კომუნიკაციის ფუნქცია(ზეპირი და წერილობითი მეტყველება, სახის გამონათქვამები და ჟესტები).

Მონაწილეობაპროცესებში თერმორეგულაციაორგანიზმი შეკუმშვის თერმოგენეზის ინტენსივობის შეცვლით.

©2015-2019 საიტი
ყველა უფლება ეკუთვნის მათ ავტორებს. ეს საიტი არ აცხადებს ავტორობას, მაგრამ უზრუნველყოფს უფასო გამოყენებას.
გვერდის შექმნის თარიღი: 2016-04-15