ცხენების ინფექციური ანემია (anemia infectioza equorum). რა სახის დაავადებაა ეს

ცალფეხა ცხოველების ვირუსული დაავადება, რომელიც ხასიათდება მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული მიმდინარეობით. მწვავე და ქვემწვავე შემთხვევებში მორეციდივე ცხელება, დაზიანებები გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, ჰემორაგიული დიათეზის ფენომენები, ანემია, სისხლმბადი ორგანოების ცვლილებები. დაავადების ქრონიკულ მიმდინარეობას ახასიათებს ერითროპენია, ლიმფოციტოზი, დაჩქარებული ESR, ცვლილებები ღვიძლში, გულსა და სხვა ორგანოებში და სხეულის ტემპერატურის პერიოდული მატება. უმეტესწილად, დაავადება ქრონიკული ფორმით ხდება. ცხოველები, რომლებიც გამოჯანმრთელდნენ ნებისმიერი ფორმის ინფექციური ანემიისგან, რჩებიან ვირუსის მატარებლები მთელი ცხოვრების განმავლობაში.

დიაგნოსტიკაინფექციური ანემიის დიაგნოსტირება ხდება კლინიკური, პათოლოგიური, ეპიდემიოლოგიური მონაცემებისა და ლაბორატორიული ტესტების შედეგების საფუძველზე.

პრევენცია.
ფერმების შენახვისას ცალფეხა ცხოველი უნდა შეიძინოს ინფექციური ანემიისგან თავისუფალი წერტილებიდან. დაავადების გავრცელების პრევენციის მიზნით, ცალფეხა ცხოველი ექვემდებარება გამოკვლევას ინფექციურ ანემიაზე RDP მეთოდით. ცხოველების შესწავლა ტარდება: მეურნეობის გარეთ გამრავლებისა და გამოყენების მიზნით გადაზიდვამდე არაუმეტეს 30 დღით ადრე, ფერმაში შესვლისას - საკარანტინო პერიოდში. ცხენები, რომლებიც შედიან ბიოლოგიურ ინდუსტრიულ საწარმოებში, როგორც დონორები, ან იყენებენ ფერმაში სისხლის შრატის ან კუჭის წვენის მისაღებად, გამოკვლეულია წელიწადში ორჯერ - გაზაფხულზე დაწყების წინ და შემოდგომაზე, სისხლისმწოველი მწერების ზაფხულის ბოლოს, კვერნას გამოყენებისას. კუმისის მისაღებად - რძეზე დადებამდე. ვეტერინარი სპეციალისტები და ფერმის მენეჯერები, თუ ცხოველებს ეჭვობენ ინფექციურ ანემიაში, იღებენ ზომებს მათ იზოლირებისთვის და დიაგნოზის დასაზუსტებლად. ბიოლოგიური ინდუსტრიის საწარმოებში იმუნიზაცია და მწარმოებელი ცხენებიდან სისხლის შეგროვება შეჩერებულია.

გაჭირვებული მეურნეობების ჯანმრთელობის გაუმჯობესების ღონისძიებები.
როდესაც დიაგნოზი კეთდება ცხენის INA-ზე, ფერმა გამოცხადებულია არახელსაყრელად და შემოღებულია შეზღუდვები. როდესაც დაწესდება შეზღუდვები, აკრძალულია ცალფეხა ცხოველების შეყვანა ფერმის ტერიტორიაზე ან მის გარეთ, ან ცხენების გადაჯგუფება ვეტერინარის ცოდნის გარეშე. აკრძალულია ცხენებისგან მიღებული შრატისა და პრეპარატების გაყიდვა მათი წინასწარი დეზინფექციის გარეშე. არახელსაყრელი ფერმებიდან ყველა ცალფეხა ცხოველი ექვემდებარება კლინიკურ გამოკვლევას და ტესტირებას INAN-ზე RDP მეთოდით. ინფექციური ანემიით კლინიკურად დაავადებულ ცხოველებს კლავენ და იგზავნება ტექნიკური განადგურებისთვის. ცხოველები, რომლებიც დადებით შედეგს იძლევა სეროლოგიური ტესტის დროს ან საეჭვო შედეგს ორჯერ შვიდდღიანი ინტერვალით და არ აქვთ დაავადების კლინიკური ნიშნები, კლავენ სანიტარიულ სასაკლაოში. საკვებისთვის ვარგისად აღიარებული ხორცი იგზავნება გასანეიტრალებლად მოხარშვის გზით მიმდინარე ინსტრუქციის შესაბამისად. კანის დეზინფექცია ხდება მოქმედი ინსტრუქციის შესაბამისად „ცხოველური წარმოშობის ნედლეულისა და მათი შესყიდვის, შენახვისა და გადამუშავების საწარმოების დეზინფექციის შესახებ“. თავი, ძვლები და შინაგანი ორგანოებიგანადგურდა. დისფუნქციური მეურნეობის დანარჩენი ცალფეხა ცხოველები, რომლებიც უარყოფითად რეაგირებდნენ კვლევის დროს, კვლავ განიხილება 30 დღის ინტერვალით, სანამ ჯგუფისთვის ორმაგი უარყოფითი შედეგი არ მიიღება. სანამ ნეგატიური შედეგები არ მიიღება, ცხოველები შეიძლება გამოიყენონ სამუშაოდ არახელსაყრელ ადგილას. ახალგაზრდა ცხოველებს დადებითად რეაქტიული მდედრებიდან უტარდებათ ტესტირება INAN-ზე RDP-ზე ორჯერ 6 თვის განმავლობაში 30 დღის ინტერვალით; თუ შედეგები უარყოფითია, ისინი ჯანსაღად ითვლება. ცხოველები, რომლებიც საეჭვო რეაქციას ახდენენ პირველი და მეორე ტესტის დროს, ხელახლა იკვლევენ 7-10 დღის შემდეგ, ხოლო ის, ვინც დადებითად რეაგირებს და ორჯერ საეჭვო შედეგს იძლევა, ექვემდებარება დაკვლას სანიტარიულ სასაკლაოში. ბიოლოგიური ინდუსტრიის საწარმოებში კლინიკურად ჯანსაღი მწარმოებელი ცხენები, რომლებიც უარყოფითად რეაგირებენ INAN-ზე RDP-ში, კვლავ იყენებენ დონორებად და ამავდროულად ისინი ამ დაავადებაზე ტესტირებას უკეთებენ ჯგუფური ბიოასეის გამოყენებით. ჯგუფები არ უნდა აღემატებოდეს 15 ხელმძღვანელს. შრატის პრეპარატები, რომლებიც ხელმისაწვდომია ბიოლოგიურ საწარმოში INAN-ში დიაგნოზის დადგენის მომენტიდან და მიღებული ამ დაავადებისგან გამოჯანმრთელების პერიოდში, განეიტრალება და იყიდება „შესყიდვის, შენარჩუნების ძირითადი ვეტერინარული წესების“ 45-ე პუნქტის „ა“ პუნქტის შესაბამისად. და ბიოლოგიურ მრეწველობაში გამოყენებული ცხენების შეძენა .", დამტკიცებულია სამინისტროს ვეტერინარული მედიცინის მთავარი სამმართველოს მიერ. სოფლის მეურნეობა. თავლების, მათ ირგვლივ მდებარე ტერიტორიის, აღკაზმულობის, მოვლის საშუალებების და ნაკელი დეზინფექცია INAN-ის დიაგნოზის დადგენისას ტარდება მოქმედი „ვეტერინარული დეზინფექციის, დეზინფექციის, დეზინფექციისა და დერატიზაციის ინსტრუქციის შესაბამისად“. შეზღუდვები მოხსნილია არახელსაყრელი წერტილიდან დადგენილი წესითავადმყოფი და დადებითად რეაქციაში მყოფი ცხოველების დაკვლის შემდეგ, 30 დღის ინტერვალით ჩატარებული სეროლოგიური კვლევების ორი უარყოფითი შედეგის მიღება, ბიოლოგიური ინდუსტრიის საწარმოებში ჯგუფური ბიოანალიზის უარყოფითი შედეგები და საბოლოო აქტივობების განხორციელება.

(ლათინური - Anemia infectiosa equorum; ინგლისური - ცხენის ინფექციური ანემია; INAN) - ცალფეხა ცხოველის დაავადება, რომელიც ხასიათდება სისხლმბადი ორგანოების დაზიანებით, მორეციდივე ცხელებით, სეპტიური ფენომენებით, ჰემორაგიული დიათეზით, ანემიით ჰემოგლობინის შემცველობის დაქვეითებით და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, დაჩქარებული დალექვა, ძალის დაკარგვა და ვირუსის ხანგრძლივი გადატანა.

ისტორიული ფონი, გავრცელება, საფრთხისა და დაზიანების ხარისხი

INAN პირველად საფრანგეთში აღწერა ლიგნეუსმა (1843). 1859 წელს ანგინარდმა ექსპერიმენტულად დაამტკიცა დაავადების გადამდები ბუნება ჯანმრთელ ცხენებში ანემიის მქონე პაციენტების სისხლის შეყვანით. Carre and Balle (1904) დაადგინეს დაავადების ვირუსული ბუნება და დაამტკიცეს, რომ პათოგენი შეიცავს ავადმყოფი ცხოველის სისხლსა და ორგანოებს. 1969 წელს კონომ გამოყო ვირუსი ლეიკოციტების კულტურაში. რუსეთში პომუდინმა დააფიქსირა დაავადების შემთხვევები ცხენებში INAN 1910 წელს. Ya. E. Kolyakov et al. (1932) პირველად შეიმუშავა INAN-ის დიაგნოსტიკის მეთოდები.

დაავადება ფართოდ იყო გავრცელებული პირველი და მეორე მსოფლიო ომების დროს. IN Ბოლო დროს OIE-ს ცნობით, დაავადება გვხვდება აშშ-ში, ავსტრალიაში, იაპონიაში, ინდოეთში, აფრიკის ქვეყნებში, ევროპაში, ასევე დსთ-ს ქვეყნებსა და რუსეთში.

ცხენის მრეწველობა იმ ქვეყნებში, სადაც ფიქსირდება ინფექციური ანემია, დიდ ეკონომიკურ ზარალს განიცდის. დაავადების პირველადი გავრცელების დროს სიკვდილიანობა 20-დან 80%-მდე მერყეობს. განსაკუთრებით დიდი ხარჯებია საჭირო დაავადების დიაგნოსტიკის, პრევენციისა და აღმოფხვრის კომპლექსური ღონისძიებებისთვის.

დაავადების გამომწვევი აგენტი

რნმ ვირუსი, რომელიც მიეკუთვნება Retroviridae ოჯახის ნელი ვირუსებს. ვირიონებს ხშირად აქვთ სფერული ფორმა, საშუალო დიამეტრით 90...120 ნმ და აქვთ ორმაგი წრიული გარსი. INAN ვირუსის შტამები, რომლებიც იზოლირებულია მსოფლიოს სხვადასხვა კუთხეში, ანტიგენურად იდენტურია. ვირუსი კულტივირებულია ფუტკრის უწყვეტი ქსოვილის კულტურებში, მაგრამ CPE-ის ნიშნების გარეშე (CPE შეინიშნება მხოლოდ ლეიკოციტებისა და ძვლის ტვინის კულტურებში).

ვირუსი მდგრადია ქიმიური ფაქტორების მიმართ. ორსაათიანი ზემოქმედებით მათეთრებლის ან კირის 20%-იან ხსნარში, ფენოლისა და ფორმალინის 1%-იან ხსნარში, ვირუსი არ კვდება. 0…2°C ტემპერატურაზე პათოგენი ნარჩუნდება 3 წლამდე, გლიცერინში 7 თვე, შარდში და ხსნარში 2,5 თვემდე, სტერილურ წყალში 160 დღე. ინფიცირებული საკვები უსაფრთხოა 9 თვის შემდეგ. ნაკელის ბიოთერმული დამუშავებისას ვირუსი ინაქტივირებულია 30 დღის შემდეგ, 2...4%-იანი ნატრიუმის ჰიდროქსიდის ხსნარი კლავს მას 20 წუთში, 2%-იანი ფორმალდეჰიდის ხსნარი კლავს 5 წუთში.

ეპიზოოტოლოგია

ბუნებრივ პირობებში INAN მოქმედებს ცხენებზე, ვირებზე და ჯორებზე. ინფექციური აგენტის წყაროა ავადმყოფი ცხოველები. დაავადების ლატენტური მიმდინარეობის მქონე ცხენები შეიძლება იყვნენ ვირუსის მატარებლები 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. ავადმყოფი ცხენის სხეულიდან ვირუსი გამოიყოფა პროტეინის შემცველი სეკრეციით და ექსკრეტით: შარდი, განავალი, ცხვირის ლორწო და რძე. გადაცემის ფაქტორები მოიცავს საკვებს, წყალს, ნაკელს, ნაგავს და სხვა ინფიცირებულ ობიექტებს. ინფექციის ძირითადი გზა გადამდებია - სისხლისმწოველი მწერების, განსაკუთრებით ცხენის ბუზების მეშვეობით, რომელთა ნერწყვშიც ინახება ვირუსი. დიდი დრო. ჯანმრთელი ცხენები შეიძლება დაავადდნენ INAN-ით 0,01 მლ ინფიცირებული სისხლის ორგანიზმში კანის მეშვეობით მოხვედრის შედეგად. ეს გარემოება გვაძლევს საშუალებას, ინფექციური აგენტის გადაცემის მთავარ ფაქტორად მივიჩნიოთ სისხლისმწოველი მწერები (ცხენები, კოღოები, ბუზები დამწვარი). ეს ხსნის იმ ფაქტს, რომ დაავადება უფრო ხშირად აღირიცხება ზაფხულის დრო(გამოხატული სეზონურობა და სტაციონარული), ხეობებსა და ჭალებში, ტყიან და ჭაობიან ადგილებში. გარდა ამისა, ცხენებში მასობრივი დაავადება შეინიშნება წლების განმავლობაში ცხელი და მშრალი ზაფხულით.

INAN-ის გავრცელება ჩვეულებრივ გრძელდება 3…5 თვე. თავდაპირველად აღმოაჩინეს ცხენები, რომლებშიც დაავადება მწვავედ ვლინდება, მოგვიანებით კი ჭარბობს ქრონიკული და ლატენტური მიმდინარეობის შემთხვევები. 1…2 წლის შემდეგ მძიმე დაავადების შემთხვევები არ ფიქსირდება, მაგრამ ბევრი ცხოველი რჩება ვირუსის მატარებლად.

პათოგენეზი

ვირუსი მგრძნობიარე ცხოველების ორგანიზმში ხვდება ძირითადად პარენტერალურად და ვრცელდება ყველა ორგანოსა და ქსოვილზე. ის განსაკუთრებით ინტენსიურად მრავლდება ძვლის ტვინში და სისხლში, რაც იწვევს ერითროპოეზის ინჰიბირებას და ზოგიერთი სისხლის წითელი უჯრედის ჰემოლიზს სიცხის შეტევის დროს. დაინფიცირებიდან 5 დღის შემდეგ სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა 1 მკლ სისხლში მცირდება 1,5...3 მილიონამდე [(1,5...3,0) 10 12/ლ], რის შედეგადაც ჰემატოკრიტისა და ჰემოგლობინის შემცველობა მცირდება 50-ით. % ინფექციიდან უკვე 24 საათის შემდეგ, ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ESR) მნიშვნელოვნად იზრდება. ავადმყოფი ცხენების სისხლში სისხლმბადი ორგანოების უჯრედებზე ვირუსის CPD-ის შედეგად, დიდი რიცხვიუცხო ცილა (ქსოვილის ანტიგენი), რომელიც იწვევს ქსოვილების ალერგიულ ანთებას და ამ ანტიგენების საწინააღმდეგო ანტისხეულების წარმოქმნას. შედეგად, INAN ვირუსი იმყოფება სისხლში იმუნური კომპლექსის ვირუსის + ანტისხეულის სახით.

მიმდინარე და კლინიკური გამოვლინება

ინკუბაციური პერიოდი ჩვეულებრივ გრძელდება რამდენიმე დღიდან ერთ თვემდე. არსებობს დაავადების ჰიპერმწვავე, მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული მიმდინარეობა. ინფექციური პროცესის განვითარებას ახასიათებს გარკვეული ციკლურობა გამწვავების (რეციდივების) და შესუსტების (რემისიების) ალტერნატიული პერიოდებით, რაც საბოლოოდ ქმნის მის მრავალფეროვან კლინიკურ გამოვლინებებს.

ზე ჰიპერმწვავე კურსიაღნიშნეთ სხეულის ტემპერატურის სწრაფი მატება, ჰემორაგიული გასტროენტერიტი, ასფიქსია, გულის სისუსტე, ატაქსია, დამბლა უკანა კიდურებიხოლო ცხოველების სიკვდილი 1...2 დღის შემდეგ.

მწვავე კურსიდაავადებას ასევე ახასიათებს რემისტიული ცხელება (41...42 °C), დეპრესია, გულის აქტივობის დაქვეითება, დაღლილობა შენარჩუნებული მადით, კონიუნქტივის შეშუპება და ფერმკრთალი მასზე სისხლჩაქცევების არსებობით, შეშუპება მუცლის არეში, პრეპუცია, კიდურები, სიარულის არასტაბილურობა, ქოშინი, სწრაფი განვითარებაანემია. სისხლი ხდება წყლიანი (თხელდება), სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა მცირდება 1 მილიონამდე 1 μl-ში (1 10 12 / ლ). ჰემოგლობინის შემცველობა იკლებს 35...50გ/ლ-მდე, ESR მატულობს (70...80მმ პირველ 15 წუთში). დაავადების ხანგრძლივობაა 1...3 კვირა, ზოგჯერ 1 თვე, რის შემდეგაც ცხოველები იღუპებიან.

ქვემწვავე კურსიავადმყოფობა გრძელდება 2...3 თვე, თან ახლავს რემისტიული ცხელება და რეციდივის პერიოდში იგივე სიმპტომები, რაც მწვავე მიმდინარეობისას. რემისიის პერიოდში ეს ნიშნები თანდათან ქრება და ცხოველები ჯანმრთელად გამოიყურებიან. რაც უფრო ხშირად და ხანგრძლივდება ცხელების შეტევები, მით უფრო სწრაფად იწურება ისინი. დამცავი ძალებიორგანიზმი და ცხოველები საბოლოოდ იღუპებიან.

ქრონიკული კურსიდაავადება ხშირად ქვემწვავე დაავადების გაგრძელებაა. მას ახასიათებს ფებრილური პერიოდების მონაცვლეობა (ყოველ 1…3 დღეში) და დასვენების ხანგრძლივი პერიოდები (რემისია), რომელიც გრძელდება რამდენიმე თვემდე. რეციდივების დროს შეინიშნება იგივე სიმპტომები, რაც დაავადების მწვავე მიმდინარეობისას: დაღლილობა, ქოშინი, პალპიტაცია, ოფლიანობა, კუნთების ტრემორი, დაღლილობა და ცხოველის სიკვდილი.

ფარული ნაკადი INAN ჩვეულებრივ აღინიშნება რეზისტენტული ცხენების მუდმივად არახელსაყრელ წერტილებში. ახასიათებს სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი და ხანმოკლე მატება. ასეთი ცხოველები გარეგნულად ჯანმრთელად გამოიყურებიან, მაგრამ ისინი ვირუსის მატარებლები არიან და დიდ საფრთხეს უქმნიან მიმდებარე პოპულაციას და ემსახურებიან ინფექციური აგენტების წყაროს. დაავადება შეიძლება გაგრძელდეს წლების განმავლობაში, ზოგჯერ ვლინდება მხოლოდ შესამჩნევი დაღლილობის სახით, დაღლილობადა გაიზარდა გულისცემა ფიზიკური აქტივობა. ლატენტურად დაავადებული ცხენების სხეულში ვირუსი შეიძლება გაგრძელდეს ცხოველის სიცოცხლის ბოლომდე.

პათოლოგიური ნიშნები

გაკვეთის დროს სეპტიური მოვლენები აღინიშნება ცხოველში, რომელიც გარდაიცვალა დაავადების მწვავე კურსის შემდეგ. აღინიშნება დაღლილობა, კონიუნქტივისა და ცხვირის ლორწოვანი გარსის იქტერული ელფერი. კანქვეშა და კუნთთაშორისი ქსოვილი არის იქტერული, გაჟღენთილი სისხლჩაქცევებით, ჟელატინის სეროზულ-ჰემორაგიული ინფილტრატის უბნებით. ლიმფური კვანძები, განსაკუთრებით პორტალური და თირკმლის კვანძები შეშუპებული და წვნიანია. ელენთა საგრძნობლად გადიდებულია (სპლენომეგალია), სისხლით ივსება, კაფსულის ქვეშ სისხლჩაქცევებით, რბილობი ფხვიერია. ღვიძლი გადიდებულია, ფაფუკი, მოზაიკური ფერის. გული გადიდებულია, მიოკარდიუმი რუხი-თიხისფერია. IN კუჭ-ნაწლავის ტრაქტილორწოვანი გარსის ჰემორაგიული ანთება ღრუში სისხლდენით.

დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობის პათოლოგიურ ცვლილებებს ახასიათებს ლორწოვანი გარსების გამოფიტვა, ფერმკრთალი და სიყვითლე, მცირე სისხლჩაქცევების არსებობა ნაწლავების სეროზულ მთლიანობაზე, გულზე, ელენთა და ლიმფური კვანძების გადიდება. დაავადების ლატენტური მიმდინარეობისას გვამებში დამახასიათებელი ცვლილებები არ გვხვდება.

ყველაზე ტიპიური ჰისტოლოგიური ცვლილებები ვლინდება ღვიძლში და ელენთაში. ღვიძლის კაპილარებში აღინიშნება ჰისტიოციტების, მაკროფაგების და ლიმფოიდური უჯრედების დაგროვება. ჰემოსიდერინი გვხვდება მაკროფაგებსა და კუპფერ უჯრედებში, ხოლო ელენთაში ხდება ქსოვილის ძლიერი ინფილტრაცია გაუაზრებელი ერითროციტებით.

დიაგნოსტიკა და დიფერენციალური დიაგნოზი

INAN-ის დიაგნოზი ტარდება კომპლექსურად. გათვალისწინებულია ეპიზოოტოლოგიური თავისებურებები, კლინიკური, პათოლოგიური, ჰემატოლოგიური, სეროლოგიური კვლევების შედეგები და ბიოლოგიური ტესტები.

კვლევისთვის ვეტერინარულ ლაბორატორიაში იგზავნება: ცხენის სისხლის შრატი (5...6 მლ) სეროლოგიური გამოკვლევისთვის; სისხლი, რომელიც აღებულია ცხოველის მორწყვისა და გამოკვებამდე (10...12 მლ), სტაბილიზირებულია 20%-იანი ნატრიუმის ციტრატის ხსნარით, ჰემატოლოგიური კვლევისთვის (ცხრილი 1); ღვიძლის, ელენთის, თირკმელების, გულის, ფილტვების და ლიმფური კვანძების ნაჭრები, რომლებიც აღებულია მკვდარი ცხოველებისგან ან მოკლულია ჰისტოლოგიური გამოკვლევისთვის დიაგნოსტიკური მიზნით; სისხლის შრატი ან დეფიბრინირებული სისხლი ცხენებიდან, რომლებიც ეჭვმიტანილია ინფექციურ ანემიაში ბიოლოგიური ტესტისთვის.

1. ჯანმრთელი და ავადმყოფი ცხენების სისხლის შედარებითი მაჩვენებლები

სეროლოგიური დიაგნოსტიკური მეთოდი ეფუძნება დაავადებაზე ეჭვმიტანილი ცხენების სისხლის შრატში ვირუსის ანტისხეულების აღმოჩენას დიფუზური ნალექის რეაქციის (DPR) განხორციელებით.

ჰემატოლოგიური კვლევები მოიცავს სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის განსაზღვრას 1 μl სისხლში, ჰემოგლობინის შემცველობას და ერითროციტების დალექვის სიჩქარეს (ESR).

ჰისტოლოგიური გამოკვლევისთვის ამზადებენ სექციებს და ღებულობენ ჰემატოქსილინით და ეოზინით და პერლის ლაქით (ჰემოსიდერინის გამოსავლენად). ყველაზე დამახასიათებელი ცვლილებები ღვიძლისა და ელენთის კაპილარებსა და უჯრედებში: ჰისტიოციტების, მაკროფაგების, ლიმფოიდური უჯრედების და ჰემოსიდერინის დაგროვება.

საეჭვო შემთხვევებში, განსაკუთრებით ღირებული ცხენების შესამოწმებლად, ბიოტესტი ტარდება ფუტკრებზე. ფუტკარი ინფიცირებულია სისხლის შრატით ან საეჭვო ცხენებიდან აღებული პლაზმით. ინფიცირებულ ცხოველებს აკვირდებიან 90 დღის განმავლობაში, ჰემატოლოგიური და სეროლოგიური (RDS) კვლევები ტარდება ყოველ 10...15 დღეში ერთხელ. ბიოანალიზი დადებითად ითვლება, თუ ინფიცირებულ რქებს აქვთ დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები: მორეციდივე ცხელება, სისუსტე, ლორწოვანი გარსების სიყვითლე და მიღებისას. დადებითი შედეგებიჰემატოლოგიური და სეროლოგიური კვლევები.

INAN უნდა იყოს დიფერენცირებული პიროპლაზმოზისგან, ნუტალიოზისგან, ტრიპანოსომიოზისგან, ლეპტოსპიროზისგან, გრიპისგან და რინოპნევმონიისგან.

იმუნიტეტი, სპეციფიური პრევენცია

INAN-ით იმუნიტეტი არასტერილურია. პრევენციისა და მკურნალობის სპეციფიკური საშუალებები შემუშავებული არ არის.

პრევენცია

ფერმაში პათოგენის შეყვანის თავიდან ასაცილებლად, ახლად ჩამოსულ ცხენებს ათავსებენ იზოლირებულად და ამოწმებენ INAN-ზე სეროლოგიური მეთოდით (RDS) 1 თვის განმავლობაში. იგივე მეთოდი გამოიყენება აყვავებული მეურნეობის ყველა ცალფეხა ცხოველის შესამოწმებლად წელიწადში ერთხელ, ხოლო ბიოლოგიური ინდუსტრიის საწარმოებში - წელიწადში 2-ჯერ: გაზაფხულზე სისხლის მწოველი მწერების ფრენის დაწყებამდე და შემოდგომაზე მისი შემდეგ. დასასრული.

მკურნალობა

არ არის განვითარებული. INAN-ის მქონე ცხოველები ექვემდებარება დაკვლას.

კონტროლის ზომები

ცხენის ინფექციური ანემიის დიაგნოზის დადგენისას მეურნეობა (სტაბილი, ფერმა, განყოფილება, ბიოლოგიური საწარმო) დადგენილი წესით ცხადდება ამ დაავადებით უცვლელად და შემოდის შეზღუდვები. შეზღუდვების პირობების მიხედვით, აკრძალულია:

ფერმის ტერიტორიაზე და მის ფარგლებს გარეთ ცალფეხა ცხოველების შეყვანა;

მგრძნობიარე ცხოველების გადაჯგუფება;

ცხენებიდან მიღებული შრატის პრეპარატების გაყიდვა INAN ვირუსისგან მათი დეზინფექციის გარეშე.

არახელსაყრელი ფერმებიდან ყველა ცალფეხა ცხოველი ექვემდებარება კლინიკურ გამოკვლევას და სეროლოგიურად შემოწმდება ინფექციურ ანემიაზე RDP მეთოდით. კლინიკურად დაავადებულ ცხოველებს კლავენ და ხორცს ტექნიკურ გასატანად იგზავნება. ცხოველები, რომლებიც დადებით შედეგს იძლევა სეროლოგიური ტესტირებისას ან საეჭვო შედეგებს ორჯერ 7...10 დღის ინტერვალით, კლავენ სანიტარიულ სასაკლაოში. საკვებად ვარგისად გამოცხადებული ხორცი იგზავნება ადუღებით გასანეიტრალებლად. თავი, ძვლები და შინაგანი ორგანოები განადგურდება. ტყავი დეზინფექციაა.

დარჩენილი ცხოველები, რომლებიც უარყოფითად რეაგირებდნენ INAN-ზე RDP მეთოდით შესწავლისას, კვლავ განიხილება ამ მეთოდით 30 დღის ინტერვალით, სანამ ჯგუფისთვის ორმაგი უარყოფითი შედეგი არ მიიღება.

თავლების, მათ მიმდებარე ტერიტორიის, მოვლის ნივთების და ნარჩენების დეზინფექცია ტარდება ნატრიუმის ჰიდროქსიდის ხსნარით.

არახელსაყრელი წერტილიდან შეზღუდვები იხსნება დადგენილი წესით ავადმყოფი ცხოველების დაკვლის შემდეგ და სეროლოგიური ტესტების ორმაგი უარყოფითი შედეგების მიღების შემდეგ 30 დღის ინტერვალით ცალფეხა ცხოველების დარჩენილი პირუტყვისთვის ადგილზე (სამჯერ უარყოფითი შედეგი სეროლოგიური ტესტები ბიოლოგიური ინდუსტრიის საწარმოებში), ასევე საბოლოო ვეტერინარული და სანიტარული ღონისძიებების ჩატარება.

ახასიათებს ანემია, მორეციდივე ცხელება და ამ ვირუსული დაავადების პათოგენების გახანგრძლივებული უსიმპტომო გადატანა.

პათოგენი ინფექციური ანემია- ვირუსი, რომელიც მიეკუთვნება იმავე ოჯახს მსხვილფეხა რქოსანი ლეიკემიის ვირუსებთან, ასევე ადამიანის შიდსთან.

ის არასტაბილურია ეთერისთვის, აკავშირებს სისხლის წითელ უჯრედებს და მრავლდება ცხენის უჯრედების კულტურაში.

შედარებით მდგრადია ფიზიკური და ქიმიური ზემოქმედების მიმართ. ათჯერ უფრო მდგრადია ულტრაიისფერი გამოსხივების მიმართ, ვიდრე გრიპის ვირუსი. ონკანის წყალში ის სტაბილურად რჩება 219 დღის განმავლობაში. ნაკელში კვდება 30 დღეში. გრძელვადიანი შეიცავს გაყინული სისხლის შრატში.

ლიოფილიზებულ პლაზმაში აქტივობა შენარჩუნებულია ათ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. ნატრიუმის ჰიდროქსიდისა და ფორმალინის ორპროცენტიანი ხსნარი ააქტიურებს ვირუსს სისხლის შრატში 20 წუთში, კრეოლინის და კარბოლის მჟავის სამპროცენტიანი ხსნარი ინაქტივირებულია 30 წუთში.

ეპიზოოტოლოგია. ავადდებიან მხოლოდ ცალფეხა ცხოველები: ცხენები, პონი, ჯორი, ვირები. ექსპერიმენტულ პირობებში, ცხენები და პონიები ერთნაირად მგრძნობიარეა ვირუსის მიმართ; ვირები და ჯორი ნაკლებად მგრძნობიარენი არიან, მაგრამ ვირები აჩვენებენ. უეცარი ცვლილებასისხლის სტრუქტურები.

ვირუსი ავადმყოფი ცხენებიდან ჯანმრთელ ცხენებზე გადადის სისხლის მწოველი მწერების ნაკბენით. მთავარი მატარებლები არიან ცხენის ბუზები. გარდა ამისა, ვირუსი შეიძლება გავრცელდეს ქირურგიული ინსტრუმენტებითა და საინექციო ნემსებით.

ინფექციური ანემიაროგორც სტაციონარული ინფექცია, შეიმჩნევა ჭაობიან, ტყიან ადგილებში, ასევე მდინარის აუზებში, ადგილებზე, რომლებიც მდიდარია სისხლისმწოველი მწერებით. მწვავე ეპიდემიას ჩვეულებრივ წინ უსწრებს დაავადების ცალკეული შემთხვევები. სტეპის ზონებში ინფექციური ანემია არ ვრცელდება.

ვირუსის ასიმპტომური მატარებლები, რომლებიც შედიან ბიოლოგიურ საწარმოებში, რომლებიც აწარმოებენ შრატის პრეპარატებს, წარმოადგენს მნიშვნელოვან საფრთხეს, როგორც პათოგენის წყაროს.

იმუნიტეტი.ინფექციური ანემიის დროს იქმნება არასტერილური იმუნიტეტი. ვირუსის ზედაპირული გლიკოპროტეინის მიმართ განეიტრალებელი ანტისხეულები გვხვდება დაინფიცირებიდან საშუალოდ ერთი თვის შემდეგ.

მათ დიაგნოზირებული აქვთ მრავალი წლის განმავლობაში, მაგრამ მათი დამცავი ეფექტი დაბალია. არ არსებობს ჯვარედინი რეაქცია ვირუსის სხვადასხვა შტამებს შორის. ჰეტეროლოგიური შტამებით ინფექცია ჩვეულებრივ იწვევს ავადმყოფობას და ხშირად ცხენის სიკვდილს.

ვირუსი ექვემდებარება ანტიგენურ დრეიფს ორგანიზმში გამრავლებისას. ვირუსის ახალი ანტიგენური ვარიაციები წარმოიქმნება დაავადების ყოველი განმეორების დროს.

შედეგად ცხენს უვითარდება არასტერილური იმუნიტეტის არასტაბილური მდგომარეობა, რომლის დროსაც სისხლში არის ვირუსის სპეციფიკური ანტისხეულები და ინფექციური ვირუსი.

ნიშნები. დაავადების ინკუბაციური პერიოდი 5-დან 93 დღემდეა. ბიოლოგიურ ნიმუშებში საველე შტამებით ექსპერიმენტული ინფექციით, დაავადების ნიშნები ჩვეულებრივ ვლინდება 10-20 დღის შემდეგ. ისინი განასხვავებენ დაავადების ჰიპერმწვავე, მწვავე, ქვემწვავე, ქრონიკულ და ლატენტურ (ინფექციის უსიმპტომო გადატანა) მიმდინარეობას.

ჰიპერმწვავე კურსი ნაკლებად ხშირად აღინიშნება. დაავადების ეს ფორმა ადვილად დიაგნოსტირებადი არ არის და შეიძლება აიხსნას მოწამვლის, მწვავე ვირუსული ან ბაქტერიული ინფექციით (მაგალითად, ჯილეხი და ა.შ.).

მწვავე მიმდინარეობისთვის დამახასიათებელია უეცარი ცხელება, რომელიც დიდხანს გრძელდება ან იკლებს 1-2 დღის შემდეგ და ხანმოკლე რემისიის შემდეგ (1-3 დღე) კვლავ მატულობს. დაავადების პირველი სიმპტომების გამოვლენიდან მალევე ცხენებში შეიმჩნევა სისუსტე, სწრაფი დაღლილობა. პირის ღრუს, ცხვირისა და თვალების ლორწოვანი გარსები იკეტურია, ზოგჯერ მკვეთრი სისხლჩაქცევებით. ინფექციური ანემიის მწვავე კურსი გრძელდება 7-30 დღე. სიკვდილიანობა 80%-ს აღწევს.

ქვემწვავე მიმდინარეობა განისაზღვრება სიმპტომების კომპლექსით, რომელიც, როგორც ჩანს, დაავადების მწვავე კურსის გაგრძელებაა. რამდენიმე მძიმე შეტევის შემდეგ დაავადების ნიშნები დროებით ქრება. ცხოველის სხეულის ტემპერატურა და გულის აქტივობა ნორმალიზდება, შეშუპება ქრება და სისავსე აღდგება.

ეს პერიოდი გრძელდება რამდენიმე დღიდან რამდენიმე კვირამდე. შემდეგ იწყება დაავადების ახალი შეტევა. 2-3 თვის განმავლობაში რეციდივები შეიძლება განმეორდეს 1-2-დან 10-ჯერ ან მეტჯერ. ინფექციური ანემიის ქვემწვავე მიმდინარეობა ცხენისთვის სიკვდილით მთავრდება ან ქრონიკული ხდება.

ქრონიკულ კურსს აქვს თავისი გამორჩეული თვისებახანდახან ცხელება და გახანგრძლივებული რემისიები. ცხოველები იღუპებიან დაღლილობისგან ან დაავადების გამწვავების დროს.

დაავადების ლატენტური (ან ფარული) მიმდინარეობა დაკავშირებულია ამ დაავადების ვირუსის მრავალწლიანი უსიმპტომო გადატანასთან.

სისხლი იცვლება. დაავადების მწვავე და ქვემწვავე კურსებში მნიშვნელოვნად მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობა. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა შეიძლება შემცირდეს 600 ათასამდე 1 მმ3 სისხლში (ნორმა 4-5 მილიონია).

ერითროპემია არ არის მუდმივი და გვხვდება დაავადების ყველა სტადიაზე. დაავადების დასაწყისში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა ნორმალურ ფარგლებშია ან ოდნავ გაიზარდა და მხოლოდ ცხელების შემდგომი შეტევებით მცირდება მათი რაოდენობა. დაავადების მუდმივი გაგრძელებით ერითროციტების შემცველობა მცირედ იცვლება. ავადმყოფი ცხენების სისხლში აღმოჩენილია რეტიკულოენდოთელური უჯრედები, რომლებიც შეიცავს ჰემოსიდერინს - ჰემოსიდროციტებს.

დაავადების არასპეციფიკური მაჩვენებლები მოიცავს ერითროციტების დალექვის სიჩქარეს (ESR).

როდესაც ერითროციტების დალექვა ერთ საათში შეადგენს 75-80 განყოფილებას ან მეტს, თუ ავადმყოფ ცხენებში სხვა დაავადებები გამოირიცხება, ინფექციურ ანემიაზე ეჭვის სერიოზული საფუძველი არსებობს.

პათოლოგიური ცვლილებები.ისინი გამოირჩევიან სეპტიური პროცესის ფორმირებით და ანემიის ფენომენებით. ამავდროულად ზიანდება მასენქიმა და ირღვევა რკინის მარილების გაცვლა.

დაავადების მწვავე და ქვემწვავე კურსებში წინა პლანზე გამოდის სეპტიური მოვლენები. მეზენქიმული პათოლოგიები უფრო გამოხატულია დაავადების გახანგრძლივებული კურსით.

ინფექციური ანემიით დაღუპული ცხენების ცხედრების ამოკვეთისას ლორწოვან გარსებზე, სეროზულ გარსებზე, კანქვეშა ქსოვილსა და პარენქიმულ ორგანოებზე უამრავი სისხლჩაქცევა ვლინდება.

სისხლჩაქცევები შეიძლება იყოს მცირე, მკვეთრი ან უფრო დიდი, დიამეტრის რამდენიმე სანტიმეტრამდე.

ანემია მწვავე ეპიზოდებში მსუბუქია. ჩონჩხის კუნთებიფუმფულა, ფერმკრთალი, ზოგჯერ სისხლჩაქცევებით. გაფართოებული ლიმფური კვანძები სავსეა სისხლით და შეშუპებით.

ელენთა ჩვეულებრივზე დიდია, ზოგჯერ რამდენჯერმე ჰიპერემიულია. კაფსულის ქვეშ არსებულ პულპში სისხლჩაქცევები ჩანს.

რბილობი ღია წითელია, სისხლით გადაჭედილი, გამოწეული ფოლიკულებით, ჩვეულებრივზე რბილი. ღვიძლი ჩვეულებრივზე დიდია, მუქი წითელი. თირკმელები ნორმაზე ოდნავ აღემატება, ძირითადი და კორტიკალური ფენების ნიმუში გათლილი.

გული გადიდებულია მარჯვენა მხარის გაფართოების გამო. მიოკარდიუმი დეგენერირებულია, ფხვიერი, შემადგენლობა დაშლილი კუნთების ბოჭკოებიბუნდოვანი ძვლის ქსოვილის ძვლის ტვინში მატულობს ჰემატოპოეზის უბნები; ზოგჯერ დიაფიზის თითქმის მთელი ცხიმოვანი ტვინი იცვლება წითელი ტვინით.

ინფექციური ანემიის ქრონიკული მიმდინარეობა განისაზღვრება ცვლილებებით, რომლებიც ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე მწვავე და ქვემწვავე კურსებში.

სისხლჩაქცევები იშვიათად შეინიშნება, ახალთან ერთად გვხვდება ძველიც. ორგანოებში დეგენერაციული ცვლილებები გლუვდება.

ანემიის სიმპტომები უფრო ზუსტად ვლინდება კახექსიის მონიტორინგის დროს. აღინიშნება კანქვეშა ქსოვილის სეროზული და სეროზულ-ჟელატინის შეშუპება.

ჰისტოლოგიური ცვლილებები ჩვეულებრივ გვხვდება ელენთაში, ღვიძლში, თირკმელებში, გულსა და ფილტვებში.

სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება ხდება გემების შიგნით და გარეთ. ღვიძლის უჯრედები მარცვლოვანი და ცხიმოვანი გადაგვარების მდგომარეობაშია.

ღვიძლში და ჰემოენდერინის დეპოზიტებში პროლიფერაციული ცვლილებები უფრო ზუსტად არის გამოვლენილი დაავადების ქვემწვავე და მუდმივ კურსებში. მწვავე ეპიზოდებში თირკმელებში ყალიბდება მარცვლოვანი და ცხიმოვანი დეგენერაციები.

გულის კუნთში აღინიშნება მარცვლოვანი და ცხიმოვანი დეგენერაცია (მწვავე მიმდინარეობა) და ადვენტიციური უჯრედების პროლიფერაცია. შემაერთებელი ქსოვილი(ქრონიკულ ეპიზოდებში).

დიაგნოსტიკა. დიაგნოზი შეიძლება დაისვას ჩვენებების ერთობლიობის საფუძველზე: კლინიკური მონაცემები, ეპიზოოტიური, ჰემატოლოგიური და პათომორფოლოგიური კვლევები.

დღესდღეობით, ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის მთავარი მეთოდია დიფუზური გელის ნალექის რეაქცია (GDR), რომელიც აღმოაჩენს ვირუსის მატარებელ ცხენებს INAN ვირუსის ჯგუფის სპეციფიკური პროტეინის (P29) დამახასიათებელი ანტისხეულების იდენტიფიცირებით.

რეაქცია დამახასიათებელი და მგრძნობიარეა დაავადების ნებისმიერი მიმდინარეობისას.

INAN გამოირჩევა ნუტალიოზისა და პიროპლაზმოზის, ლეპტოსპიროზისა და ცხელებასთან დაკავშირებული სხვა დაავადებებისგან.

მკურნალობა. INAN-ით ის არ სრულდება.

პრევენციისა და კონტროლის ღონისძიებები.პრევენციული პროცედურები ეფუძნება ზუსტ ვეტერინარულ ზედამხედველობას ფერმების კეთილდღეობაზე ვირუსის მატარებელი ცხენების დროული გამოვლენის გზით.

ვირუსის მატარებლების გამოვლენა ინფექციის ქრონიკული ან ლატენტური კურსით RDP-ის გამოყენებით შესაძლებელს ხდის დაავადების გავრცელების პრევენციას.

დადებითად რეაგირების სასოფლო-სამეურნეო ცხოველების შერჩევისას ფერმა (ფერმა, ნახირი) დაწესებულია შეზღუდვები.

ცხენების შესვლა და გამოსვლა აკრძალულია. ტარდება სრული კლინიკური გამოკვლევა და სეროლოგიური კვლევები, რისთვისაც სისხლის შრატის ნიმუშები იგზავნება ლაბორატორიაში. შემდგომი პროცედურები ტარდება კვლევის შედეგების მიხედვით.

თუ კლინიკურად არაჯანსაღი ცხენების RDP შედეგები უარყოფითია, ისინი განცალკევებულია და კვლევა მეორდება 2-3 კვირის შემდეგ. ცხენები, რომლებიც არაჯანსაღია და დადებითად რეაგირებენ RDP-ზე, იგზავნება დასაკლავად.

ფერმაში შეზღუდვები, ფერმები მოიხსნება ყველა ცხენის ამოღების შემდეგ, რომლებმაც დადებითად მოახდინეს რეაქცია, მიიღება ორმაგი უარყოფითი შედეგი RDP-ში მთელი მოსახლეობისთვის 45 დღის ინტერვალით გამოკვლევებს შორის და საბოლოო ვეტერინარული და სანიტარული ზომების დასრულებას შორის.

ცხენების ინფექციური ანემია (Anaemia infectiosa eguiorum, INAN) არის ერთფეხა ცხოველის ქრონიკული ვირუსული დაავადება, რომელიც ხასიათდება სისხლმბადი ორგანოების დაზიანებით და მორეციდივე ან მუდმივი ცხელებით, ვლინდება ანემიით, ჰემორაგიული დიათეზის ფენომენებით ფებრილური შეტევების დროს, დისფუნქციით. გულ - სისხლძარღვთა სისტემა.

ისტორიული ცნობა. INAN პირველად საფრანგეთში აღწერა ლიგნეუსმა (1843). ანგინიარდმა 1859 წელს ექსპერიმენტულად დაამტკიცა დაავადების გადამდები ბუნება ჯანმრთელ ცხენებში ანემიით დაავადებულთა სისხლის შეყვანით. კარემ და ბალემ (1904 წელს ალფორტის ვეტერინარულ სკოლაში) დაადგინეს დაავადების ვირუსული ბუნება და დაამტკიცეს, რომ ვირუსი შეიცავდა ავადმყოფი ცხოველის სისხლსა და ორგანოებს. 1969 წელს კოპომ მიიღო კულტივირებული ვირუსი ლეიკოციტების კულტურაში.

დაავადება ფართოდ იყო გავრცელებული პირველი და მეორე მსოფლიო ომების პერიოდში.რუსეთში მ.პოტუდინმა 1910 წელს INAN-ს მოახსენა ცხენების დაავადების შემთხვევები.I.V.Poddubsky,G.G.Ivanov და ა.შ. 1929 წელს ი. სელიკოვმა დაადგინა დაავადება ზემო ვოლგისა და კალინინის რეგიონის მეურნეობებში. 1932 წელს ია.ე-კოლიაკოვმა, ნ.ა., რომანოვმა და ა.ა. 1980 წელს INAN დარეგისტრირდა ევროპის ზოგიერთ ქვეყანაში, იაპონიაში, კანადაში, აშშ-ში და აფრიკის, სამხრეთ და ცენტრალური ამერიკის ბევრ ქვეყანაში.

დაავადების გამომწვევი აგენტი- რნმ ვირუსი, რომელიც ეკუთვნის _ Lentivirinae ქვეოჯახს, Retroviridae-ს. გასუფთავებულ ვირუსში მაღალი ხარისხიპოლიმორფიზმი. ყველაზე ხშირად, ვირიონები სფერული ფორმისაა, საშუალო დიამეტრით 90-140 ნმ და აქვთ ორკონტურიანი გარსი. INAN ვირუსის შტამები, რომლებიც იზოლირებულია სხვადასხვა ადგილას მთელს მსოფლიოში, ანტიგენურად იდენტურია.ვირიონში, RDP-ში გამოვლინდა 2 სეროლოგიურად რეაგირებადი ანტიგენი - ხსნადი და უჯრედთან ასოცირებული. ცხენების სისხლის შრატში აღმოჩენილია რვა ანტიგენურად განსხვავებული იმუნოგლობულინი. ვირუსს აქვს ჰემაგლუტინაციური თვისებები და შეიცავს საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას. პაციენტების სისხლში წარმოიქმნება განეიტრალებელი, პრეციპიტაციური, კომპლემენტის ფიქსაცია და ანტიჰემაგლუტინაციის იმუნოსხეულები.

ცალფეხა ცხოველების ორგანიზმის გარდა, INAN ვირუსი რეპროდუცირებულია უჯრედულ კულტურებში ცხენის ძვლის ტვინიდან და ლეიკოციტებიდან CPD წარმოქმნით. სხვა უჯრედულ სისტემებში ვირუსის დაგროვება ხდება მონოფენის განადგურების გარეშე. .

სტაბილურობა - ლიოფიურ მდგომარეობაში 18 °C ტემპერატურაზე, ვირუსი ვირუსული რჩება 1 თვის განმავლობაში. მოკლევადიანი გაყინვა გავლენას არ ახდენს მის აქტივობაზე. 0-2°C სიცივეზე ვირუსი ცოცხლობს 2 წლამდე, თივასა და საძოვარზე - 9 თვემდე, ზამთარ-შემოდგომის პერიოდში - 8,5 თვემდე. როდესაც ნაკელი ბიოთერმული დამუშავებისას კვდება 30 დღის შემდეგ. ის ნარჩუნდება შარდში და ხსნარში 2,5 თვემდე, სტერილურ წყალში 160 დღემდე და გლიცერინში 7 თვემდე. ვირუსი კარგავს თავის ვირუსულ თვისებებს; 58C-ზე 1-2 საათის შემდეგ, ადუღებისას - 1-2 წუთის შემდეგ, მზის ზემოქმედების ქვეშ 20-28C 1-3 საათის განმავლობაში; კაუსტიკური სოდასა და ფორმალდეჰიდის 2% ხსნარი კლავს 20 წუთში, 3% კრეოლინი 30 წუთში, 20% მათეთრებელი სუსპენზია 2% აქტიური ქლორით ჩამდინარე წყალში სამ დღეში. ვირუსი ინაქტივირებულია ეთერით, მაგრამ ის მდგრადია ტრიპსინის მიმართ.

ეპიზოოტოლოგიური მონაცემები.ბუნებრივ პირობებში INAN ძირითადად აზიანებს ცხენებს, ასევე ვირებსა და ჯორებს. ქურებში დაავადება ხშირად ფატალურია. ვირები და ჯორი უფრო მდგრადია ვირუსის მიმართ, ვიდრე ცხენები. მათი დაავადება ძირითადად ქვემწვავე და ქრონიკულია.

20-50 მლ ექსპერიმენტული კანქვეშა ან ინტრავენური შეყვანა, და ხშირად 0,01 მლ სისხლის ან შრატის მქონე პაციენტის INAN-ით, იწვევს მწვავე ან ქრონიკულ დაავადებას ან ვირუსის გადატანას ცხენებში, განსაკუთრებით ქურებში (9-93 დღის შემდეგ). ღორების დაინფიცირება შესაძლებელი იყო, ვირუსი მათ ორგანიზმში 30-197 დღის განმავლობაში რჩებოდა.

ინფექციური აგენტის წყარო ავადმყოფი ცხენებია. განსაკუთრებით საშიშია დაავადების მწვავე სტადიაში მყოფი ცხოველები და დაავადების გამწვავების დროს ვირუსის მატარებლები. ლატენტური დაავადების მქონე ცხენები შეიძლება იყვნენ ვირუსის მატარებლები 7-10 და თუნდაც 18 წლის განმავლობაში. თუმცა, არის შემთხვევები, როდესაც ვირუსი არ გამოვლენილა დაავადებისგან გამოჯანმრთელებულ ცხენებში.

ავადმყოფი ცხენის სხეულიდან ვირუსი გამოიყოფა პროტეინის შემცველი სეკრეციით და ექსკრეტით: შარდი, განავალი, ცხვირის ლორწო, კონიუნქტივის სეკრეცია და რძე. საკვები, წყალი, ნაკელი, საწოლები და ავადმყოფი ცხოველების სეკრეციით დაბინძურებული სხვა საგნები შეიძლება იყოს ვირუსის გადაცემის ფაქტორები. ამ შემთხვევაში, საკვების დაბინძურებას უმნიშვნელო მნიშვნელობა აქვს. ზოგიერთმა ავტორმა დაადგინა, რომ როდესაც ჯანმრთელი და ავადმყოფი ცხენები ერთად არიან (ერთ თავლაში), პათოგენი არ გადადის. სხვა მკვლევარები საპირისპირო დასკვნამდე მივიდნენ. ჯანმრთელი ცხენები ავადდებიან ვირუსის თუნდაც მინიმალური რაოდენობის (0,01 მლ სისხლი ან შრატი) კანის მეშვეობით ორგანიზმში მოხვედრის შედეგად. ეს გარემოება გვაძლევს საშუალებას, ინფექციური აგენტის გადაცემის მთავარ ფაქტორად მივიჩნიოთ სისხლისმწოველი მწერები (ცხენები, კოღოები, ბუზები დამწვარი). ამიტომ, INAN უფრო ხშირად ფიქსირდება ზაფხულში, მდინარის ხეობებში და ჭალებში, ტყიან და ჭაობიან ადგილებში, პოდზოლური მჟავე ნიადაგებით. ასეთ ადგილებში სისხლისმწოველი მწერების კონცენტრაცია დიდია და საკვები მცენარეები ღარიბია კაროტინით და მინერალებით. ასეთ პირობებში ცხენები, ზაფხულშიც კი, როგორც წესი, არაადეკვატურ დიეტაზე არიან, რაც ამცირებს მათი ორგანიზმის წინააღმდეგობას.

ცხენებში დაავადება შესაძლებელია მთელი წლის განმავლობაში, მაგრამ ზამთარში და გაზაფხულზე შეინიშნება დაავადების მხოლოდ სპორადული შემთხვევები, რაც ყველაზე ხშირად ქრონიკული ან ლატენტური მიმდინარეობის გამწვავებაა.

INAN-ის სეზონურობას განაპირობებს მტკივნეული მწერების მასობრივი ფრენა (ივლის-აგვისტოში), კერძოდ, საძოვრებზე და ცხოველების სტაბილურად შენახვის პირობებშიც კი. ასევე შესაძლებელია INAN ვირუსის გავრცელება ქირურგიული ინსტრუმენტებით, საინექციო ნემსებითა და პიპეტებით, თუ ვაქცინაციის, ოპერაციების, სისხლის აღების და ა.შ.

დადგენილია არათანაბარი ბუნებრივი სტაბილურობის არსებობა ცხენების სხვადასხვა ჯიშის ჯგუფებში. ადგილობრივი ჯიშის ცხენებში დაავადებების დაბალი სიხშირე აიხსნება მათი უფრო დიდი ბუნებრივი წინააღმდეგობით, რაც, პირველ რიგში, განპირობებულია ძლიერი კონსტიტუციით და მათთვის შესაფერისი კვების, საცხოვრებელი და გამოყენების პირობებით. ბუნებრივი მდგრადობის მხრივ შუა ადგილი უკავია მესტიზოების ჯგუფს, რომელიც მიღებულ იქნა ადგილობრივი და მწეველი ცხენის ჯიშების შეჯვარებით. ეს გასაგებია, რადგან მათ შედარებით ოდნავ შემცირებული ბუნებრივი წინააღმდეგობა აქვთ აბორიგენული ცხენები. დასავლეთ ევროპის ჯიშები ცხენოსნები(არდენები, ბრაბანსონები, პერკერონები და ა.შ.) სუსტად მდგრადია ცხენის დაავადებების მიმართ.

INAN-ის ენზოოტიური აფეთქება ჩვეულებრივ გრძელდება 3-5 თვე. თავდაპირველად აღმოაჩინეს ცხენები, რომლებშიც დაავადება მწვავე ან ჰიპერმწვავეა, მაგრამ მოგვიანებით ჩნდება ქრონიკული და ლატენტური კურსის შემთხვევები. თუ ჯანმრთელი ცხენები არ შეიყვანეს დაუცველ მხარეში, მაშინ 1-2 წლის შემდეგ არ არის მძიმე დაავადების შემთხვევები, მაგრამ ბევრი ცხოველი რჩება ვირუსის მატარებლად.

პათოგენეზი. INAN ვირუსი ცხენის ორგანიზმში ხვდება, როგორც წესი, პარენტერალურად, ყველაზე ხშირად სისხლისმწოველი მწერების მექანიკური გადაცემის შედეგად. სისხლით ის ხვდება ყველა ორგანოსა და ქსოვილში, სადაც მრავლდება და გროვდება. მისი კონცენტრაცია განსაკუთრებით მაღალია ძვლის ტვინში და სისხლში, ვინაიდან ვირუსს აქვს ლეიკოციტების ტროპიზმი in vivo და in vitro.

ვირემიის შედეგად ჩნდება ცხელება, იზრდება RES უჯრედების პროლიფერაცია და მათი ფაგოციტური აქტივობა. შემდგომში დარღვეულია სისხლმბადი ორგანოების ფუნქცია. ვირუსით დატვირთული სისხლის წითელი უჯრედები ინტენსიურად ნადგურდება და დაინფიცირებიდან 5 დღის შემდეგ მათი რაოდენობა 1 მკლ სისხლში მცირდება 1,5-3 მილიონამდე, რის შედეგადაც ჰემატოკრიტი და ჰემოგლობინის რაოდენობა მცირდება 50%-ით. ამიტომ, დაავადების ერთ-ერთი მთავარი ნიშანი ანემიაა. ინფექციიდან უკვე 24 საათის შემდეგ, ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ESR) მნიშვნელოვნად იზრდება. RES-ის ელემენტები შთანთქავს ჰემოლიზის პროდუქტებს და ჰემოსიდერინი გროვდება ღვიძლის, ელენთა და სხვა ორგანოების უჯრედებში. სისხლის უჯრედებზე და პარენქიმულ ორგანოებზე ვირუსის ციტოპათოგენური ზემოქმედების შედეგად დაავადებული ცხენების სისხლში ჩნდება დიდი რაოდენობით უცხო ცილა (ქსოვილის ანტიგენი), რაც იწვევს ქსოვილების ალერგიულ ანთებას და ამ ანტიგენების საწინააღმდეგო ანტისხეულების წარმოქმნას. ერითროციტების ინტრა და ექსტრავასკულარული ჰემოლიზი იმუნურ ხასიათს ატარებს და INAN ვირუსის 99% იმუნური კომპლექსის - ვირუსი + ანტისხეულის სახით არის სისხლში წარმოდგენილი.

კურსი და სიმპტომები. INAN-ის ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება 5-დან 93 დღემდე (ჩვეულებრივ 10-30). ორგანიზმის რეზისტენტობიდან გამომდინარე, ვირუსის ვირულენტობა და სხვა მრავალი ფაქტორი განასხვავებენ დაავადების ჰიპერმწვავე, მწვავე, ქვემწვავე, ქრონიკულ და ლატენტურ კურსებს.

ჰიპერმწვავე მიმდინარეობას ახასიათებს მუდმივი მაღალი ცხელება, დეპრესია, გულის სისუსტე, სწრაფი სუნთქვა, ჰემორაგიული ენტერიტი და უკანა კიდურების დამბლა. დაავადება გრძელდება რამდენიმე საათიდან 1-2 დღემდე და სრულდება ფატალურად.

მწვავე მიმდინარეობას თან ახლავს ტემპერატურის უეცარი მატება 40-42 °C-მდე. სიცხე, როგორც წესი, ხდება მუდმივი. ცხოველი დეპრესიაშია. ცხვირისა და პირის კონიუნქტივა, ლორწოვანი გარსები თავდაპირველად ჰიპერემიულია, შემდეგ კი ფერმკრთალი, ცხიმიანი ხდება და მათზე ხშირად აღინიშნება მრავლობითი სისხლჩაქცევები. განსაკუთრებით დამახასიათებელია სისხლჩაქცევები მესამე ქუთუთოზე და ენის ფრნულის მახლობლად ლორწოვან გარსზე. აღინიშნება ცხვირიდან სისხლდენა, კოლიკა, ფაღარათი (განავალი ზოგჯერ სისხლთან არის შერეული). გულის აქტივობა სუსტდება, პულსი აჩქარდება, მუცელში, გულმკერდსა და კიდურებში ჩნდება შეგუბებითი შეშუპება. პაციენტები დგანან დახრილი თავებით. მოძრაობისას ჩნდება ძლიერი ქოშინი და პალპიტაცია, შეინიშნება რყევი სიარული. მიუხედავად შენარჩუნებული მადისა, პაციენტები წონაში იკლებს. მწვავე კურსი გრძელდება თვემდე, მაგრამ ყველაზე ხშირად 3-15 დღე, მთავრდება ფატალურად ან ხდება ქვემწვავე.

ქვემწვავე კურსი გრძელდება 2-3 თვე, არის მწვავე კურსის გაგრძელება ან ხდება დამოუკიდებლად. ცხელება ენაცვლება რემისიის ეტაპებს, როდესაც სხეულის ტემპერატურა ნორმამდე ეცემა, დაავადების სხვა გამოვლინებები ქრება და ცხოველთა ზოგადი მდგომარეობა უმჯობესდება. აღინიშნება ცხელების 10-მდე შეტევა, რომელიც გრძელდება 3-15 დღე. რაც უფრო ხშირად და ხანგრძლივად ხდება ცხელების რეციდივები, მით უფრო სწრაფად ვითარდება ორგანიზმის სისუსტე და დაღლილობა. ქვემწვავე კურსი გადადის შემდეგ ეტაპზე ან მთავრდება სიკვდილით.

ქრონიკული კურსი ხშირად არის ქვემწვავე კურსის გაგრძელება, მაგრამ შეიძლება დამოუკიდებლად მოხდეს. აღინიშნება სხეულის ტემპერატურის ხანმოკლე (1-3 დღე) მატება (40-41°C-მდე), დაღლილობა, ქოშინი, პალპიტაცია, ოფლიანობა და კუნთების ტრემორი. რემისიის დროს, რომელიც გრძელდება 2-3 კვირიდან რამდენიმე თვემდე, ზოგადი მდგომარეობა უმჯობესდება და ცხოველის მოქმედება აღდგება. არადამაკმაყოფილებელი კვების შემთხვევაში და გადაჭარბებული გამოყენებაცხენის დაავადება უარესდება, ზოგადი მდგომარეობაცხოველები მკვეთრად უარესდებიან და კვდებიან.

ლატენტური დაავადება აღინიშნება რეზისტენტულ ცხენებში. ცხოველები, კლინიკურად ჯანმრთელები არიან, მაგრამ განიცდიან სხეულის ტემპერატურის მხოლოდ ხანმოკლე მატებას. ხანგრძლივი პერიოდებიდრო. ასეთი ცხოველები ვირუსის მატარებლები არიან და, შესაბამისად, ძალიან საშიშია ცხენების დანარჩენი პოპულაციისთვის.

INAN-ის ეპიზოოტიური აფეთქების დროს მისი მიმდინარეობა მწვავეა 16.7%-ში, ქვემწვავე 10%-ში და ქრონიკული 73.3%-ში დაავადების ყველა შემთხვევის. დაავადების საშუალო ხანგრძლივობა მწვავე კურსისთვის იყო 17,6 დღე, ხოლო ქვემწვავე კურსისთვის 48,7 დღე. მწვავე და ქვემწვავე INAD-ით დაავადებული ყველა ცხენი კვდება.

პათოლოგიური ცვლილებები. მწვავე და ქვემწვავე ანემიით დაღუპული ცხენების ცხედრების გაკვეთისას ჩნდება სეფსისის სურათი, ჰემორაგიული დიათეზი, ლიმფური კვანძების შეშუპება, მკვეთრი ზრდა (ზოგჯერ რამდენჯერმე) და ელენთა სისხლით ავსება, რომელიც ხდება მუქი წითელი ფერის. აღინიშნება ფაფუკი კონსისტენცია და ამოჭრილი ზედაპირი ერთგვაროვანი. ღვიძლის განივი კვეთა აქვს ლობირებული ნიმუში, მაგრამ მისი კიდეები მომრგვალებულია. გულის კუნთი დეგენერირებული და დაბნეულია. ცხვირის, პირის ღრუს, აგრეთვე კანქვეშა ქსოვილის კონიუნქტივა და ლორწოვანი გარსი ფერმკრთალია, ზოგჯერ იქტერული ელფერით.

ქრონიკულ შემთხვევებში ხშირად აღინიშნება დაღლილობა, ანემია და ნორმალური ზომის ან ოდნავ გადიდებული და მარცვლოვანი ელენთა. განყოფილებაში ნაჩვენებია მონაცრისფრო-თეთრი სიმაღლეები.

ჰისტოლოგიური გამოკვლევისთვის ლაბორატორიაში იგზავნება ღვიძლის, ელენთის, ფილტვების, თირკმელების, გულის ნაწილები (წინაგულები და პარკუჭები), ჰემატოლოგიური გამოკვლევისთვის კი სტაბილიზირებული სისხლი და ნაცხი (ლეიკოგრამის გამოსავლენად).

ყველა ორგანოში, განსაკუთრებით ღვიძლში და ელენთაში, შეინიშნება RES უჯრედების შეშუპება და ჰისტიოციტურ-ლიმფოიდური ტიპის დიფუზური პროლიფერაცია, რომელიც ხშირად ქმნის კეროვანი უჯრედების დაგროვებას. RPE უჯრედებში გვხვდება ჰემოსიდერინის უხვი დეპონირება; კაპილარებში და ღვიძლის, თირკმელების, გულის სისხლძარღვების ირგვლივ - ჰისტიოციტების, მაკროფაგების და ლიმფოიდური უჯრედების არსებობა. დაავადების მწვავე მიმდინარეობისას ელენთის წითელი რბილობი სისხლით ივსება. ჰემორაგიები გვხვდება ღვიძლის ლობულებში მათი ცენტრების განადგურებით, ნაღვლის სტაგნაციის ფენომენებით და ერითროფაგოციტოზით. ქრონიკულ შემთხვევებში ზოგჯერ აღინიშნება ღვიძლის უჯრედების ნეკროზი, ლიმფოიდური უჯრედების პროლიფერაცია და ჰემოსიდერინის რაოდენობის შემცირება. ხშირად აღინიშნება ელენთის ფოლიკულების ჰიპერპლაზია, გლომერულონეფრიტი და მიოკარდიუმის დეგენერაცია.

დიაგნოსტიკა.დიაგნოზირებულია ეპიზოოტიური მონაცემების, კლინიკური და პათომორფოლოგიური ნიშნების და ჰემატოლოგიური და სეროლოგიური კვლევების შედეგების საფუძველზე.

ეპიზოოტოლოგიური მონაცემების შესწავლისას მხედველობაში მიიღება დაავადების ხანგრძლივობა, დაავადების ბუნება და სიმპტომები, პათოგენის შეყვანის შესაძლო გზები, ავადობისა და სიკვდილიანობის დინამიკა დაავადების გავრცელების დროს. ბოლო რამდენიმე წლის განმავლობაში ცხენების დაღუპვის მიზეზი დაზუსტებულია.

ავადმყოფი ცხენების კლინიკური გამოკვლევისას ყურადღება ეთმობა ცხელების ტიპს, ჰემორაგიული დიათეზის კლინიკურ გამოვლინებებს, ხილული ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალობას, შენარჩუნებული მადის დაქვეითებას, უკანა კვარცხლბეკის არასტაბილურობას და შეშუპებას. ავადმყოფ ცხოველებში გულის გაზრდილი აგზნებადობა განისაზღვრება ფუნქციური ტესტით.

სეროლოგიური დიაგნოზისთვის შემუშავებულია RSC, RDP, RIF, RTGA. თუმცა, ჩვენში ძირითადად ვიყენებთ უფრო მგრძნობიარე და სპეციფიკურ აგარ-გელის დიფუზური ნალექის რეაქციას (DPR), რომლის დახმარებითაც ხდება მწვავე, ქრონიკული და ლატენტური მიმდინარეობის ცხენების იდენტიფიცირება. ამავდროულად, ვირუსის მატარებლები გამოვლენილია დაავადებიდან 4-5 წლის შემდეგაც კი.

პაციენტების ჰემატოლოგიური გამოკვლევის დროს განისაზღვრება ერითროციტების, ლეიკოციტების და ჰემოგლობინის რაოდენობა, ESR და ლეიკოციტების ფორმულა (ცხრილი 18).

ცხენების ინფექციური ანემია (ლათ. - Anemia infectiosa equorum; ინგლისური - ცხენის ინფექციური ანემია; INAN) არის ერთფეხა ცხოველის დაავადება, რომელიც ხასიათდება სისხლმბადი ორგანოების დაზიანებით, მორეციდივე ცხელებით, სეპტიური მოვლენებით, ჰემორაგიული დიათეზით, ანემიით დაქვეითებით. ჰემოგლობინის შემცველობა და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, დაჩქარებული დალექვა, სიძლიერის დაკარგვა და ვირუსის გახანგრძლივებული გადატანა (იხ. ფერადი ჩანართი).

ისტორიული ფონი, გავრცელება, საფრთხისა და დაზიანების ხარისხი. INAN პირველად საფრანგეთში აღწერა Ligay (1843). 1859 წელს ანგინარდმა ექსპერიმენტულად დაამტკიცა დაავადების გადამდები ბუნება ჯანმრთელ ცხენებში ანემიის მქონე პაციენტების სისხლის შეყვანით. Carre and Balle (1904) დაადგინეს დაავადების ვირუსული ბუნება და დაამტკიცეს, რომ პათოგენი შეიცავს ავადმყოფი ცხოველის სისხლსა და ორგანოებს. 1969 წელს კონომ გამოყო ვირუსი ლეიკოციტების კულტურაში. რუსეთში პომუდინმა დააფიქსირა დაავადების შემთხვევები ცხენებში INAN 1910 წელს. Ya. E. Kolyakov et al. (1932) პირველად შეიმუშავა INAN-ის დიაგნოსტიკის მეთოდები.

დაავადება ფართოდ იყო გავრცელებული პირველი და მეორე მსოფლიო ომების დროს. ბოლო დროს, OIE-ს მონაცემებით, დაავადება გამოვლინდა აშშ-ში, ავსტრალიაში, იაპონიაში, ინდოეთში, აფრიკის ქვეყნებში, ევროპაში, ასევე დსთ-ს ქვეყნებსა და რუსეთში.

დაავადების გამომწვევი აგენტი. რნმ ვირუსი, რომელიც მიეკუთვნება Retroviridae ოჯახის ნელი ვირუსებს. ვირიონებს ხშირად აქვთ სფერული ფორმა, საშუალო დიამეტრით 90...120 ნმ და აქვთ ორმაგი წრიული გარსი.

HAH ვირუსის შტამები, რომლებიც იზოლირებულია მსოფლიოს სხვადასხვა კუთხეში, ანტიგენურად იდენტურია. ვირუსი კულტივირებულია ფუტკრის უწყვეტი ქსოვილის კულტურებში, მაგრამ CPE-ის ნიშნების გარეშე (CPE შეინიშნება მხოლოდ ლეიკოციტებისა და ძვლის ტვინის კულტურებში).

ვირუსი მდგრადია ქიმიური ფაქტორების მიმართ. ორსაათიანი ზემოქმედებით მათეთრებლის ან კირის 20%-იან ხსნარში, ფენოლისა და ფორმალინის 1%-იან ხსნარში, ვირუსი არ კვდება. 0...2°C ტემპერატურაზე გამომწვევი აგენტი ნარჩუნდება 3 წლამდე, გლიცერინში 7 თვე, შარდში და ხსნარში 2,5 თვემდე, სტერილურ წყალში 160 დღე. ინფიცირებული საკვები უსაფრთხოა 9 თვის შემდეგ. ნაკელის ბიოთერმული დამუშავებისას ვირუსი ინაქტივირებულია 30 დღის შემდეგ, 2...4%-იანი ნატრიუმის ჰიდროქსიდის ხსნარი კლავს მას 20 წუთში, 2%-იანი ფორმალდეჰიდის ხსნარი კლავს 5 წუთში.

ეპიზოოტოლოგია. ბუნებრივ პირობებში INAN-ით ზიანდება ცხენები, ვირები და ჯორი. ინფექციური აგენტის წყაროა ავადმყოფი ცხოველები. დაავადების ლატენტური მიმდინარეობის მქონე ცხენები შეიძლება იყვნენ ვირუსის მატარებლები 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. ავადმყოფი ცხენის სხეულიდან ვირუსი გამოიყოფა პროტეინის შემცველი სეკრეციით და ექსკრეტით: შარდი, განავალი, ცხვირის ლორწო და რძე. გადაცემის ფაქტორები მოიცავს საკვებს, წყალს, ნაკელს, ნაგავს და სხვა ინფიცირებულ ობიექტებს. ინფექციის ძირითადი გზა გადამდებია - სისხლისმწოველი მწერების, განსაკუთრებით ცხენის ბუზების მეშვეობით, რომელთა ნერწყვში ვირუსი დიდხანს გრძელდება. ჯანმრთელი ცხენები შეიძლება დაავადდნენ INAN-ით 0,01 მლ ინფიცირებული სისხლის ორგანიზმში კანის მეშვეობით მოხვედრის შედეგად. ეს გარემოება გვაძლევს საშუალებას, ინფექციური აგენტის გადაცემის მთავარ ფაქტორად მივიჩნიოთ სისხლისმწოველი მწერები (ცხენები, კოღოები, ბუზები დამწვარი). ამით აიხსნება ის ფაქტი, რომ დაავადება უფრო ხშირად ფიქსირდება ზაფხულში (გამოხატული სეზონურობა და სტაციონარული), მდინარეების ხეობებსა და ჭალებში, ტყიან და ჭაობიან ადგილებში. გარდა ამისა, ცხენებში მასობრივი დაავადება შეინიშნება წლების განმავლობაში ცხელი და მშრალი ზაფხულით.

INAN-ის გავრცელება ჩვეულებრივ გრძელდება 3...5 თვე. თავდაპირველად აღმოაჩინეს ცხენები, რომლებშიც დაავადება მწვავედ ვლინდება, მოგვიანებით კი ჭარბობს ქრონიკული და ლატენტური მიმდინარეობის შემთხვევები. 1...2 წლის შემდეგ მძიმე დაავადების შემთხვევები არ ფიქსირდება, მაგრამ ბევრი ცხოველი რჩება ვირუსის მატარებლად.

პათოგენეზი. ვირუსი მგრძნობიარე ცხოველების ორგანიზმში ხვდება ძირითადად პარენტერალურად და ვრცელდება ყველა ორგანოსა და ქსოვილზე. ის განსაკუთრებით ინტენსიურად მრავლდება ძვლის ტვინში და სისხლში, რაც იწვევს ერითროპოეზის ინჰიბირებას და ზოგიერთი სისხლის წითელი უჯრედის ჰემოლიზს სიცხის შეტევის დროს. დაინფიცირებიდან 5 დღის შემდეგ სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა 1 მლ სისხლში მცირდება 1,5...3 მილიონამდე [(1,5...3,0) 1012/ლ), შედეგად ჰემატოკრიტისა და ჰემოგლობინის შემცველობა მცირდება 50%-ით. . ინფექციიდან უკვე 24 საათის შემდეგ, ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ESR) მნიშვნელოვნად იზრდება. ჰემატოპოეზის ორგანოების უჯრედებზე ვირუსის CPD-ის შედეგად, ავადმყოფი ცხენების სისხლში ჩნდება დიდი რაოდენობით უცხო ცილა (ქსოვილის ანტიგენი), რაც იწვევს ქსოვილის ალერგიულ ანთებას და ამ ანტიგენების საწინააღმდეგო ანტისხეულების წარმოქმნას. შედეგად, INAN ვირუსი იმყოფება სისხლში იმუნური კომპლექსის ვირუსის + ანტისხეულის სახით.

კურსი და კლინიკური გამოვლინება. ინკუბაციური პერიოდი ჩვეულებრივ გრძელდება რამდენიმე დღიდან ერთ თვემდე. არსებობს დაავადების ჰიპერმწვავე, მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული მიმდინარეობა. ინფექციური პროცესის განვითარებას ახასიათებს გარკვეული ციკლურობა გამწვავების (რეციდივების) და შესუსტების (რემისიების) ალტერნატიული პერიოდებით, რაც საბოლოოდ ქმნის მის მრავალფეროვან კლინიკურ გამოვლინებებს.

ჰიპერმწვავე შემთხვევებში აღინიშნება სხეულის ტემპერატურის სწრაფი მატება, ჰემორაგიული გასტროენტერიტი, ასფიქსია, გულის სისუსტე, ატაქსია, უკანა კიდურების დამბლა და ცხოველების სიკვდილი 1-2 დღის შემდეგ.

დაავადების მწვავე მიმდინარეობას ასევე ახასიათებს ცხელება (41...42 °C), დეპრესია, გულის აქტივობის დაქვეითება, დაღლილობა შენარჩუნებული მადის გამო, კონიუნქტივის შეშუპება და ფერმკრთალი სისხლჩაქცევების არსებობით, შეშუპება მუცლის არეში, წინაგულში. , კიდურები, სიარულის არასტაბილურობა, ქოშინი, ანემიის სწრაფი განვითარება. სისხლი ხდება წყლიანი (თხელდება), სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა მცირდება 1 მილიონამდე 1 μl-ში (1 1012/ლ). ჰემოგლობინის შემცველობა იკლებს 35...50გ/ლ-მდე, ESR მატულობს (70...80მმ პირველ 15 წუთში). დაავადების ხანგრძლივობაა 1...3 კვირა, ზოგჯერ 1 თვე, რის შემდეგაც ცხოველები იღუპებიან.

დაავადების ქვემწვავე მიმდინარეობა გრძელდება 2...3 თვე, თან ახლავს რემისტიული ცხელება და რეციდივის დროს იგივე სიმპტომები, რაც მწვავე მიმდინარეობისას. რემისიის პერიოდში ეს ნიშნები თანდათან ქრება და ცხოველები ჯანმრთელად გამოიყურებიან. რაც უფრო ხშირი და გახანგრძლივებულია ცხელების შეტევები, მით უფრო სწრაფად მცირდება ორგანიზმის თავდაცვა და ცხოველები საბოლოოდ იღუპებიან.

დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობა ხშირად ქვემწვავე კურსის გაგრძელებაა. ახასიათებს ფებრილური პერიოდების მონაცვლეობა (ყოველ 1... 3 დღეში) და დასვენების (რემისიის) ხანგრძლივი პერიოდები, რომელიც გრძელდება რამდენიმე თვემდე. რეციდივების დროს შეინიშნება იგივე სიმპტომები, რაც დაავადების მწვავე მიმდინარეობისას: დაღლილობა, ქოშინი, პალპიტაცია, ოფლიანობა, კუნთების ტრემორი, დაღლილობა და ცხოველის სიკვდილი.

INAN-ის ლატენტური კურსი ჩვეულებრივ აღინიშნება რეზისტენტული ცხენების სტაციონარულად არახელსაყრელ ადგილებში. ახასიათებს სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი და ხანმოკლე მატება. ასეთი ცხოველები გარეგნულად ჯანმრთელად გამოიყურებიან, მაგრამ ისინი ვირუსის მატარებლები არიან და დიდ საფრთხეს უქმნიან მიმდებარე პოპულაციას და ემსახურებიან ინფექციური აგენტების წყაროს. დაავადება შეიძლება გაგრძელდეს წლების განმავლობაში, ზოგჯერ ვლინდება მხოლოდ შესამჩნევი დაღლილობის, დაღლილობისა და აჩქარებული გულისცემა ფიზიკური დატვირთვის დროს. ლატენტურად დაავადებული ცხენების სხეულში ვირუსი შეიძლება გაგრძელდეს ცხოველის სიცოცხლის ბოლომდე.

პათოლოგიური ნიშნები. გაკვეთის დროს სეპტიური მოვლენები აღინიშნება ცხოველში, რომელიც გარდაიცვალა დაავადების მწვავე კურსის შემდეგ. აღინიშნება დაღლილობა, კონიუნქტივისა და ცხვირის ლორწოვანი გარსის იქტერული ელფერი. კანქვეშა და კუნთთაშორისი ქსოვილი არის იქტერული, გაჟღენთილი სისხლჩაქცევებით, ჟელატინის სეროზულ-ჰემორაგიული ინფილტრატის უბნებით. ლიმფური კვანძები, განსაკუთრებით პორტალური და თირკმლის კვანძები შეშუპებული და წვნიანია. ელენთა საგრძნობლად გადიდებულია (სპლენომეგალია), სისხლით ივსება, კაფსულის ქვეშ სისხლჩაქცევებით, რბილობი ფხვიერია. ღვიძლი გადიდებულია, ფაფუკი, მოზაიკური ფერის. გული გადიდებულია, მიოკარდიუმი რუხი-თიხისფერია. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ლორწოვანი გარსის ჰემორაგიული ანთება ღრუში სისხლდენით.

დიაგნოსტიკა და დიფერენციალური დიაგნოზი. INAN-ის დიაგნოზი ტარდება კომპლექსურად. გათვალისწინებულია ეპიზოოტოლოგიური თავისებურებები, კლინიკური, პათოლოგიური, ჰემატოლოგიური, სეროლოგიური კვლევების შედეგები და ბიოლოგიური ტესტები.

კვლევისთვის ვეტერინარულ ლაბორატორიაში იგზავნება: ცხენის სისხლის შრატი (5...6 მლ) სეროლოგიური გამოკვლევისთვის; სისხლი, რომელიც აღებულია ცხოველის მორწყვისა და გამოკვების წინ (10... 12 მლ), სტაბილიზირებულია 20%-იანი ნატრიუმის ციტრატის ხსნარით, ჰემატოლოგიური კვლევისთვის (ცხრილი 5.14); ღვიძლის, ელენთის, თირკმელების, გულის, ფილტვების და ლიმფური კვანძების ნაჭრები, რომლებიც აღებულია მკვდარი ცხოველებისგან ან მოკლულია ჰისტოლოგიური გამოკვლევისთვის დიაგნოსტიკური მიზნით; სისხლის შრატი ან დეფიბრინირებული სისხლი ცხენებიდან, რომლებიც ეჭვმიტანილია ინფექციურ ანემიაში ბიოლოგიური ტესტისთვის.

5.14. ჯანმრთელი და ავადმყოფი ცხენების სისხლის შედარებითი პარამეტრები

საეჭვო შემთხვევებში, განსაკუთრებით ღირებული ცხენების შესამოწმებლად, ბიოტესტი ტარდება ფუტკრებზე. ფუტკარი ინფიცირებულია სისხლის შრატით ან საეჭვო ცხენებიდან აღებული პლაზმით. ინფიცირებულ ცხოველებს აკვირდებიან 90 დღის განმავლობაში, ჰემატოლოგიური და სეროლოგიური (RDS) კვლევები ტარდება ყოველ 10...15 დღეში ერთხელ. ბიოანალიზი დადებითად ითვლება, თუ ინფიცირებულ ქურებს აქვთ დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები: მორეციდივე ცხელება, სისუსტე, ლორწოვანი გარსების სიყვითლე და თუ მიიღება ჰემატოლოგიური და სეროლოგიური ტესტების დადებითი შედეგები.

INAN უნდა იყოს დიფერენცირებული პიროპლაზმოზის, ნუტალიზის, ტრიპანოსომიოზის, ლეპტოსპიროზის, გრიპისა და რინოპნევმონიისგან.

იმუნიტეტი, სპეციფიური პრევენცია. INAN-ით იმუნიტეტი არასტერილურია. პრევენციისა და მკურნალობის სპეციფიკური საშუალებები შემუშავებული არ არის.

პრევენცია. ფერმაში პათოგენის შეყვანის თავიდან ასაცილებლად, ახლად ჩამოსულ ცხენებს ათავსებენ იზოლირებულად და ამოწმებენ INAN-ზე სეროლოგიური მეთოდით (RDS) 1 თვის განმავლობაში. იგივე მეთოდი გამოიყენება აყვავებული მეურნეობის ყველა ცალფეხა ცხოველის შესამოწმებლად წელიწადში ერთხელ, ხოლო ბიოლოგიური ინდუსტრიის საწარმოებში - წელიწადში 2-ჯერ: გაზაფხულზე სისხლის მწოველი მწერების ფრენის დაწყებამდე და შემოდგომაზე მისი შემდეგ. დასასრული.

მკურნალობა. არ არის განვითარებული. INAN-ით დაავადებული ცხოველები დაკვლას ექვემდებარება.

კონტროლის ზომები. ცხენის ინფექციური ანემიის დიაგნოზის დადგენისას მეურნეობა (სტაბილი, ფერმა, განყოფილება, ბიოლოგიური საწარმო) დადგენილი წესით ცხადდება ამ დაავადებით უცვლელად და შემოდის შეზღუდვები. შეზღუდვების პირობების მიხედვით, აკრძალულია:

ფერმის ტერიტორიაზე და მის ფარგლებს გარეთ ცალფეხა ცხოველების შეყვანა;

მგრძნობიარე ცხოველების გადაჯგუფება;

ცხენებისგან მიღებული შრატის პრეპარატების გაყიდვები INAN ვირუსისგან მათი დეზინფექციის გარეშე.

არახელსაყრელი ფერმებიდან ყველა ცალფეხა ცხოველი ექვემდებარება კლინიკურ გამოკვლევას და სეროლოგიურად შემოწმდება ინფექციურ ანემიაზე RDP მეთოდით. კლინიკურად დაავადებულ ცხოველებს კლავენ და ხორცს ტექნიკურ გასატანად იგზავნება. ცხოველები, რომლებიც სეროლოგიური ტესტის დროს დადებით შედეგს იძლევა ან ორჯერ 7...10 დღის ინტერვალით იძლევა საეჭვო შედეგებს, კლავენ სანიტარიულ სასაკლაოში. საკვებად ვარგისად გამოცხადებული ხორცი იგზავნება ადუღებით გასანეიტრალებლად. თავი, ძვლები და შინაგანი ორგანოები განადგურდება. ტყავი დეზინფექციაა.

დარჩენილი ცხოველები, რომლებიც უარყოფითად რეაგირებდნენ INAN-ზე RDP მეთოდით გამოკვლევისას, კვლავ განიხილება ამ მეთოდით 30 დღის ინტერვალით, სანამ ჯგუფისთვის ორმაგი უარყოფითი შედეგი არ მიიღება.

ტესტის კითხვები და დავალებები. 1. რა არის მეურნეობების სტაციონარული არახელსაყრელი მიზეზები INAN-ის მიხედვით გარკვეულ გეოგრაფიულ რაიონებში? 2. დაასახელეთ მახასიათებელი კლინიკური ნიშნებიდაავადებები დაავადების მწვავე და ქრონიკული კურსის დროს. 3. რა დარღვევები შეინიშნება ჰემატოლოგიური გამოკვლევის დროს? 4. აღწერეთ INAN-ის სეროლოგიური დიაგნოზი. 5. აღწერეთ პრევენციული ქმედებებიდა დაავადების აღმოფხვრის ღონისძიებები.