ახასიათებს ანემია, მორეციდივე ცხელება და ამ ვირუსული დაავადების პათოგენების გახანგრძლივებული უსიმპტომო გადატანა.

პათოგენი ინფექციური ანემია- ვირუსი, რომელიც მიეკუთვნება იმავე ოჯახს მსხვილფეხა რქოსანი ლეიკემიის ვირუსებთან, ასევე ადამიანის შიდსთან.

ის არასტაბილურია ეთერისთვის, აკავშირებს სისხლის წითელ უჯრედებს და მრავლდება ცხენის უჯრედების კულტურაში.

შედარებით მდგრადია ფიზიკური და ქიმიური ზემოქმედების მიმართ. ათჯერ უფრო მდგრადია ულტრაიისფერი გამოსხივების მიმართ, ვიდრე გრიპის ვირუსი. ონკანის წყალში ის სტაბილურად რჩება 219 დღის განმავლობაში. ნაკელში კვდება 30 დღეში. გრძელვადიანი შეიცავს გაყინული სისხლის შრატში.

ლიოფილიზებულ პლაზმაში აქტივობა შენარჩუნებულია ათ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. ნატრიუმის ჰიდროქსიდისა და ფორმალინის ორპროცენტიანი ხსნარი ააქტიურებს ვირუსს სისხლის შრატში 20 წუთში, კრეოლინის და კარბოლის მჟავის სამპროცენტიანი ხსნარი ინაქტივირებულია 30 წუთში.

ეპიზოოტოლოგია. ავადდებიან მხოლოდ ცალფეხა ცხოველები: ცხენები, პონი, ჯორი, ვირები. ექსპერიმენტულ პირობებში ცხენები და პონი ერთნაირად მგრძნობიარენი არიან ვირუსის მიმართ; ვირები და ჯორი ნაკლებად მგრძნობიარენი არიან, მაგრამ ვირები აჩვენებენ სისხლის სტრუქტურის მკვეთრ ცვლილებას.

ვირუსი ავადმყოფი ცხენებიდან ჯანმრთელ ცხენებზე გადადის სისხლის მწოველი მწერების ნაკბენით. მთავარი მატარებლები არიან ცხენის ბუზები. გარდა ამისა, ვირუსი შეიძლება გავრცელდეს ქირურგიული ინსტრუმენტებითა და საინექციო ნემსებით.

ინფექციური ანემიაროგორც სტაციონარული ინფექცია, შეიმჩნევა ჭაობიან, ტყიან ადგილებში, ასევე მდინარის აუზებში, ადგილებზე, რომლებიც მდიდარია სისხლისმწოველი მწერებით. მწვავე ეპიდემიას ჩვეულებრივ წინ უსწრებს დაავადების ცალკეული შემთხვევები. სტეპის ზონებში ინფექციური ანემია არ ვრცელდება.

ვირუსის ასიმპტომური მატარებლები, რომლებიც შედიან ბიოლოგიურ საწარმოებში, რომლებიც აწარმოებენ შრატის პრეპარატებს, წარმოადგენს მნიშვნელოვან საფრთხეს, როგორც პათოგენის წყაროს.

იმუნიტეტი.ინფექციური ანემიის დროს იქმნება არასტერილური იმუნიტეტი. ვირუსის ზედაპირული გლიკოპროტეინის მიმართ განეიტრალებელი ანტისხეულები გვხვდება დაინფიცირებიდან საშუალოდ ერთი თვის შემდეგ.

მათ მრავალი წელია დიაგნოზი დაუსვეს, მაგრამ დამცავი ეფექტიმათი დაბალი. არ არსებობს ჯვარედინი რეაქცია ვირუსის სხვადასხვა შტამებს შორის. ჰეტეროლოგიური შტამებით ინფექცია ჩვეულებრივ იწვევს ავადმყოფობას და ხშირად ცხენის სიკვდილს.

ვირუსი ექვემდებარება ანტიგენურ დრეიფს ორგანიზმში გამრავლებისას. ვირუსის ახალი ანტიგენური ვარიაციები წარმოიქმნება დაავადების ყოველი განმეორების დროს.

შედეგად ცხენს უვითარდება არასტერილური იმუნიტეტის არასტაბილური მდგომარეობა, რომლის დროსაც სისხლში არის ვირუსის სპეციფიკური ანტისხეულები და ინფექციური ვირუსი.

ნიშნები. დაავადების ინკუბაციური პერიოდი 5-დან 93 დღემდეა. ბიოლოგიურ ნიმუშებში საველე შტამებით ექსპერიმენტული ინფექციით, დაავადების ნიშნები ჩვეულებრივ ვლინდება 10-20 დღის შემდეგ. ისინი განასხვავებენ დაავადების ჰიპერმწვავე, მწვავე, ქვემწვავე, ქრონიკულ და ლატენტურ (ინფექციის უსიმპტომო გადატანა) მიმდინარეობას.

ჰიპერმწვავე კურსი ნაკლებად ხშირად აღინიშნება. დაავადების ეს ფორმა ადვილად დიაგნოსტირებადი არ არის და შეიძლება აიხსნას მოწამვლის, მწვავე ვირუსული ან ბაქტერიული ინფექციით (მაგალითად, ჯილეხი და ა.შ.).

მწვავე კურსი ხასიათდება უეცარი ცხელებით, რომელიც გრძელდება დიდი დროან მცირდება 1-2 დღის შემდეგ და ხანმოკლე რემისიის შემდეგ (1-3 დღე) კვლავ იზრდება. დაავადების პირველი სიმპტომების გამოვლენიდან მალევე, ცხენები იწყებენ სისუსტეს და დაღლილობას. პირის ღრუს, ცხვირისა და თვალების ლორწოვანი გარსები იკეტურია, ზოგჯერ მკვეთრი სისხლჩაქცევებით. ინფექციური ანემიის მწვავე კურსი გრძელდება 7-30 დღე. სიკვდილიანობა 80%-ს აღწევს.

ქვემწვავე მიმდინარეობა განისაზღვრება სიმპტომების კომპლექსით, რომელიც, როგორც ჩანს, დაავადების მწვავე კურსის გაგრძელებაა. რამდენიმე მძიმე შეტევის შემდეგ დაავადების ნიშნები დროებით ქრება. ცხოველის სხეულის ტემპერატურა და გულის აქტივობა ნორმალიზდება, შეშუპება ქრება და სისავსე აღდგება.

ეს პერიოდი გრძელდება რამდენიმე დღიდან რამდენიმე კვირამდე. შემდეგ იწყება დაავადების ახალი შეტევა. 2-3 თვის განმავლობაში რეციდივები შეიძლება განმეორდეს 1-2-დან 10-ჯერ ან მეტჯერ. ინფექციური ანემიის ქვემწვავე მიმდინარეობა ცხენისთვის სიკვდილით მთავრდება ან ქრონიკული ხდება.

ქრონიკულ კურსს აქვს თავისი გამორჩეული თვისებახანდახან ცხელება და გახანგრძლივებული რემისიები. ცხოველები იღუპებიან დაღლილობისგან ან დაავადების გამწვავების დროს.

დაავადების ლატენტური (ან ფარული) მიმდინარეობა დაკავშირებულია ამ დაავადების ვირუსის მრავალწლიანი უსიმპტომო გადატანასთან.

სისხლი იცვლება. დაავადების მწვავე და ქვემწვავე კურსებში მნიშვნელოვნად მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობა. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა შეიძლება შემცირდეს 600 ათასამდე 1 მმ3 სისხლში (ნორმა 4-5 მილიონია).

ერითროპემია არ არის მუდმივი და გვხვდება დაავადების ყველა სტადიაზე. დაავადების დასაწყისში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა ნორმალურ ფარგლებშია ან ოდნავ გაიზარდა და მხოლოდ ცხელების შემდგომი შეტევებით მცირდება მათი რაოდენობა. დაავადების მუდმივი გაგრძელებით ერითროციტების შემცველობა მცირედ იცვლება. ავადმყოფი ცხენების სისხლში აღმოჩენილია რეტიკულოენდოთელური უჯრედები, რომლებიც შეიცავს ჰემოსიდერინს - ჰემოსიდროციტებს.

დაავადების არასპეციფიკური მაჩვენებლები მოიცავს ერითროციტების დალექვის სიჩქარეს (ESR).

როდესაც ერითროციტების დალექვა ერთ საათში შეადგენს 75-80 განყოფილებას ან მეტს, თუ ავადმყოფ ცხენებში სხვა დაავადებები გამოირიცხება, ინფექციურ ანემიაზე ეჭვის სერიოზული საფუძველი არსებობს.

პათოლოგიური ცვლილებები.ისინი გამოირჩევიან სეპტიური პროცესის ფორმირებით და ანემიის ფენომენებით. ამავდროულად ზიანდება მასენქიმა და ირღვევა რკინის მარილების გაცვლა.

დაავადების მწვავე და ქვემწვავე კურსებში წინა პლანზე გამოდის სეპტიური მოვლენები. მეზენქიმული პათოლოგიები უფრო გამოხატულია დაავადების გახანგრძლივებული კურსით.

ინფექციური ანემიით დაღუპული ცხენების ცხედრების ამოკვეთისას ლორწოვან გარსებზე, სეროზულ გარსებზე, კანქვეშა ქსოვილსა და პარენქიმულ ორგანოებზე უამრავი სისხლჩაქცევა ვლინდება.

სისხლჩაქცევები შეიძლება იყოს მცირე, მკვეთრი ან უფრო დიდი, დიამეტრის რამდენიმე სანტიმეტრამდე.

ანემია მწვავე ეპიზოდებში მსუბუქია. ჩონჩხის კუნთებიფუმფულა, ფერმკრთალი, ზოგჯერ სისხლჩაქცევებით. გაფართოებული ლიმფური კვანძები სავსეა სისხლით და შეშუპებით.

ელენთა ჩვეულებრივზე დიდია, ზოგჯერ რამდენჯერმე ჰიპერემიულია. კაფსულის ქვეშ არსებულ პულპში სისხლჩაქცევები ჩანს.

რბილობი ღია წითელია, სისხლით გადაჭედილი, გამოწეული ფოლიკულებით, ჩვეულებრივზე რბილი. ღვიძლი ჩვეულებრივზე დიდია, მუქი წითელი. თირკმელები ნორმაზე ოდნავ აღემატება, ძირითადი და კორტიკალური ფენების ნიმუში გათლილი.

გული გადიდებულია მარჯვენა მხარის გაფართოების გამო. მიოკარდიუმი დეგენერირებულია, ფხვიერი, შემადგენლობა დაშლილი კუნთების ბოჭკოებიბუნდოვანი ძვლის ქსოვილის ძვლის ტვინში მატულობს ჰემატოპოეზის უბნები; ზოგჯერ დიაფიზის თითქმის მთელი ცხიმოვანი ტვინი იცვლება წითელი ტვინით.

ინფექციური ანემიის ქრონიკული მიმდინარეობა განისაზღვრება ცვლილებებით, რომლებიც ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე მწვავე და ქვემწვავე კურსებში.

სისხლჩაქცევები იშვიათად შეინიშნება, ახალთან ერთად გვხვდება ძველიც. ორგანოებში დეგენერაციული ცვლილებები გლუვდება.

ანემიის სიმპტომები უფრო ზუსტად ვლინდება კახექსიის მონიტორინგის დროს. აღინიშნება კანქვეშა ქსოვილის სეროზული და სეროზულ-ჟელატინის შეშუპება.

ჰისტოლოგიური ცვლილებები ჩვეულებრივ გვხვდება ელენთაში, ღვიძლში, თირკმელებში, გულსა და ფილტვებში.

სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება ხდება გემების შიგნით და გარეთ. ღვიძლის უჯრედები მარცვლოვანი და ცხიმოვანი გადაგვარების მდგომარეობაშია.

ღვიძლში და ჰემოენდერინის დეპოზიტებში პროლიფერაციული ცვლილებები უფრო ზუსტად არის გამოვლენილი დაავადების ქვემწვავე და მუდმივ კურსებში. მწვავე ეპიზოდებში თირკმელებში ყალიბდება მარცვლოვანი და ცხიმოვანი დეგენერაციები.

გულის კუნთში აღინიშნება მარცვლოვანი და ცხიმოვანი დეგენერაცია (მწვავე მიმდინარეობა) და ადვენტიციური უჯრედების პროლიფერაცია. შემაერთებელი ქსოვილი(ქრონიკულ ეპიზოდებში).

დიაგნოსტიკა. დიაგნოზი შეიძლება დაისვას ჩვენებების ერთობლიობის საფუძველზე: კლინიკური მონაცემები, ეპიზოოტიური, ჰემატოლოგიური და პათომორფოლოგიური კვლევები.

დღესდღეობით, ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის მთავარი მეთოდია დიფუზური გელის ნალექის რეაქცია (GDR), რომელიც აღმოაჩენს ვირუსის მატარებელ ცხენებს INAN ვირუსის ჯგუფის სპეციფიკური პროტეინის (P29) დამახასიათებელი ანტისხეულების იდენტიფიცირებით.

რეაქცია დამახასიათებელი და მგრძნობიარეა დაავადების ნებისმიერი მიმდინარეობისას.

INAN გამოირჩევა ნუტალიოზისა და პიროპლაზმოზის, ლეპტოსპიროზისა და ცხელებასთან დაკავშირებული სხვა დაავადებებისგან.

მკურნალობა. INAN-ით ის არ სრულდება.

პრევენციისა და კონტროლის ღონისძიებები.პრევენციული პროცედურები ეფუძნება ზუსტ ვეტერინარულ ზედამხედველობას ფერმების კეთილდღეობაზე ვირუსის მატარებელი ცხენების დროული გამოვლენის გზით.

ვირუსის მატარებლების გამოვლენა ინფექციის ქრონიკული ან ლატენტური კურსით RDP-ის გამოყენებით შესაძლებელს ხდის დაავადების გავრცელების პრევენციას.

დადებითად რეაგირების სასოფლო-სამეურნეო ცხოველების შერჩევისას ფერმა (ფერმა, ნახირი) დაწესებულია შეზღუდვები.

ცხენების შესვლა და გამოსვლა აკრძალულია. ტარდება სრული კლინიკური გამოკვლევა და სეროლოგიური კვლევები, რისთვისაც სისხლის შრატის ნიმუშები იგზავნება ლაბორატორიაში. შემდგომი პროცედურები ტარდება კვლევის შედეგების მიხედვით.

თუ კლინიკურად არაჯანსაღი ცხენების RDP შედეგები უარყოფითია, ისინი განცალკევებულია და კვლევა მეორდება 2-3 კვირის შემდეგ. ცხენები, რომლებიც არაჯანსაღია და დადებითად რეაგირებენ RDP-ზე, იგზავნება დასაკლავად.

ფერმაში შეზღუდვები, ფერმები მოიხსნება ყველა ცხენის ამოღების შემდეგ, რომლებმაც დადებითად მოახდინეს რეაქცია, მიიღება ორმაგი უარყოფითი შედეგი RDP-ში მთელი მოსახლეობისთვის 45 დღის ინტერვალით გამოკვლევებს შორის და საბოლოო ვეტერინარული და სანიტარული ზომების დასრულებას შორის.

ცხენის ინფექციური ანემია (EIAN) არის ცალფეხა ცხოველების ვირუსული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს სისხლმბადი ორგანოების და ზოგადად მეზენქიმის დაზიანება, უპირატესად ქრონიკული მიმდინარეობა, მორეციდივე ცხელება (გამწვავების პერიოდში) და ანემია.

INAN რეგისტრირებულია ქვეყნებში დასავლეთ ევროპა, აშშ, იაპონია, ინდოეთი, ავსტრალია, რუსეთი, ბელორუსია და უკრაინა. ბუნებრივ პირობებში ზიანდება ყველა ასაკის ცხენები, ასევე ვირები და ჯორი. დაავადებული ფუტკრები ხშირად კვდებიან.

დაავადება ყველაზე ხშირად ტყიან და დაჭაობებულ ადგილებში ზაფხულსა და შემოდგომაზე ვლინდება მწერების მასიური გამრავლებისა და ფრენის პერიოდში.

პათოგენის მახასიათებლები. ვირუსი მიეკუთვნება Retroviridae-ს ოჯახს (ლათინური რეტრო - უკუ), ლენტივირუსის გვარს (ლათინური lenti - ნელი), ანუ მოიცავს ნელ ვირუსებს. იმავე გვარში შედის პირუტყვის, კატებისა და ადამიანების იმუნოდეფიციტის ვირუსები.

ვირუსი შეიცავს ერთჯაჭვიან რნმ-ს, მაგრამ მისი გენომი, ყველა სხვა ცნობილი ვირუსისგან განსხვავებით, დიპლოიდურია და შედგება წყალბადის ბმებით დაკავშირებული ორი იდენტური რნმ მოლეკულისგან. ვირიონი, ისევე როგორც ყველა რეტროვირუსი, შეიცავს რნმ-დამოკიდებულ დნმ პოლიმერაზას (უკუ ტრანსკრიპტაზა), რომელიც უზრუნველყოფს დნმ-ის სინთეზს ვირიონის რნმ-ის მატრიცაზე. ვირიონის ნუკლეინის მჟავის რეპლიკაცია გადის პროვირუსის ორჯაჭვიანი დნმ-ის წარმოქმნის ეტაპებს მისი უჯრედულ გენომთან ინტეგრირებით.

INAN ვირუსს აქვს კუბური სიმეტრია და აქვს ორფენიანი კაფსიდი, რომლის სიგრძეა დაახლოებით 120 ნმ და სიგანე 60 და 20 ნმ, შესაბამისად, ფართო და ვიწრო ბოლოებზე. ვირიონები დაფარულია სუპერკაფსიდური გარსით.

ფიზიკური და ქიმიური ზემოქმედების წინააღმდეგობა. ვირუსი მგრძნობიარეა ეთერის მიმართ, სითბოს მდგრადია, ადუღება ანადგურებს მას 1-2 წუთის შემდეგ, მზის შუქი ინაქტივაციას ახდენს 1-3 საათის შემდეგ, ვირუსი შარდში და ნაკელში ნარჩუნდება 2,5 თვემდე, ინფიცირებულ თივაში 9 თვემდე. . სადეზინფექციო ხსნარები საკმაოდ სწრაფად ააქტიურებენ მას: 2-4% NaOH ხსნარი 20 წუთში, 2% ფორმალდეჰიდის ხსნარი 5 წუთში.

ანტიგენური ცვალებადობა და კავშირი. INAN ვირუსის შტამები იზოლირებულია სხვადასხვა ნაწილებიგლობუსი, ანტიგენურად იდენტურია. მათთვის საერთო ძირითადი ცილა გვხვდება RSC, RZSC და RDP. ამავდროულად, კონვერტის გლიკოპროტეინები ყოველთვის ცვალებადია, რაც გამოვლინდება PH-ში და განასხვავებს ერთ შტამს მეორისგან.

INAN ვირუსი ჯვარედინი რეაქცია აქვს სეროლოგიურად ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსთან, მაგრამ არა სხვა რეტროვირუსებთან.

ანტიგენური აქტივობა. INAN ვირუსის შეღწევის საპასუხოდ, წარმოიქმნება კომპლემენტის ფიქსაცია ანტისხეულები (გამოვლენილია 2-3 კვირის შემდეგ და გრძელდება რამდენიმე კვირა), ნალექი ანტისხეულები (გამოვლენილია 1,5 თვის შემდეგ და გრძელდება 7 წლამდე) და ვირუსის განეიტრალება. ანტისხეულები გამოვლენილია 40 დღის შემდეგ. ავადმყოფი ცხენების ელენთაში INAN ვირუსის ანტიგენი გამოვლენილია RDP-ის გამოყენებით.

ვირუსის გაშენება. ვირუსის რეპროდუცირება შესაძლებელია ელენთის, ლიმფური კვანძების, თირკმელზედა ჯირკვლების გადარჩენილ ქსოვილოვან კულტურაში ან ცხენის ემბრიონის ქსოვილის კულტურაში. რამდენიმე „ბრმა“ პასაჟის შემდეგ, კულტურაში ვირუსის რეპლიკაციას თან ახლავს CPE-ს გამოჩენა. დადგენილია, რომ INAN ვირუსს შეუძლია კოღოს უჯრედებში გამრავლება.

ჰემაგლუტინაციის და ჰემადსორბირების თვისებები. INAN ვირუსი ავლენს მათ ზღვის გოჭის ერითროციტებთან და ავლენს ჰემოლიზურ თვისებებს, როდესაც ვირუსი ადსორბირდება ცხენის ერითროციტებზე კომპლემენტის თანდასწრებით.

კლინიკური ნიშნები. დაავადების ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება 2-6 კვირა. დაავადება ვლინდება განმეორებითი გამწვავებების (რეციდივების) და შესუსტების პერიოდებით (რემისიები). არსებობს ჰიპერმწვავე, მწვავე, ქვემწვავე, ქრონიკული და ლატენტური კურსები.

ჰიპერმწვავე კურსიახასიათებს სხეულის ტემპერატურის სწრაფი მატება, ჰემორაგიული გასტროენტერიტი, გულის სისუსტე, ასფიქსია, ატაქსია, დამბლა უკანა კიდურებიდა სიკვდილი 1-2 კვირაში.

მწვავე კურსივლინდება დაავადების განვითარებით 1-3 კვირაში და ასევე სიკვდილით. ჰიპერმწვავე კურსისთვის დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნების გარდა, ცხოველებს აღენიშნებათ შეშუპება მუცლის არეში, წინაგულში, კიდურებში, სიარულის არასტაბილურობა, ქოშინი, სწრაფი განვითარებაანემია. ერითროციტების შემცველობა მცირდება 1 მლნ/მმ 3-მდე, ჰემოგლობინი 20-30 გ/ლ-მდე, ESR აჩქარებს, აღინიშნება ჰიპერგამა-გლობულინემია და თრომბოციტოპენია. სისხლი ხდება წყლიანი.

ზე ქვემწვავე კურსიდაავადება გრძელდება 2-3 თვე და თან ახლავს განმეორებითი ცხელება. რეციდივის პერიოდში შეინიშნება იგივე კლინიკური ნიშნები, რაც მწვავე კურსის დროს. რემისიის პერიოდში ცხოველი ჯანმრთელად გამოიყურება. რაც უფრო ხშირი და ხანგრძლივია ცხელების პერიოდები, მით უფრო ადრე კვდებიან ცხოველები ორგანიზმის დამცავი ძალების დაქვეითების შედეგად.

ქრონიკული კურსიხასიათდება გახანგრძლივებული რემისიებით - რამდენიმე თვემდე. რეციდივის პერიოდში შეინიშნება იგივე კლინიკური ნიშნები, რაც მწვავე მიმდინარეობისას, ასევე დაღლილობა, ქოშინი, პალპიტაცია, ოფლიანობა, კუნთების ტრემორი და დაღლილობა.

ფარული ნაკადიშეინიშნება ცხოველებში მუდმივად დაუცველ ადგილებში. ცხენები ზოგჯერ განიცდიან სხეულის ტემპერატურის უეცარ მატებას. დროდადრო ცხოველები იკლებენ წონაში, სწრაფად იღლებიან და აღენიშნებათ გულისცემა. დანარჩენ დროს ცხენები ჯანსაღად გამოიყურებიან და რჩებიან ვირუსის მატარებლებად მრავალი წლის განმავლობაში.

პათოლოგიური და ჰისტოლოგიური ცვლილებები. პათოლოგიური ცვლილებებიაქვს მახასიათებლები დაავადების სიმძიმისა და ხანგრძლივობის მიხედვით. დაავადების მწვავე კურსის შემთხვევაში, ჩვეულებრივ, შეინიშნება ცხოველის დაღლილობა, კონიუნქტივის, ცხვირის ლორწოვანი გარსის და პირის ღრუს შეშუპება მკვეთრი სისხლჩაქცევებით. გაკვეთისას აღინიშნება ჰემორაგიული დიათეზის ნიშნები - მრავლობითი სისხლჩაქცევები ლორწოვან და სეროზულ გარსებზე, პარენქიმულ ორგანოებში. ელენთა, ღვიძლი, თირკმელები, გული გადიდებულია და სისხლით ივსება. აღინიშნება კუჭ-ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ჰემორაგიული ანთება ღრუში სისხლდენით. სისხლი წყლიანი და ალისფერია.

ქრონიკული კურსის შემდეგ ასევე შეიმჩნევა ცხოველების გამოფიტვა, ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი და სიყვითლე, მცირე სისხლჩაქცევები გულისა და ნაწლავების სეროზულ გარსებზე. კიდურების კანქვეშა ქსოვილში, ბუჩქებში, მუცლის კედელში აღინიშნება შეშუპება და სისხლჩაქცევა. ღვიძლი გადიდებულია, მონაკვეთზე მუსკატის ნიმუშია. მიოკარდიუმი მარცვლოვანი და ცხიმოვანი გადაგვარების მდგომარეობაშია ნეკროზის კერებით (ნაცრისფერ-თეთრი უბნები).

ლატენტური კურსის შემდეგ პათოლოგიური ცვლილებები არ არის დამახასიათებელი. ზოგჯერ ვლინდება ღია წითელი ელენთა, პიგმენტური ლაქები ენდოკარდიუმზე ძველი სისხლჩაქცევების შედეგად და ნეკროზის კერები მიოკარდიუმში.

ყველაზე დამახასიათებელი ცვლილებები ღვიძლში და ელენთაშია. დაავადების მწვავე მიმდინარეობისას მათში შეინიშნება ჰისტიოციტების, მაკროფაგების და ლიმფოიდური უჯრედების დაგროვება. ისინი შეიცავს ჰემოსიდერინის დაგროვებას. გულის, ღვიძლისა და თირკმელების უჯრედები ცხიმოვანი და მარცვლოვანი გადაგვარების მდგომარეობაშია.

დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას აღინიშნება ელენთის პარენქიმის ლიმფოციტოზი და მისი ჰიპერპლაზია, ქრონიკული გლომერულონეფრიტის ნიშნები, ენდო- და მიოკარდიუმის სკლეროზი.

INAN-ის პათოგენეზი ჯერ კიდევ არ არის საკმარისად შესწავლილი. ვირუსი ავადმყოფი ცხოველიდან ჯანმრთელ ცხოველზე სისხლით გადადის მწერების (ცხენის ბუზები, კოღოების) ნაკბენით, შპრიცებთან მუშაობისას, ხელოვნური განაყოფიერების, შეჯვარებისას.

ვირუსი ვრცელდება მთელ სხეულზე სისხლში და აღწევს მაქსიმალურ კონცენტრაციას ელენთაში, ლიმფურ კვანძებში და ღვიძლში. ის მრავლდება სისხლის წითელ უჯრედებში, ძვლის ტვინის ჰემატოპოეტურ უჯრედებში და მაკროფაგებში. ვირუსის ყველაზე მაღალი ტიტრები სისხლში დგინდება სიცხის პერიოდში და შემდეგ ადვილად ვლინდება. რემისიის პერიოდში ვირუსის აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ ჯანმრთელი ცხენის დაინფიცირებით.

დაავადების ყველაზე დამახასიათებელი სიმპტომია ანემია. იგი ვლინდება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის, ჰემოგლობინის მკვეთრი დაქვეითებით, სისხლის გათხელებით და მისი კოაგულაციის გაუარესებით. ანემია ამ დაავადების დროს თანამედროვე იდეაგამოწვეულია ორი მექანიზმით: პირველი არის ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის ფუნქციის დათრგუნვა ვირუსის გავლენის ქვეშ; მეორე, აშკარად მთავარი, არის იმუნოლოგიური, რომელიც ხსნის INAN-ის იმუნური კომპლექსების დაავადებად კლასიფიკაციის მიზეზს.

დაავადების მუდმივი ბუნება დაკავშირებულია პათოლოგიასთან იმუნური სისტემა, რომელზეც შეინიშნება დაბალი შემცველობასხეულში ისეთი ჰუმორული ფაქტორი, როგორიცაა კომპლემენტი. როგორც ცნობილია, მხოლოდ ამ უკანასკნელის არსებობისას ანტისხეულები მყარად უერთდებიან ანტიგენს და ამით ანეიტრალებენ ვირუსს. კომპლემენტის დეფიციტის შემთხვევაში იმუნურ კომპლექსში შედის მხოლოდ ანტიგენი ან ანტისხეული. ასეთი კომპლექსები მყიფეა, ადვილად იშლება და მათში შემავალი ვირუსის 99% არ კარგავს ინფექციურობას. ვირუსი კვლავ მრავლდება და მუდმივი ანტიგენური გამაღიზიანებელია. შედეგად, დიდი რაოდენობით ანტისხეულები სინთეზირდება და ორგანიზმი არ თავისუფლდება ვირუსისგან.

INAN-ის პათოგენეზის იმუნოლოგიურ მექანიზმს კიდევ ერთი ახსნა აქვს. მისი არსი მდგომარეობს იმაში, რომ ვირუსის შეღწევის საპასუხოდ ორგანიზმში წარმოქმნილი ანტისხეულები კომპლემენტთან ერთად ფარავს ვირუსით ინფიცირებული ცხენის სისხლის წითელი უჯრედების ზედაპირს. შედეგად, სისხლის წითელი უჯრედები განადგურებულია და იმუნურ კომპლექსთან ერთად ფაგოციტირდება მაკროფაგების მიერ.

როგორც წესი, ამ ფუნქციას ასრულებენ ელენთის მაკროფაგები. INAN-ით, ელენთის მაკროფაგები სრულად ვერ უმკლავდებიან ამ ამოცანას და მომაკვდავი სისხლის წითელი უჯრედების დამუშავება იწყება ღვიძლის, თირკმელების და სხვა ორგანოების მაკროფაგების მიერ. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას იშლება რეტიკულოენდოთელური ორგანოთა სისტემის შესაძლებლობები, ორგანოებში შეინიშნება დეგენერაციული ცვლილებები და ორგანიზმიდან გამოიყოფა ჰემოგლობინი. INAN-ით დაფიქსირებული გლომერულების ანთება გამოწვეულია ვირუს-ანტისხეულების კომპლექსის დეპონირებით. იმუნოლოგიური მექანიზმი ხსნის ავადმყოფ ცხოველში არა მხოლოდ ანემიის, არამედ ჰეპატიტის, გლომერულონეფრიტის, ჰიპერგამა-გლობულონემიისა და ლიმფადენოპათიის გაჩენას.

ვირუსის ლოკალიზაცია. INAN არის ლიმფოპროლიფერაციული დაავადება უწყვეტი ვირემიით ანტისხეულების თანდასწრებით. ვირუსი განსაკუთრებით ინტენსიურად მრავლდება ძვლის ტვინში და სისხლში, რაც იწვევს ერითროპოეზის ინჰიბირებას და ზოგიერთი სისხლის წითელი უჯრედის ჰემოლიზს ცხელების შეტევის დროს. ვირუსის ყველაზე მაღალი ტიტრი არის ცხელების რეციდივის პერიოდში. ვირუსული ანტიგენი ექსპერიმენტულად ინფიცირებული ცხენების სხეულში გამოვლინდა RIF-ის გამოყენებით ელენთის, ლიმფური კვანძების, ძვლისა და ტვინის, თიმუსის, თირკმელების და ფილტვების უჯრედებში ინფექციიდან 6-38 დღის შემდეგ.

ვირუსი გამოიყოფა შარდში, განავალში, რძეში, ცხვირისა და კონიუნქტივის სეკრეციით.

ინფექციის წყაროები- ცხენები დაავადების მწვავე მიმდინარეობისას, ქრონიკული კურსის გამწვავების დროს და ლატენტური მიმდინარეობისას. ვირუსის გადატანა შეიძლება გამოვლინდეს მწვავე დაავადებიდან 10-18 წლის განმავლობაში. ვირუსის მთავარი მატარებლები არიან ცხენის ბუზები და კოღოები. გადაცემის ფაქტორები შეიძლება იყოს საკვები, წყალი და მოვლის საგნები, რომლებიც დაბინძურებულია ავადმყოფი ცხოველების სეკრეციით.

დიაგნოსტიკა. INAN-ის დიაგნოზი დაისმება ეპიდემიოლოგიური თავისებურებების, კლინიკური ნიშნების, პათოლოგიური და ჰისტოლოგიური ცვლილებების, ჰემატოლოგიური, ვირუსოლოგიური და სეროლოგიური კვლევების შედეგების გათვალისწინებით.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. ლაბორატორიული კვლევისთვის მიიღება შემდეგი მასალები:

ჰისტოლოგიური გამოკვლევისთვის - ბიოფსიის მასალა ავადმყოფი ცხოველის ღვიძლისგან ან ღვიძლის, ელენთის, გულის, ლიმფური კვანძების, გვამის თირკმლების ნაჭრებიდან, შენახული 10% ფორმალდეჰიდის ხსნარით;

ჰემატოლოგიური კვლევებისთვის - 10-12 მლ სისხლი სტაბილიზირებული ნატრიუმის ციტრატის 5%-იანი ხსნარით;

ქურებზე ბიოანალიზისთვის - სიცხის პერიოდში აღებული 300-500 მლ სისხლი დაავადების მიმართ დადებითი ცხენებიდან;

სეროლოგიური კვლევებისთვის - 5-6 მლ შრატი კონსერვანტის გარეშე, შენახული გაყინული, ან კონსერვანტ მერტიოლატთან ერთად (1: 10000), ინახება 4°C-ზე.

ჰემატოლოგიური კვლევები ადგენს ერითროციტების შემცველობის შემცირებას 4,5 მლნ/მმ 3-მდე და ქვემოთ (ნორმა არის 5-9 მლნ/მმ 3), ჰემოგლობინის 30 გ/ლ-მდე და ქვემოთ, ლიმფოციტების რაოდენობის მატება 60-მდე. 75% (ნორმა არის 25-30%), ESR-ის ზრდა 60-70 განყოფილებამდე პირველ 15 წუთში.

ქურებზე ბიოანალიზი ტარდება მხოლოდ საეჭვო შემთხვევებში, განსაკუთრებით ღირებული ცხენების ან მათი ჯგუფის ტესტირებისას, 10-15 ცხოველის შრატების შერევით. ამ შემთხვევაში, 6-12 თვის ასაკის ორ ფუტკარს კანქვეშ შეჰყავთ საცდელი სისხლი ან შრატი და აკვირდებიან 3 თვის განმავლობაში. ინფიცირებული ცხოველების კონტროლი მოიცავს ჰემატოლოგიურ და სეროლოგიურ კვლევებს.

ვირუსოლოგიური კვლევები მოიცავს ვირუსის აღმოჩენას სისხლის შრატში დაავადების მწვავე, ქვემწვავე კურსის დროს RGA-ს გამოყენებით, ვირუსის გამოყოფას ცხენის ლეიკოციტების უჯრედების კულტურაში და ამ ვირუსის იდენტიფიკაციას NRIF და ELISA-ში.

რეტროსპექტული სეროლოგიური დიაგნოზი. მოიცავს INAN ვირუსის ანტისხეულების გამოვლენას სისხლის შრატში, ძირითადად RDP-ში. რეაქციაში სპეციფიურ ანტიგენად გამოიყენება ცხენის ლეიკოციტების კულტურაზე დაგროვილი ვირუსი ან ავადმყოფი ცხენების ელენთის სუსპენზია. ის ცხოველები, რომლებშიც ანტისხეულები აღმოჩენილია RDP-ში, ითვლებიან ავად და უნდა განადგურდნენ. RDP აღმოაჩენს INAN ვირუსის ყველა შტამისთვის საერთო პროტეინს.

ასევე გამოიყენება ისეთი მგრძნობიარე მეთოდი, როგორიცაა ELISA. გარდა ამისა, INAN ვირუსის ანტისხეულები შეიძლება გამოვლინდეს RSC ან RTGA-ში ზღვის გოჭის ერითროციტების 0.2% სუსპენზიით.

დაავადების გარკვეული პერიოდის განმავლობაში ანტისხეულები შეიძლება არ გამოვლინდეს, ამიტომ ტარდება განმეორებითი კვლევები.

იმუნიტეტი და სპეციფიკური პრევენცია. იმუნიტეტი INAN-ში საკმარისად არ არის შესწავლილი. ანტისხეულები ხშირად ვლინდება ცხენის სიცოცხლის განმავლობაში, მაგრამ არ ანადგურებს ვირუსს. ამის მიზეზი არის ვირუსის მიერ ინფექციურობის შენარჩუნება, რომელიც ანტიგენ+ანტისხეულების კომპლექსის ნაწილია.

ვირუსის მაღალი ანტიგენური ცვალებადობა აიხსნება გენებში წერტილოვანი მუტაციების გამოჩენით მისი გამრავლების დროს ანტისხეულების არსებობისას. ვირუსის ანტიგენური თვისებების ცვლილება შესაძლებელია იმავე ცხოველის ორგანიზმში. ორი ფებრილური ციკლის დროს ავადმყოფი ცხენისგან შეიძლება გამოიყოს ვირუსის ორი შტამი, რასაც ანტიგენური დრიფტი ეწოდება. ორგანიზმი კვლავ რეაგირებს ვირუსის ახალ ანტიგენზე ცხელებით, შეშუპებით, ანემიით და სხვა კლინიკური ნიშნებით, ანუ აღინიშნება რეციდივი.

INAN ვირუსის შტამების მნიშვნელოვანი განსხვავებები ანტიგენურ და იმუნოგენურ თვისებებში სერიოზული დაბრკოლებაა ამ დაავადების საწინააღმდეგო ვაქცინის შესაქმნელად.

დამტკიცებულია

მთავარი დირექტორატი

ვეტერინარიის სამინისტრო

სოფლის მეურნეობასსრკ

ინსტრუქციები

პრევენციისა და აღმოფხვრის ღონისძიებების შესახებ

ინფექციური ანემია ცხენებში

1. ზოგადი დებულებები

1.1. ცხენის ინფექციური ანემია არის ერთფეხა ცხოველის ვირუსული დაავადება, რომელიც ხასიათდება მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული მიმდინარეობით.

მწვავე და ქვემწვავე შემთხვევებში მორეციდივე ცხელება, დაზიანება გულ-სისხლძარღვთა სისტემისჰემორაგიული დიათეზის სიმპტომებით, ანემიით, სისხლმბადი ორგანოების ცვლილებებით.

დაავადების ქრონიკულ მიმდინარეობას ახასიათებს ერითროპენია, ლიმფოციტოზი, დაჩქარებული ROE, ცვლილებები ღვიძლში, გულსა და სხვა ორგანოებში და სხეულის ტემპერატურის პერიოდული მატება.

უმეტეს შემთხვევაში, დაავადება ქრონიკულია. მწვავე და ქვემწვავე ფორმები ფიქსირდება სპორადულად. ცხოველები, რომლებიც გამოჯანმრთელდნენ ნებისმიერი ფორმის ინფექციური ანემიისგან, სიცოცხლის განმავლობაში რჩებიან ვირუსის მატარებლები.

დაავადების გამომწვევი ძირითადად გადამდებია სისხლის მწოველი მწერებით (ჩვეულებრივ ცხენის ბუზებით).

1.2. ცხენის ინფექციური ანემიის დიაგნოზი დგება კლინიკური და პათოლოგიური ნიშნების, ეპიდემიოლოგიური მონაცემებისა და ლაბორატორიული შედეგების საფუძველზე.

2. მონოუნგულატებში დაავადების პრევენციის ღონისძიებები

ცხენების ცხოველური ინფექციური ანემია

2.1. ფერმებში ცალფეხა ცხოველით შენახვა უნდა მოხდეს ცხენების ინფექციური ანემიისგან თავისუფალი წერტილებიდან.

2.2. დაავადების გავრცელების პრევენციის მიზნით, ცალფეხიან ცხოველებს ექვემდებარება ტესტირება ინფექციურ ანემიაზე დიფუზიური ნალექების რეაქციის (DPR) გამოყენებით. ცხოველებზე კვლევა ტარდება:

როდესაც ისინი ამოღებულია მეურნეობიდან მეცხოველეობისა და გამოყენების მიზნით (გადაზიდვამდე არაუმეტეს 30 დღით ადრე);

ფერმაში შესვლისას (კარანტინის პერიოდში). ცხენები, რომლებიც შედიან ბიოლოგიურ ინდუსტრიაში დონორებად ან ფერმებში სისხლის შრატისა და კუჭის წვენის მისაღებად, გამოკვლეულია 2-ჯერ 30 დღის ინტერვალით, შემდეგ წელიწადში 2-ჯერ: გაზაფხულზე - დაწყებამდე და შემოდგომაზე - ზაფხულის ბოლოს სისხლისმწოველი მწერები;

კვამლების გამოყენებისას კუმის მოსაპოვებლად - მათ რძვამდე ჩასვლამდე.

2.3. ვეტერინარი სპეციალისტები და ფერმის მენეჯერები, თუ ცხოველებს ეჭვობენ ინფექციურ ანემიაში, იღებენ ზომებს მათ იზოლირებისთვის და დიაგნოზის დასაზუსტებლად. ბიოლოგიური ინდუსტრიის საწარმოები წყვეტენ იმუნიზაციას და სისხლის მიღებას ცხენების წარმოებიდან.

3. გაჭირვებული ადამიანების ჯანმრთელობის გაუმჯობესების ღონისძიებები

ცხენის წერტილების ინფექციურ ანემიაზე

3.1. ცხენის ინფექციური ანემიის დიაგნოზის დადგენისას მეურნეობა (სტაბი, მეურნეობა, განყოფილება, ბიოლოგიური საწარმო, დასახლება) დადგენილი წესით ცხადდება ამ დაავადებით უცვლელად და დაწესებულია შეზღუდვები.

3.2. შეზღუდვების პირობების მიხედვით, აკრძალულია:

ფერმის ტერიტორიაზე და მის ფარგლებს გარეთ ცალფეხა ცხოველების შეყვანა;

მგრძნობიარე ცხოველების გადაჯგუფება ამ მეურნეობის მომსახურე მთავარი (უფროსი) ვეტერინარის ცოდნის გარეშე;

ცხენებისგან მიღებული შრატის პრეპარატების გაყიდვა ინფექციური ანემიის ვირუსისგან მათი დეზინფექციის გარეშე.

3.3. დისფუნქციური მეურნეობიდან ცხენების, ვირების, ჯორებისა და ჰინნის ყველა პირუტყვი ექვემდებარება კლინიკურ გამოკვლევას და სეროლოგიურად შემოწმდება ინფექციურ ანემიაზე RDP მეთოდის გამოყენებით.

3.4. ინფექციური ანემიით კლინიკურად დაავადებულ ცხოველებს კლავენ და იგზავნება ტექნიკური განადგურებისთვის.

3.5. ცხოველები, რომლებმაც დადებითი შედეგი მისცეს ინფექციური ანემიის სეროლოგიური ტესტის დროს ან საეჭვო შედეგი ორჯერ 7-10 დღის ინტერვალით და არ ჰქონდათ კლინიკური ნიშნებიდაავადებებს (ცხელება, შეშუპება, დაღლილობა) კლავენ სანიტარიულ სასაკლაოში. საკვებად ვარგისად გამოცხადებული ხორცი იგზავნება გასანეიტრალებლად დუღილის შესაბამისად მიმდინარე წესებისასაკლაოების ვეტერინარული გამოკვლევა და ხორცისა და ხორცპროდუქტების ვეტერინარული და სანიტარიული გამოკვლევა.

ტყავის დეზინფექცია ხდება ცხოველური წარმოშობის ნედლეულისა და მათი შესყიდვის, შენახვისა და გადამუშავების საწარმოების დეზინფექციის მოქმედი ინსტრუქციის შესაბამისად.

თავი, ძვლები და შინაგანი ორგანოებიგანადგურდა.

3.6. დისფუნქციური მეურნეობის დარჩენილი ცალფეხა ცხოველები, რომლებიც უარყოფითად რეაგირებდნენ ინფექციურ ანემიაზე RDP მეთოდით ტესტირებისას, კვლავ განიხილება ამ მეთოდით 30 დღის ინტერვალით, სანამ ჯგუფისთვის 2-ჯერ უარყოფითი შედეგი არ მიიღება.

სანამ ფერმა არ აღდგება ჯანმრთელობისთვის, ცხოველები, რომლებიც უარყოფითად რეაგირებენ ინფექციურ ანემიაზე ტესტირებისას, შეიძლება გამოიყენონ სამუშაოდ არახელსაყრელ ზონაში.

3.7. დედოფლებისგან მიღებულ ახალგაზრდა ცხოველებს, რომლებიც დადებითად რეაგირებენ სეროლოგიური ტესტირების დროს, ტესტირება ხდება 6 თვის ასაკში ინფექციურ ანემიაზე RDP-ში 2-ჯერ 30 დღის ინტერვალით. თუ 2-ჯერ ჩატარებული კვლევის შედეგები უარყოფითია, ის ჯანმრთელად ითვლება; ვინც საეჭვოდ რეაგირებს პირველ ან მეორე ტესტის დროს, კვლავ შემოწმდება 7-10 დღის შემდეგ. ცხოველები, რომლებმაც დადებითად და ორჯერ საეჭვო რეაქცია მოახდინეს, ექვემდებარებიან დაკვლას სანიტარიულ სასაკლაოში ამ ინსტრუქციის 3.5 პუნქტის შესაბამისად.

3.8. ბიოლოგიური ინდუსტრიის საწარმოებში კლინიკურად ჯანსაღი წარმოების ცხენები, რომლებიც უარყოფითად რეაგირებდნენ ინფექციურ ანემიაზე RDP-ში, კვლავ იყენებენ დონორად და ამავდროულად ისინი დამატებით ტესტირებას უკეთებენ ამ დაავადებას ჯგუფური ბიოასეის გამოყენებით. ჯგუფები არ უნდა აღემატებოდეს 15 ხელმძღვანელს.

3.9. შრატის ბიოლოგიური პროდუქტები და ნახევარფაბრიკატები, რომლებიც ხელმისაწვდომი იყო ბიოლოგიურ საწარმოში ინფექციური ანემიის დიაგნოზის დროს და მიღებული ამ დაავადების გამოჯანმრთელების პერიოდში, ნეიტრალიზებულია და იყიდება ძირითადი მე-5 ნაწილის „ა“ პუნქტის შესაბამისად. ბიოლოგიურ მრეწველობაში გამოყენებული ცხოველების შესყიდვის, შენახვისა და კვერცხების შეძენის ვეტერინარული წესები, დამტკიცებული სსრკ სოფლის მეურნეობის სამინისტროს მთავარი ვეტერინარული დირექტორატის მიერ 1982 წლის 17 აგვისტოს.

3.10. თავლების, მათ ირგვლივ მდებარე ტერიტორიის, აღკაზმულობის, მოვლის საშუალებების და ნაკელი ინფექციური ანემიის დადგენისას დეზინფექცია ხორციელდება ვეტერინარული დეზინფექციის, დეზინფექციის, დეზინფექციისა და დერატიზაციის მოქმედი ინსტრუქციის შესაბამისად.

3.11. შეზღუდვები ინფექციური ანემიისთვის არახელსაყრელი წერტილიდან მოხსნილია დადგენილი წესით ავადმყოფი ცხოველებისა და ცხოველების დაკვლის შემდეგ, რომლებიც დადებითად რეაგირებენ ტესტირების დროს RDP-ში, სეროლოგიური კვლევების 2-ჯერ უარყოფითი შედეგების მიღებით დარჩენილი 30 დღის ინტერვალით. ცალფეხა ცხოველების რაოდენობა წერტილში (სეროლოგიური ტესტების 3-ჯერ უარყოფითი შედეგები და ბიოლოგიური ინდუსტრიის საწარმოებში ჯგუფური ბიოანალიზის უარყოფითი შედეგები), ასევე საბოლოო აქტივობების განხორციელება.

* * *

ამ ინსტრუქციის დამტკიცებით ძალადაკარგულია 1955 წლის 6 მაისს სსრკ სოფლის მეურნეობის სამინისტროს ვეტერინარული მედიცინის მთავარი სამმართველოს მიერ დამტკიცებული „ინსტრუქცია ცხენების ინფექციური ანემიის წინააღმდეგ ღონისძიებების შესახებ“.

ასოციაცია ეხმარება ხე-ტყის რეალიზაციაში მომსახურების გაწევას: კონკურენტულ ფასებში მუდმივ რეჟიმში. შესანიშნავი ხარისხის ტყის პროდუქტები.

ცხენის ინფექციურ ანემიას (EIAN) ეწოდება ვირუსული დაავადებამონოუნგულატები, რომლებშიც ზიანდება სისხლმბადი ორგანოები, ვლინდება ანემიით, მუდმივი ან მორეციდივე ცხელებით, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დისფუნქციით და სიცხის შეტევების დროს ჰემორაგიული დიათეზის გაჩენით.

ცოტა ისტორია

ამ დაავადებას მრავალი სახელი აქვს - მალარიული ცხელება, ჭაობის ცხელება, მორეციდივე ცხელება და ა.შ.

თუმცა, INAN-ის გადამდებიობა დაამტკიცა მხოლოდ 1859 წელს ანგინიარდის მიერ, რომელმაც ავადმყოფი ცხენების სისხლი შეუშვა ჯანმრთელებში. და დაავადების ვირუსული ბუნება დაამტკიცეს ბალემ და კარემ 1904 წელს.

პოტუდინმა პირველმა აღწერა ინფექციური ანემია რუსეთში 1910 წელს.

INAN ყველაზე ფართოდ გავრცელდა პირველი და მეორე მსოფლიო ომების დროს.

პათოგენი INAN

გამომწვევი არის რნმ ვირუსი, ეკუთვნის მდ. Lentivirinae, ფამ. Retroviridae. ვირიონებს ყველაზე ხშირად აქვთ სფეროს ფორმა, ორმაგი წრიული გარსით, საშუალო დიამეტრი 90 - 140 ნმ. ვირუსს ავლენს ჰემაგლუტინაციის თვისებები.

ცხენის ინფექციური ანემიის მქონე პაციენტების სისხლში წარმოიქმნება პრეციპიტაციური, განეიტრალებელი, ანტიჰემაგლუტინატორული და კომპლემენტის დამამაგრებელი ანტისხეულები.

პათოგენის წინააღმდეგობა

მოკლევადიანი გაყინვა არ ცვლის მის აქტივობას. 0-დან მინუს 1ºС ტემპერატურაზე, პათოგენი INAN ორ წლამდე ცხოვრობს. საძოვრებზე და თივაზე ცოცხლობს 9 თვემდე, შვრიაში ზამთარ-შემოდგომის პერიოდში ვირუსი გრძელდება 8,5 თვემდე. ის კარგავს თავის ვირუსულ თვისებებს 58°C-მდე გაცხელებისას 1-2 საათის შემდეგ და ადუღებისას 1-2 წუთის შემდეგ. 2% გაუფერულება კლავს ვირუსს ჩამდინარე წყალში სამი დღის განმავლობაში. ვირუსი საკმაოდ არასტაბილურია მზის სხივების მიმართ - სხივებით 28°C-მდე გაცხელებისას ის ინაქტივირებულია 1-3 საათში.

დაავადების გავრცელება, წყაროები და გადაცემის გზები

ეს დაავადება გვხვდება მსოფლიოს უმეტეს ქვეყნებში. INAN-ის მიმართ მგრძნობიარენი არიან ცალფეხა ცხოველების წარმომადგენლები - ცხენები, ვირები, ჯორი. აღწერილია ადამიანის ავადმყოფობის რამდენიმე შემთხვევაც კი.

ინფექციის წყაროა ავადმყოფი ცხოველები. ვირუსი გამოიყოფა პროტეინის შემცველი ყველა სეკრეციით და ექსკრეტით - ნერწყვი, სისხლი და ა.შ. თუმცა ამ დაავადების გადაცემის ყველაზე გავრცელებული გზაა სისხლისმწოველი მწერები (კოღოები, ცხენის ბუზები, სისხლისმწოველი ბუზები). ამიტომ, ყველაზე ხშირად INAN-ის აფეთქებები ხდება წლის ცხელ პერიოდში, ტყეებში და ჭაობიან ადგილებში.

ქურებისთვის ეს დაავადება ხშირად ფატალურია.

ვირუსი ყველაზე ხშირად მწერის ნაკბენის შემდეგ ხვდება ცალფეხა ცხოველების სხეულში, შედის სისხლის უჯრედებში, იწყებს აქტიურ გამრავლებას. მისი უმაღლესი კონცენტრაცია მიიღწევა სისხლში და ძვლის ტვინში. ვირუსი ანადგურებს სისხლის წითელ უჯრედებს და სისხლში ჰემოგლობინის დონე მკვეთრად იკლებს, რაც ავადმყოფ ცხოველებში ანემიით ვლინდება. ჩამოყალიბებული ანტიგენების დიდი რაოდენობა იწვევს ანტისხეულების წარმოების გაზრდას.

სიმპტომები

საშუალოდ, ინკუბაციური პერიოდი 10-დან 30 დღემდეა, თუმცა შეიძლება იყოს 90 დღემდე. კურსი ყველაზე ხშირად ქრონიკულია, მაგრამ შეიძლება მოხდეს ჰიპერმწვავე, მწვავე და ქვემწვავე, ასევე ლატენტური.

ძირითადი დამახასიათებელი ნიშნებია ანემია, ცხელება, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევები, დაღლილობა და სისუსტე.

ჰიპერმწვავე შემთხვევებში ვითარდება ცხელება, ჰემორაგიული დიათეზი, ასფიქსია, გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა და ცხოველის სიკვდილი ხდება რამდენიმე საათიდან 1-დან 2 დღემდე.

მწვავე მიმდინარეობას ახასიათებს ცხელება, ქოშინი, ანემია, მუცლისა და კიდურების შეშუპება, არასტაბილური სიარული, დაღლილობა და ზოგჯერ სისხლიანი ფაღარათი. სიკვდილი ხდება მე-3-30 დღეს.

დაავადების ქვემწვავე და ქრონიკული მიმდინარეობისას კლინიკური ნიშნები უფრო ბუნდოვანია - აღინიშნება ცხელება და ანემიის შეტევები, რეციდივის პერიოდში - ნიშნები ისეთივეა, როგორიც მწვავე მიმდინარეობისას.

დიაგნოსტიკა და დიფერენციალური დიაგნოზი

ინფექციური ანემიის დიაგნოზი კეთდება კლინიკური ნიშნებისა და ლაბორატორიული ტესტების საფუძველზე. აუცილებელია განასხვავოთ INAN მსგავსისგან კლინიკური სურათიდაავადებები - ნუტალიოზი, პიროპლაზმოზი, ლეპტოსპიროზი, ტრიპანოსომიაზი, ინვაზიური დაავადებები.

პიროპლაზმოზი და ნუტალიოზი იშვიათად ვითარდება ქრონიკულად; შესაბამისი პათოგენები გვხვდება ერითროციტებში. გამომწვევი დაავადების გამომწვევი აგენტი გადაეცემა სქესობრივი გზით. ლეპტოსპიროზი გამოირიცხება ავადმყოფი ცხოველების შრატის შემოწმებით აგლუტინაციის რეაქციების გამო. ტრიპანოსომები გვხვდება პერიფერიულ სისხლში და ინვაზიური დაავადებები ადვილად შეიძლება გამოირიცხოს სკატოლოგიური კვლევების გამოყენებით.

ამ დაავადების წინააღმდეგ მკურნალობა არ არის შემუშავებული და ავადმყოფი ცხოველები ნადგურდებიან.

პრევენციისა და კონტროლის ღონისძიებები

პრევენციის ძირითადი მეთოდებია ცხენების გადაადგილების სათანადო ვეტერინარული კონტროლი, ვირუსის მატარებელში ეჭვმიტანილი ცხოველების იზოლაცია და გამოკვლევა. დაავადების ყველაზე საშიში გამავრცელებლები არიან დაავადების ლატენტური მიმდინარეობის მქონე ცხენები. ამ ცხენებს არ აქვთ კლინიკური ნიშნები. ამიტომ აუცილებელია ახლად ჩამოსული ცხოველების პროფილაქტიკური საკარანტინო და სეროლოგიური კვლევები.

თუ ვირუსის გადამტანი გამოვლინდა, ფერმა კარანტინირებულია. ტარდება კონტროლის ღონისძიებები - ხოცავენ ავადმყოფ ცხოველებს, უტარდება შენობების დეზინფექცია და ნაკელი. სამი თვის შემდეგ კარანტინი მოიხსნება ბოლო შემთხვევაავადმყოფი ცხენების გამოვლენა, დარჩენილი ცხენებისგან უარყოფითი სეროლოგიური ტესტების მიღების გათვალისწინებით (კვლევებს შორის ინტერვალი 30 დღეა).

ინფექციური ანემია - INAN (Anemia infectiosa equorum) არის ცალფეხა ცხოველის მწვავე და ქრონიკული დაავადება, გამოწვეული რნმ-ის შემცველი ვირუსით, ხასიათდება მუდმივი ან მორეციდივე ცხელებით, ჰემორაგიული დიათეზის სეპტიცემიური ფენომენებით, ანემიით პროცენტის შემცირებით. ჰემოგლობინი და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, დაჩქარებული დალექვა, გულის ფუნქციის დაქვეითება - სისხლძარღვთა სისტემა, სიმტკიცის დაკარგვა და ვირუსის გახანგრძლივება.

ისტორიული ცნობა. 1869 წელს საფრანგეთში დადასტურდა ამ დაავადების გადამდები. კარემ და ვალემ აღმოაჩინეს ინფექციური ანემიის გამომწვევი აგენტი 1904 წელს. რუსეთში დაავადება აღწერილი იქნა 1910 წელს. მ.პოტუდინი.

ინფექციური ანემია რეგისტრირებულია მსოფლიოს უმეტეს ქვეყნებში: ჩრდილოეთ და სამხრეთ აფრიკა, აშშ, აზია, ავსტრალია და ევროპის რამდენიმე ქვეყანა. სსრკ-ში ინფექციური ანემია საკმაოდ ხშირად აღინიშნებოდა 30-40-იან წლებში. ამჟამად დაავადება შედარებით იშვიათია.

ეკონომიკური ზიანი. ცხენის მრეწველობა იმ ქვეყნებში, სადაც ფიქსირდება ინფექციური ანემია, დიდ ეკონომიკურ ზარალს განიცდის. პირველადი ეპიდემიების დროს სიკვდილიანობა 20-დან 80%-მდე მერყეობს. განსაკუთრებით მაღალი ხარჯები იწევს დაავადების პრევენციისა და აღმოფხვრის საკმაოდ კომპლექსური ღონისძიებების გატარებისას.

დაავადების გამომწვევი აგენტია ვირუსი, ხშირად სფერული ფორმის 90-200 ნმ ზომის ამობურცული წვეტით, გვხვდება ავადმყოფი ცხოველების ყველა ორგანოსა და ქსოვილის სისხლში და აქვს ორმაგი წრიული გარსი.

ვირუსი სუსტად მდგრადია სიცხის მიმართ და 60°-ზე კარგავს ვირუსულობას ერთ საათში. დუღილი ანადგურებს მას 1-2 წუთში, მზის შუქი (20-28°) ანეიტრალებს 1-3 საათში. 0-2°C ტემპერატურაზე ვირუსი ნარჩუნდება ორ წლამდე. ნაკელის ბიოთერმული დამუშავებით, ის კვდება 30 დღის შემდეგ, შარდში და ნალექში რჩება 2,5 თვემდე. ოთახის პირობებში გამომშრალ სისხლში ვირუსი სიცოცხლისუნარიანია შვიდი თვის განმავლობაში. ნატრიუმის ჰიდროქსიდის 2%-იანი ხსნარი ანეიტრალებს ვირუსს 20 წუთის შემდეგ, კრეოლინის 3%-იანი ხსნარი - 30 წუთის შემდეგ; კირისგან მომზადებული 20%-იანი სუსპენზია, რომელიც შეიცავს 29,5%-იან აქტიურ ქლორს, ანეიტრალებს ვირუსს ჩამდინარე წყალში სამი დღის შემდეგ.

ეპიზოოტოლოგიური მონაცემები. ბუნებრივ პირობებში ინფექციური ანემია აზიანებს ყველა ასაკის ცხენს, ვირს და ჯორს. ქურებში დაავადება ხშირად სიკვდილით მთავრდება. ვირები უფრო მდგრადია ინფექციური ანემიის მიმართ, ვიდრე ცხენები: მათი დაავადება ქვემწვავე და ქრონიკულია.

ინფექციური აგენტის წყარო ავადმყოფი ცხენებია. განსაკუთრებით საშიშია ცხოველები დაავადების მწვავე კურსით და ქრონიკული დაავადებებით დაავადების გამწვავების პერიოდში, ვინაიდან ვირუსი ორგანიზმში ყველაზე მაღალი კონცენტრაციაა. ინფექციური აგენტის წყარო შეიძლება იყოს ასევე დაავადების ლატენტური ფორმების მქონე ცხენები, მათი ვირუსული გადატანა შეიძლება გაგრძელდეს 7-10 და 18 წლამდეც კი.

ავადმყოფი ცხენის სხეულიდან ვირუსი გარე გარემოში შედის ცილის შემცველი გამონადენითა და ექსკრეციებით: შარდი, განავალი, ცხვირის ლორწო, კონიუნქტივის სეკრეცია, რძე. საკვები, წყალი, ნაკელი და სხვა სუბსტრატები, რომლებიც დაბინძურებულია პაციენტების სეკრეციით, შეიძლება იყოს ინფექციური აგენტის გადაცემის ფაქტორები.

ვირუსი მგრძნობიარე ცხოველების სხეულში შედის კანის, ლორწოვანი გარსების და საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის მეშვეობით. შესაძლო ინფექცია შეჯვარების დროს. ინფექციის მასიური წყაროა სისხლის მწოველი მწერები, განსაკუთრებით ცხენის ბუზები, რომელთა ნერწყვი ინარჩუნებს ვირუსს 3-4 საათის განმავლობაში.

ინფექციური ანემია უფრო ხშირია ტყიან და ჭაობიან ადგილებში. აქ ის სტაციონარული ხდება და აქედან ვირუსის მატარებლებით გადაჰყავთ სხვა ზონებში. ორი ძირითადი ფაქტორი განაპირობებს ცხენების წინააღმდეგობის შემცირებას ინფექციური ანემიის მიმართ და ამ დაავადების გავრცელებას.

1. ტყიან და ჭაობიან ადგილებში, მცენარეები, რომლებიც ღარიბია კაროტინით და მინერალური მარილებით, იზრდება მჟავე, დაბალ ნიადაგებზე. ზაფხულშიც კი ცხენები არასაკმარის საკვებს იღებენ. ეს ყველაფერი იწვევს სხეულის წინააღმდეგობის შემცირებას.

2. მითითებულ ადგილებში ზაფხულში მრავლდება დიდი რაოდენობით სისხლისმწოველი მწერები (მიჯები), რომლებიც ავადმყოფი ცხოველებიდან ჯანმრთელ ცხოველებზე გადასცემენ ინფექციურ ანემიის ვირუსს. განუწყვეტლივ უტევს ცხენებს, ისინი იწვევენ ნერვული სისტემის ძლიერ გადაჭარბებულ სტიმულაციას და ამით მკვეთრად ასუსტებენ ორგანიზმის წინააღმდეგობას ინფექციური დაავადებების მიმართ.

მიუხედავად იმისა, რომ ცხენებში ინფექციური ანემია შესაძლებელია მთელი წლის განმავლობაში, დაავადების სპორადული შემთხვევები ჩვეულებრივ ხდება ზამთარში და გაზაფხულზე. ზოგჯერ ისინი პირდაპირი ინფექციის შედეგია, მაგრამ უფრო ხშირად ეს არის დაავადების ქრონიკული ან ლატენტური მიმდინარეობის გამწვავება, გამოწვეული ცუდი საცხოვრებელი პირობებით ან ცხენების უწყვეტი გამოყენებით.

მწერების მასიური ზაფხული (ივლისი-აგვისტო) განსაზღვრავს ინფექციური ანემიის ზაფხულ-შემოდგომის სეზონურობას, რომელიც ცხენებს შორის უფრო ხშირად გვხვდება საძოვრებზე, მაგრამ ხანდახან თავლაში შეზღუდული და თითქმის ერთდროულად გამოვლენილი ეპიდემიების სახით გარკვეულ ადგილებში. ცხენების მასიური დაავადება შეიმჩნევა ძირითადად წლების განმავლობაში ცხელი და მშრალი ზაფხულით, როდესაც მტკივნეული მწერები უხვად მრავლდებიან.

ენზოოტიური ინფექციური ანემია გრძელდება 3-5 თვე. დასაწყისში გამოვლენილია დაავადების მწვავე და ჰიპერმწვავე კურსის მქონე ცხოველები. შემდგომში ისინი იწყებენ ქრონიკული კურსის და ლატენტური ფორმების შეძენას. საკარანტინო ზომების შეუსრულებლობა, ისევე როგორც ვირუსის ფარული მატარებლების იდენტიფიცირების სირთულეები ცხენების დიდი პარტიების ერთი ზონიდან მეორეში გადატანისას, იწვევს დაავადების ეპიზოოტიურ გავრცელებას.

მუდმივად არახელსაყრელ პუნქტებში, თუ იქ ცხენებს სხვა ფერმებიდან არ მიიღებენ, 1-2 წლის შემდეგ აშკარა დაავადების შემთხვევები არ შეინიშნება. ცხენები ხდებიან იმუნური და, უმეტესწილად, ვირუსის მატარებლები ხდებიან (არასტერილური იმუნიტეტი).

პათოგენეზი. ვირუსი მგრძნობიარე ცხოველების სხეულში ხვდება სისხლში ძირითადად პარენტერალურად. ვირუსი ყველა ორგანოსა და ქსოვილში შედის სისხლის მიმოქცევის გზით და განსაკუთრებით ინტენსიურად მრავლდება ძვლის ტვინში და სისხლში.

ვირუსის მიერ ცხოველის ორგანიზმში ნერვული რეცეპტორების გაღიზიანების შედეგად ხდება დამცავი მექანიზმების რეფლექსური გააქტიურება.

სხეული რეაგირებს ცხელებით და რეტიკულოენდოთელური სისტემის უჯრედების გაზრდილი ფაგოციტური აქტივობით. ვირუსით დატვირთული სისხლის წითელი უჯრედები შეიწოვება REC უჯრედების მიერ, მაგრამ ვირუსი არ ნადგურდება.

დაავადების მთავარი სიმპტომი, ანემია, ვლინდება ერითროპოეზის დათრგუნვის, აგრეთვე ვირუსისადმი დაქვემდებარებული სისხლის წითელი უჯრედების ლიზისის გამო და ფაგირებული RPE უჯრედების მიერ. ამავდროულად, ინფექციური ანემიის მწვავე მიმდინარეობისას უჯრედების ერითრობლასტური ჯგუფი მცირდება 40-დან 4,6%-მდე, ხოლო ჰისტიოციტური ჯგუფი, რომლის უჯრედები მაკროფაგები ხდებიან, შთანთქავენ სისხლის წითელ უჯრედებს, იზრდება 3-დან 40%-მდე.

რაც შეეხება ერითროპოეზის დათრგუნვას, ეს პროცესი შეიძლება აიხსნას ორგანიზმში ციანოკობოლამინის (ვიტამინი B12) ნაკლებობით, რომლის გარეშეც შეუძლებელია ჰემატოპოეზის ნორმალური პროცესი.

ინფექციური ანემიის ვირუსი იწვევს სხეულის რეტიკულოენდოთელური სისტემის ძლიერ გაღიზიანებას. ამის შედეგია RES უჯრედების ინტენსიური რეპროდუქცია და დაგროვება არა მხოლოდ ელენთაში, არამედ ღვიძლში, თირკმელებში და სხვა ორგანოებში. როგორც ცნობილია, ძველი სისხლის წითელი უჯრედები ნადგურდება ელენთაში, ხოლო სისხლის წითელი უჯრედების რკინის შემცველი პიგმენტი, ჰემოსიდერინი, ბრუნდება წითელ ძვლის ტვინში გადასამუშავებლად. ინფექციური ანემიის დროს ელენთა, სადაც ლიმფოიდური ქსოვილი სწრაფად მრავლდება, თანდათან წყვეტს მკვდარი სისხლის წითელი უჯრედების დამუშავებას. კომპენსატორულად სხვა ორგანოები იღებენ ამ ფუნქციას: ღვიძლი, თირკმელები, ფილტვები, RES უჯრედები, რომლებშიც დიდი რაოდენობით დეპონირდება ჰემოსიდერინი. ავადმყოფი ცხოველის ორგანიზმში ხდება რკინის ციკლის დარღვევა.

ქსოვილებში ჟანგბადის ნაკლებობა (ანემიის შედეგი) იწვევს ორგანოებში დეგენერაციულ და ნეკრობიოტიკურ პროცესებს. განსაკუთრებით ზიანდება გული და ღვიძლი. ამ პროცესის დამცავი მხარეა ლიმფოიდური რეაქცია. ფაქტია, რომ ლიმფოიდური უჯრედები სწორედ ის სამშენებლო მასალაა, რომელსაც სხეული იყენებს ქსოვილის დაზიანებული მთლიანობის აღსადგენად. თუმცა, გადაჭარბებული „დაცვა“, მაგალითად, ღვიძლში, საპირისპირო შედეგამდე მივყავართ. ლიმფოიდური უჯრედების მასიური დაგროვება კაპილარების სანათურში და მათ ირგვლივ იწვევს ორგანოში კვების დარღვევას. ამას თან ახლავს შემდგომი მეტაბოლური დარღვევები და ორგანიზმის ინტოქსიკაცია ნივთიერებებით, რომლებსაც ჩვეულებრივ ღვიძლი ანეიტრალებს.

ვირუსის ტოქსიკური მოქმედება იწვევს სისხლში ზოგიერთი სისხლის წითელი უჯრედის ჰემოლიზს, რაც მნიშვნელოვან გავლენას არ ახდენს სისხლის წითელი უჯრედების საერთო რაოდენობის შემცირებაზე. ანემიის მქონე ცხენებში მძიმე სიყვითლის არარსებობა და სისხლში ბილირუბინის რაოდენობის უმნიშვნელო მატება მიუთითებს ჰემოლიზურ ანემიაზე.

სხეულის რეაქტიულობის მდგომარეობა მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს დაავადების ბუნებასა და მის შედეგზე. 6-დან 10 წლამდე ასაკის ცხენებში, ნერვული სისტემარომლებიც შედარებით ძლიერია, ხასიათდება ყველაზე დაბალი სიკვდილიანობა და ყველაზე დიდი პროცენტიდაავადების წაშლილი ფორმები. ამ ასაკზე უმცროსი და უფროსი ასაკის ცხენებში ინფექციური ანემიით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი შედარებით მაღალია.

გაზრდილი ვირემია იწვევს ცხელების შეტევას.

დაავადების კურსი და სიმპტომები. ინფექციური ანემიის ინკუბაციური პერიოდი საშუალოდ 10-30 დღეა. ზოგიერთ შემთხვევაში, ინკუბაცია შეიძლება შემცირდეს 5 დღემდე და გაგრძელდეს 3 თვემდე.

დაავადების ძირითადი ნიშნებია: ცხელება, ცხენის სისუსტე და დაღლილობა, გულის დარღვევები და სისხლის სურათის ცვლილება. ყველა ამ ნიშნის გამოვლენის ხარისხიდან და პროცესის განვითარების სისწრაფიდან გამომდინარე, განასხვავებენ დაავადების ჰიპერმწვავე, მწვავე, ქვემწვავე, ქრონიკულ და ლატენტურ მიმდინარეობას.

დაავადების ჰიპერმწვავე მიმდინარეობაახასიათებს ცხელება, გასტროენტერიტი (ჰემორაგიული), გულის სისუსტე, ასფიქსია. ცხოველის ზოგადი მდგომარეობა მძიმეა, ის გაჭირვებით მოძრაობს, ზოგჯერ უკანა დამბლაც შეინიშნება. ცხენის სიკვდილი ხდება რამდენიმე საათში ან 1-2 დღის შემდეგ. ამ შემთხვევებში დაავადება ხშირად აირია მოწამვლასთან ან ჯილეხთან.

დაავადების მწვავე კურსითან ახლავს ცხოველის სხეულის ტემპერატურის სწრაფი მატება 40-41° და ზემოთ. არის დეპრესია, მაგრამ ასევე არის მცირე მღელვარება (ეიფორია). აღინიშნება ცხვირისა და პირის კონიუნქტივისა და ლორწოვანი გარსის ჰიპერემია. როგორც წესი, სასუნთქ სისტემაში ცვლილებები არ არის. გულის აქტივობის შესუსტება თანდათან იზრდება. დაავადების დასასრულს პულსი წუთში 100-მდე ან მეტამდე იზრდება და ხდება შეფერხებები. გახშირებულია გულისცემა.

ხშირად ავადმყოფ ცხენს აქვს კოლიკა, უჩნდება ფაღარათი, სისხლითაც კი შერეული, ზოგჯერ კი ცხვირიდან სისხლდენა. მიუხედავად მუდმივი მადისა, ცხენებს სწრაფად უვითარდებათ დაღლილობა.

დაავადების პროგრესირებასთან ერთად თვალების, ცხვირის, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსები და კვერნასა და საშოში ხდება ფერმკრთალი, შეშუპებული, ცხიმიანი და მათზე ხშირად ჩნდება მრავლობითი სისხლჩაქცევები. განსაკუთრებით დამახასიათებელია სისხლჩაქცევები მესამე ქუთუთოზე და ენის ფრნულის მახლობლად ლორწოვან გარსზე.
გულის აქტივობის შესუსტება იწვევს ცხენების შეგუბებით შეშუპებას მუცელში, წინაგულსა და კიდურებში. ავადმყოფი ცხენები დგანან დაბლა დახრილი თავებით. მოძრაობისას ჩნდება ძლიერი ქოშინი და პალპიტაცია, სიარული კი არასტაბილური ხდება.

დაავადების მწვავე მიმდინარეობას ახასიათებს სწრაფად განვითარებადი ანემია.

სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა მკვეთრად მცირდება 2-3 და 1 მილიონამდეც კი. 1 მმ³-ზე სისხლი ხდება წყლიანი და კარგად არ შედედება. ჰემოგლობინის რაოდენობა მცირდება 20-30%-მდე, დაჩქარებულია ერითროციტების დალექვის რეაქცია (ERS): 70-80 გაყოფა პირველ 15 წუთში. არტერიული წნევადაქვეითებული.

სხეულის ტემპერატურა რჩება მაღალი მთელი დაავადების განმავლობაში და მხოლოდ ზოგიერთ დღეს ეცემა ნორმასთან ახლოს. მწვავე ანემიის ხანგრძლივობაა 3-დან 15 დღემდე, მაგრამ ზოგჯერ თვეში.

ქვემწვავე კურსიყველაზე ხშირად ინფექციური ანემიით ეს არის ცხენების მწვავე დაავადების გაგრძელება, მაგრამ ის შეიძლება დამოუკიდებლადაც მოხდეს. დაავადების ქვემწვავე მიმდინარეობა გრძელდება 2-3 თვე, რომლის დროსაც ცხელება ენაცვლება პერიოდებს, როდესაც სხეულის ტემპერატურა ნორმალურად უბრუნდება (რემისია). აღინიშნება 10-მდე შეტევა, რომელიც გრძელდება 3-5 დღე. რემისიები გრძელდება 4-15 დღე.

რეციდივის პერიოდში პაციენტები განიცდიან არსებითად იგივე სიმპტომებს, რაც დაავადების მწვავე მიმდინარეობისას. რემისიის დროს ეს ნიშნები თანდათან ქრება და მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება ხდება ზოგადი მდგომარეობაავადმყოფი. უფრო მეტიც, რაც უფრო ხშირად და ხანგრძლივდება ცხელების შეტევები, მით უფრო სწრაფად ქრება ორგანიზმის დაცვა და ხდება სიკვდილი. რეციდივების დროს სისხლის ანალიზები იგივე შედეგებს იძლევა, რაც დაავადების მწვავე მიმდინარეობისას.

ქრონიკული კურსიდაავადება შეიძლება მოხდეს დამოუკიდებლად, მაგრამ ყველაზე ხშირად ეს არის ქვემწვავე კურსის გაგრძელება. ამავდროულად, ცხელების შეტევები ნაკლებად ხშირია და ხანმოკლეა. სხეულის ტემპერატურა იზრდება 40-41°-მდე, მაგრამ ზოგჯერ მხოლოდ ოდნავ. ავადმყოფ ცხენებში დაავადების რეციდივის პერიოდში, სწრაფი დაღლილობა, ქოშინი, პალპიტაცია, ოფლიანობა, კუნთების ტრემორი. სისხლის ტესტი ავლენს შემდეგ ცვლილებებს: სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა მცირდება 1-2 მილიონით, ROE დაჩქარებულია - 60-65 გაყოფა პირველ 15 წუთში.

ცხენის ინფექციური ანემიის ქრონიკული მიმდინარეობა ხასიათდება სხეულის ტემპერატურის ხანმოკლე მატებით. დაავადების რეციდივების ხანგრძლივობაა 1-3 დღე, რემისიის ხანგრძლივობა 2-3 კვირა, მაგრამ ზოგჯერ რამდენიმე თვე. კარგი კვებით და ნორმალური მოპყრობით, ქრონიკული ანემიის მქონე ცხენებს შეუძლიათ მრავალი წლის განმავლობაში იცხოვრონ და იმუშაონ. რა თქმა უნდა, ასეთი ცხენები, იმის გამო, რომ ისინი ვირუსის მატარებლები არიან, შეიძლება გამოყენებულ იქნას მხოლოდ სპეციალურ, უსაფრთხოდ იზოლირებულ ფერმებში, ათავისუფლებს მათ მუშაობას ავადმყოფობის შეტევის დროს.

ფარული ნაკადიდაავადება შეინიშნება რეზისტენტულ ცხენებში და ხასიათდება სხეულის ტემპერატურის ერთჯერადი მატებით ხანგრძლივი პერიოდებიდრო (რამდენიმე თვე). ასეთი ცხენები გარეგნულად ჯანმრთელები არიან, მაგრამ არიან ვირუსის მატარებლები და ეს გარემოება განაპირობებს დამოკიდებულებას მათ მიმართ, როგორც ინფექციური აგენტების საშიში წყაროების მიმართ.

პათოლოგიური და ჰისტოლოგიური ცვლილებები. მწვავე ან ქვემწვავე ანემიით დაღუპული ცხოველების გვამების გაკვეთისას ვლინდება სეფსისის სურათი. საყურადღებოა მრავლობითი წერტილოვანი, ლაქოვანი და ზოლიანი სისხლჩაქცევების არსებობა სეროზულ და ლორწოვან გარსებზე, აგრეთვე პარენქიმულ ორგანოებში. თვალების, ცხვირის, პირის ღრუს და კანქვეშა ქსოვილის ლორწოვანი გარსები ფერმკრთალია, ზოგჯერ აქვს იქტერული ელფერი. ლიმფური კვანძები გადიდებულია და ჰიპერემიულია, განსაკუთრებით პორტალური და ელენთა.

ინფექციური ანემიის მწვავე მიმდინარეობისას ელენთა გადიდებულია 2-3-ჯერ, მუქი წითელი შეფერილობის, აქვს ფხვიერი კონსისტენცია, ამოჭრილი ზედაპირი კი მუწუკია. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას ელენთაც გარკვეულწილად გადიდებული და მარცვლოვანია. განყოფილებაში ნაჩვენებია მონაცრისფრო-თეთრი სიმაღლეები (საგო).

მწვავე ანემიის დროს ღვიძლი გადიდებულია, მისი კიდეები მომრგვალებულია. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას ნორმალური ზომისაა, ზოგჯერ ატროფირებულია და მკაფიოდ გამოხატულია ლობულაცია. თუ ცხენი მოკვდა დაავადების გამწვავების შედეგად, ღვიძლი შესაძლოა ძლიერ გადიდდეს და მონაკვეთზე ჰქონდეს მუსკატის ნიმუში (ლობულების პერიფერია ნაცრისფერი ყვითელია, ცენტრი წითელ-ყავისფერი). გული გადიდებულია მოცულობით, სისხლჩაქცევები ვლინდება ეპიკარდიუმის და ენდოკარდიუმის ქვეშ. გულის კუნთი ხშირად გაჟღენთილია ნაცრისფერი ლაქებით. თირკმელები მოცულობით გადიდებულია, ფიბროზული კაფსულის ქვეშ და ჭრილში აღმოჩენილია მრავლობითი სისხლჩაქცევები.

IN კუჭ-ნაწლავისტრაქტში, გამოვლენილია სისხლჩაქცევები, როგორც ლორწოვან გარსზე, ასევე სეროზულ საფარქვეშ.

ინფექციური ანემიის ქრონიკული მიმდინარეობისას სისხლჩაქცევები ნაკლებად გამოხატულია, მაგრამ შეინიშნება დაავადების გაჭიანურებული მიმდინარეობისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები, როგორიცაა ნაწიბურები გულზე, ფილტვების გამკვრივება (გამკვრივება), თეთრი ფოლიკულების მკვეთრად წამოწევა და გრანულაცია ელენთაში. , სისხლის შედედება სხვადასხვა ჭურჭელში.

დაავადების განმეორებითი შეტევის შედეგად დაღუპული ცხენების ცხედრების გაკვეთისას, ხშირად გვხვდება სისხლჩაქცევები მიოკარდიუმში ნაწიბურებთან ერთად, რაც მიუთითებს დაავადების წინა შეტევებზე.

ჰისტოლოგიური გამოკვლევის დროს ცვლილებები აღმოჩენილია ყველა პარენქიმულ ორგანოსა და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.

ფილტვებში შეინიშნება ალვეოლური ძგიდის გასქელება, მათი ინფილტრაცია ლიმფოიდური უჯრედებით, მონოციტებით და ჰემოსიდერინის დეპონირება მათ ციტოპლაზმაში.

მწვავე მიოკარდიუმში არის სისხლჩაქცევები, ინფილტრატი ლიმფოიდური უჯრედებით, მონოციტებით და ჰისტიოციტებით. ქრონიკული მიმდინარეობისას, გარდა ამ უჯრედების დაგროვებისა, არის ფიბრობლასტების პროლიფერაციის უბნები და შემაერთებელი ქსოვილის ნაწიბურების წარმოქმნა.

ღვიძლში შეინიშნება დისტროფიული პროცესები, ხოლო ღვიძლის უჯრედებში ხდება კუპფერის უჯრედების და ინტერსტიციული ქსოვილის უჯრედების პროლიფერაცია. ამ ცვლილებების გამოვლენის ხარისხი სხვადასხვა შემთხვევაში არ არის იგივე: ზოგიერთ შემთხვევაში, ღვიძლის უჯრედებში არ არის დეგენერაციული პროცესები, მხოლოდ კუპფერის უჯრედების ერთგვაროვანი პროლიფერაცია და ღვიძლის კაპილარების შევსება ლიმფოიდური უჯრედებით, ჰისტიოციტებით და მონოციტებით. მათ ციტოპლაზმაში გამოხატულია დაშლილი სისხლის წითელი უჯრედების ნაშთები და რკინის შემცველი პიგმენტი, სხვებში - ხდება რეტიკულოჰისტიოციტური სისტემის უჯრედების ბუდობრივი პროლიფერაცია და მათში ჰემოსიდერინის დეპონირება, მესამე, გარდა უჯრედების გამრავლებისა. რეტიკულოჰისტიოციტური სისტემა და მათში ჰემოსიდერინის დეპონირება, ღვიძლის უჯრედებში შეინიშნება მნიშვნელოვანი დისტროფიული ცვლილებები, მათი ნეკროზული დაშლა, რაც უფრო გამოხატულია ცენტრალური ვენების ირგვლივ.

თირკმელებში, სისხლჩაქცევების გარდა, გვხვდება ლიმფოიდური უჯრედებითა და ჰისტიოციტებით ინფილტრაცია.

ელენთაში დაავადების მწვავე მიმდინარეობისას თავდაპირველად შეინიშნება ერითროციტების მნიშვნელოვანი დაგროვება, ხოლო შემდგომ პერიოდში წითელი რბილობის შეცვლა ლიმფოიდური უჯრედებით (ელენთა ლიმფოციტოზი), მასში ჰემოსიდერინის დაქვეითება მის სრულ გაქრობამდე. .

თავის ტვინში სისხლძარღვების ირგვლივ არის მრგვალი ბირთვული უჯრედების მტევნის მსგავსი მტევანი.

დიაგნოსტიკაინფექციური ანემიის დიაგნოზი კეთდება მონაცემთა ნაკრების ანალიზის საფუძველზე. მხედველობაში მიიღება დაავადების ეპიზოოტოლოგიური თავისებურებები, კლინიკური და ჰემატოლოგიური კვლევების შედეგები, პათოლოგიური და ჰისტოლოგიური ცვლილებები.

თუ შინამეურნეობაში დადგინდა ინფექციური ანემია, დაავადების შემდგომი ინდივიდუალური დიაგნოზი ეფუძნება კლინიკურ და ჰემატოლოგიურ კვლევებს. ეპიზოოტოლოგიური მონაცემები გროვდება უშუალოდ ფერმაში. ამავდროულად, გათვალისწინებულია დაავადების ხანგრძლივობა, დაავადების ბუნება, ინფექციური აგენტის შეყვანის გზები, ცხენების ავადობისა და სიკვდილიანობის დინამიკა წინა რამდენიმე წლის განმავლობაში.

მხედველობაში მიიღება, რომ ინფექციური ანემიის მასიური აფეთქებები ფიქსირდება ექსკლუზიურად ზაფხულში და შემოდგომაზე (ივლისი-სექტემბერი), ხოლო სპორადული შემთხვევები - წლის ნებისმიერ დროს. ყველა ასაკის ცხენები ავადდებიან.

კლინიკური გამოკვლევა ითვალისწინებს დაავადების მიმდინარეობის განსხვავებებს, მორეციდივე ტიპის ცხელებას ქვემწვავე და ქრონიკულ ანემიაში, სისხლჩაქცევებს ლორწოვან გარსებზე, დაღლილობას ნორმალური მადით, დუნდულოების არასტაბილურობასა და შეშუპებას. ავადმყოფ ცხენებში გაიზარდა გულის აგზნებადობა, რაც განისაზღვრება ფუნქციური ტესტით: სირბილი 50 მ, პულსის დათვლა ყოველ 5 წამში 0,5 წუთის განმავლობაში. ანემიით დაავადებულ ცხენში დათვლის პირველი ციფრის ბოლო ციფრზე გაყოფის შედეგი უნდა იყოს 2,5-3.

INAN-ზე სეროლოგიური კვლევისთვის შემუშავებულია RSC, RDP, RIF, RTGA, ELISA და PCR. თუმცა, RDP-მ პრაქტიკული გამოყენება იპოვა ვეტერინარულ ლაბორატორიებში, რომელთა დახმარებით ხდება მწვავე, ქრონიკული და ლატენტური დაავადების მქონე ცხენების იდენტიფიცირება. RDP რეაქცია აღმოაჩენს ვირუსის მატარებლებს დაავადებიდან 4-5 წლის შემდეგაც კი.

ავადმყოფი ცხენების ჰემატოლოგიური კვლევები მოიცავს: ჰემოგლობინის ოდენობის განსაზღვრას, ერითროციტების და ლეიკოციტების რაოდენობის დათვლას, ROE, სისხლის ლეიკოციტების ფორმულის განსაზღვრას. სისხლის ანალიზები ტარდება ყოველ სამ დღეში ფებრილური შეტევების დროს და ათ დღეში ერთხელ მაინც რემისიის პერიოდში.

ია.ე.კოლიაკოვის (1945) მიხედვით, ერითროციტების დალექვა ცხენის დამაკმაყოფილებელი სიმსუქნით პირველ 15 წუთში 70 ან მეტი განყოფილებით ერითროციტების სვეტის შემცირებით დალექვის შემდეგ ერთი საათის შემდეგ 80 ან მეტ განყოფილებამდე. დიდი ალბათობით ასოცირდება ცხენის დაავადებასთან ინფექციური ანემიით, გამონაკლისია სხვა დაავადებები.

ლეიკოციტების ფორმულის გაანალიზებისას გასათვალისწინებელია, რომ 4-6 თვემდე ასაკის ჯანმრთელ ფუტკრებში ზოგჯერ შეიძლება შეინიშნოს ლიმფოციტების გაზრდილი პროცენტი (60%-მდე).

ინფექციური ანემიის დიაგნოსტიკის დამატებით მეთოდს წარმოადგენს ძვლის ტვინის პუნქციის შესწავლა დაავადების დინამიკაში. ყველაზე დამახასიათებელი ცვლილებები ვლინდება ცხელების დროს: უჯრედების ერითრობლასტური ჯგუფის მკვეთრი დაქვეითება და ჰისტიოციტურ-მონოციტური ჯგუფის უჯრედების რაოდენობის ზრდა. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას ხანგრძლივი რემისიის პერიოდში ძვლის ტვინის უჯრედების მდგომარეობა არ განსხვავდება ჯანმრთელი ცხენებისგან.

დიფერენციალური დიაგნოზი. ინფექციური ანემიის დიაგნოსტიკისას საჭიროა გამოირიცხოს მსგავსი კლინიკური მიმდინარეობის მქონე დაავადებები - პიროპლაზმოზი, ნუტალიოზი, ტრიპონოზი (შემთხვევითი დაავადება, სუაურუსი), გრიპი. პიროპლაზმოზი სეზონურობით ხასიათდება: აპრილი-მაისი ან აგვისტო-სექტემბერი. დაავადება მწვავეა; სისხლის გამოკვლევისას აღმოჩენილია პიროპლაზმები. ნუტალიოზით, პაციენტების მაქსიმალური რაოდენობა ივნისში ხდება; კურსი არის მწვავე და ქვემწვავე. ნუტალიუმი სისხლში გვხვდება. ჰემოსპორიდიოზის მქონე ცხენებში შეინიშნება ლორწოვანი გარსის მკვეთრი სიყვითლე, რომელიც მდგრადია; ინფექციური ანემიის დროს ის არ არის. ჰემოსპორიდიოზის დროს პირველივე დღეებიდან აღინიშნება სუნთქვის მკვეთრი მატება - ქოშინი (ფილტვის შეშუპება); ინფექციური ანემიის მქონე პაციენტებში, როგორც წესი, არ არის განსაკუთრებული გადახრები სასუნთქ სისტემაში ნორმიდან. და ბოლოს, ჰემოსპორიდიოზის დროს ფუტკრის დაავადება ლატენტურია, ხოლო ინფექციური ანემიის დროს ის მძიმეა, რომელსაც თან ახლავს მაღალი სიკვდილიანობა.

ლეპტოსპიროზი გამოირიცხება პაციენტების სისხლის შრატის კვლევის საფუძველზე მიკროაგლუტინაციის და ლიზის რეაქციის, შარდში ლეიკოციტოზისა და ლეპტოსპირის არარსებობის გამო. ახასიათებს დაავადების სწრაფი გავრცელება თავლაში, მაგრამ მიმდინარეობს დადებითად. ჰელმინთური ანემიით გამოწვეული, მაგალითად, ფუტკრის პარასკარიაზით, ჩვეულებრივ არ არის ცხელება. სკატოლოგიური კვლევა საშუალებას გვაძლევს გავარკვიოთ ტანჯვის მიზეზი.

განსაკუთრებით რთულ შემთხვევებში, როდესაც არ არის საკმარისი მონაცემები, ინფექციური ანემიის დიაგნოზი დგება ბიოლოგიური ტესტის გამოყენებით. ამ მიზნით გამოიყენება 6 თვეზე მეტი ხნის 2-3 ძირი. მათ წინასწარ უტარდებათ გამოკვლევა ერთი თვის განმავლობაში (სხეულის ტემპერატურის გაზომვა, ჰემატოლოგიური და სკატოლოგიური კვლევები), გამორიცხულია ნუტალიოზი, პიროპლაზმოზი, გლანდები, პარატიფოიდები, ბრუცელოზი. შემდეგ ფუტკრებს კანქვეშ შეჰყავთ 100 მლ გაფილტრული შრატი ცხენებიდან, რომლებსაც აქვთ ინფექციური ანემია. Თუ არა დამახასიათებელი ნიშნებიდაავადების, foals გამოკვლეული სამი თვის განმავლობაში. ბიოანალიზი დადებითად ითვლება, თუ ექსპერიმენტულ ფუტკრებს აქვთ კლინიკური ინფექციური ანემიისთვის დამახასიათებელი ჰემატოლოგიური და პათოჰისტოლოგიური მაჩვენებლები. თუ კვლევის შედეგები გაურკვეველია, რეკომენდირებულია გადასასვლელის ჩატარება ერთ ფუტკარზე. შემდეგ სწავლა გრძელდება კიდევ 1,5-2 თვე.

მკურნალობაცხენის ინფექციური ანემიის მქონე პაციენტებში არ არის განვითარებული, რადგან ის თითქმის ყოველთვის არაეფექტური იყო იმ გაგებით, რომ არცერთ წამალს არ შეეძლო ორგანიზმის ვირუსისგან სტერილიზაცია. სპეციალურ მეურნეობებში (ანემო-ფერმები), კარგი მოვლის, კვების და სათანადო გამოყენების შემთხვევაში, ქრონიკულად და ლატენტურად დაავადებული ცხენები შეიძლება დარჩეს პროდუქტიული რამდენიმე წლის განმავლობაში. დაავადების რეციდივების დროს ისინი თავისუფლდებიან სამუშაოდან. დაავადების რეციდივის შემდეგ ძალებს აღადგენს, ცხენები თანდათან იწევენ მუშაობაში. ამჟამად ჩვენს ქვეყანაში ანემონების მეურნეობები არ არსებობს.

იმუნიტეტი. INAN-ით იმუნიტეტი არის არასტერილური (პრემუნცია). ცხენების სისხლში აღმოჩენილია კომპლემენტის ფიქსაცია, ვირუსის განეიტრალება და გამომწვევი ანტისხეულები. ვირუსს აქვს რამდენიმე გლიკოპროტეინის და პოლიპეპტიდური ანტიგენი. შიდა, R-24, აღმოჩენილია RSK, RID და RIF. INAN-ის საწინააღმდეგო ვაქცინა საფრანგეთში დამზადდა.

პრევენციისა და კონტროლის ღონისძიებებიეფუძნება ვირუსის ჯანსაღ ფერმებში შეყვანის დროულ დიაგნოზს და პრევენციას და ტარდება სსრკ სოფლის მეურნეობის სამინისტროს ვეტერინარული მედიცინის მთავარი სამმართველოს მიერ დამტკიცებული ცხენების ინფექციური ანემიის პრევენციისა და აღმოფხვრის ღონისძიებების შესახებ ინსტრუქციის შესაბამისად. 1982 წლის 20 დეკემბერს.

ღონისძიებები ცხენის ინფექციური ანემიის პროფილაქტიკისთვის ერთ ჩლიქიან ცხოველებში.

• ფერმებში ცალფეხა ცხოველით შენახვა უნდა მოხდეს ცხენების ინფექციური ანემიისგან თავისუფალი წერტილებიდან.
• დაავადების გავრცელების პრევენციის მიზნით, ცალფეხა ცხოველებს ექვემდებარება ტესტირება ინფექციურ ანემიაზე დიფუზური ნალექის მეთოდით (DIP). ცხოველებზე კვლევა ტარდება:
  • როდესაც ისინი ამოღებულია მეურნეობიდან მეცხოველეობისა და გამოყენების მიზნით (გადაზიდვამდე არაუმეტეს 30 დღით ადრე);
  • ფერმაში შესვლისას (კარანტინის პერიოდში). ცხენები, რომლებიც შედიან ბიოლოგიურ ინდუსტრიულ საწარმოებში დონორებად ან ფერმებში სისხლის შრატისა და კუჭის წვენის მისაღებად, გამოკვლეულია 2-ჯერ 30 დღის ინტერვალით, შემდეგ წელიწადში 2-ჯერ: გაზაფხულზე დაწყებამდე და შემოდგომაზე ზაფხულის დასრულების შემდეგ. სისხლის მწოველი მწერები;
  • კვამლების გამოყენებისას კუმის მოსაპოვებლად - მათ რძვამდე ჩასვლამდე.
• ვეტერინარი სპეციალისტები და ფერმის მენეჯერები, თუ ცხოველებს ეჭვობენ ინფექციურ ანემიაში, იღებენ ზომებს მათ იზოლირებისთვის და დიაგნოზის დასაზუსტებლად. ბიოლოგიური ინდუსტრიის საწარმოები წყვეტენ იმუნიზაციას და სისხლის მიღებას ცხენების წარმოებიდან.

ცხენის ინფექციური ანემიის დიაგნოზის დადგენისას რეგიონის გუბერნატორის ბრძანებულებით მეურნეობა (სტაბი, მეურნეობა, განყოფილება, ბიოლოგიური საწარმო, დასახლება) ცხადდება ამ დაავადებით უმოქმედოდ და მასზე დაწესებულია შეზღუდვები.

შეზღუდვების პირობების მიხედვით, აკრძალულია:

• ფერმის ტერიტორიაზე და მის ფარგლებს გარეთ ცალფეხა ცხოველების შეყვანა;
• მგრძნობიარე ცხოველების გადაჯგუფება ამ მეურნეობის მომსახურე მთავარი (უფროსი) ვეტერინარის ცოდნის გარეშე;
• ცხენებისგან მიღებული შრატის პრეპარატების გაყიდვა ინფექციური ანემიის ვირუსისგან მათი დეზინფექციის გარეშე.

დისფუნქციური მეურნეობიდან ცხენების, ვირების, ჯორებისა და თაიგულების ყველა პირუტყვი ექვემდებარება კლინიკურ გამოკვლევას და სეროლოგიურ გამოკვლევას ინფექციურ ანემიაზე RDP მეთოდის გამოყენებით.

ინფექციური ანემიით კლინიკურად დაავადებულ ცხოველებს კლავენ და იგზავნება ტექნიკური განადგურებისთვის.

ცხოველები, რომლებიც დადებით შედეგს აძლევენ ინფექციური ანემიის სეროლოგიური ტესტის დროს ან საეჭვო შედეგებს ორჯერ 7-10 დღის ინტერვალით და არ აქვთ დაავადების კლინიკური ნიშნები (ცხელება, შეშუპება, დაღლილობა), კლავენ სანიტარიულ სასაკლაოში. საკვებისთვის ვარგისად აღიარებული ხორცი იგზავნება გასანეიტრალებლად მოხარშვით, საკლავი ცხოველების ვეტერინარული გამოკვლევისა და ხორცისა და ხორცპროდუქტების ვეტერინარული და სანიტარიული გამოკვლევის მოქმედი წესების შესაბამისად.

ტყავის დეზინფექცია ხდება ცხოველური წარმოშობის ნედლეულისა და მათი შესყიდვის, შენახვისა და გადამუშავების საწარმოების დეზინფექციის მოქმედი ინსტრუქციის შესაბამისად.

თავი, ძვლები და შინაგანი ორგანოები განადგურდება.

დისფუნქციური მეურნეობის დარჩენილი ცალფეხა ცხოველები, რომლებიც უარყოფითად რეაგირებდნენ ინფექციურ ანემიაზე RDP მეთოდით ტესტირებისას, კვლავ განიხილება ამ მეთოდით 30 დღის ინტერვალით, სანამ ჯგუფისთვის 2-ჯერ უარყოფითი შედეგი არ მიიღება.

სანამ ფერმა არ აღდგება ჯანმრთელობისთვის, ცხოველები, რომლებიც უარყოფითად რეაგირებენ ინფექციურ ანემიაზე ტესტირებისას, შეიძლება გამოიყენონ სამუშაოდ არახელსაყრელ ზონაში.

დედოფლებისგან მიღებულ ახალგაზრდა ცხოველებს, რომლებიც დადებითად რეაგირებენ სეროლოგიური ტესტირების დროს, ტესტირება ხდება 6 თვის ასაკში ინფექციურ ანემიაზე RDP-ში 2-ჯერ 30 დღის ინტერვალით. თუ 2-ჯერ ჩატარებული კვლევის შედეგები უარყოფითია, ის ჯანმრთელად ითვლება; ვინც საეჭვოდ რეაგირებს პირველი ან მეორე ტესტის დროს, ხელახლა შემოწმდება 7-10 დღის შემდეგ. ცხოველები, რომლებმაც დადებითად და ორჯერ საეჭვო რეაგირება მოახდინეს, ექვემდებარება დაკვლას სანიტარიულ სასაკლაოში.

ბიოლოგიური ინდუსტრიის საწარმოებში კლინიკურად ჯანსაღი წარმოების ცხენები, რომლებიც უარყოფითად რეაგირებდნენ ინფექციურ ანემიაზე RDP, აგრძელებენ დონორებად გამოყენებას და ამავდროულად ისინი დამატებით ტესტირებას უკეთებენ ამ დაავადებას ჯგუფური ბიოანალიზის გამოყენებით. ჯგუფები არ უნდა აღემატებოდეს 15 ხელმძღვანელს.

თავლების, მათ ირგვლივ მდებარე ტერიტორიის, აღკაზმულობის, მოვლის საშუალებების და ნაკელი ინფექციური ანემიის დადგენისას დეზინფექცია ხორციელდება ვეტერინარული დეზინფექციის, დეზინფექციის, დეზინფექციისა და დერატიზაციის მოქმედი ინსტრუქციის შესაბამისად.

შეზღუდვები ინფექციური ანემიისთვის არახელსაყრელი წერტილიდან მოხსნილია დადგენილი წესით ავადმყოფი ცხოველებისა და ცხოველების დაკვლის შემდეგ, რომლებიც დადებითად რეაგირებენ ტესტირების დროს RDP-ში, სეროლოგიური კვლევების 2-ჯერ უარყოფითი შედეგების მიღებით დარჩენილი 30 დღის ინტერვალით. ცალფეხა ცხოველების რაოდენობა წერტილში (სეროლოგიური ტესტების 3-ჯერ უარყოფითი შედეგები და ბიოლოგიური ინდუსტრიის საწარმოებში ჯგუფური ბიოანალიზის უარყოფითი შედეგები), ასევე საბოლოო აქტივობების განხორციელება.