სინაფსი არის სპეციალიზებული სტრუქტურა, რომელიც უზრუნველყოფს აგზნების გადატანას ერთი აგზნებადი სტრუქტურიდან მეორეზე. ტერმინი „სინაფსი“ შემოიღო ჩარლზ შერინგტონმა და ნიშნავს „კონვერგენციას“, „კავშირს“, „დამაგრებას“.

სინაფსების კლასიფიკაცია.სინაფსები შეიძლება დაიყოს შემდეგნაირად:

მათი მდებარეობა და კავშირები შესაბამის სტრუქტურებთან:

* პერიფერიული (ნეირომუსკულური, ნეიროსეკრეტორული, რეცეპტორულ-ნეირონული);

* ცენტრალური (აქსო-სომატური, აქსო-დენდრიტული, აქსო-აქსონალური, სომატო-დენდრიტული, სომატო-სომატური);

მათი მოქმედების ნიშანი - ამაღელვებელი და დამთრგუნველი;

სიგნალის გადაცემის მეთოდი - ქიმიური, ელექტრო, შერეული.

შუამავალი, რომლის მეშვეობითაც ხდება გადაცემა - ქოლინერგული, ადრენერგული, სეროტონერგული, გლიცინერგული და ა.შ.

სინაფსის სტრუქტურა.ყველა სინაფსს ბევრი საერთო აქვს, ამიტომ სინაფსის სტრუქტურა და მასში აგზნების გადაცემის მექანიზმი შეიძლება განვიხილოთ ნეირომუსკულური სინაფსის მაგალითის გამოყენებით (ნახ. 7).

სინაფსი შედგება სამი ძირითადი ელემენტისგან:

* პრესინაფსური მემბრანა - (ნეირომუსკულარულ სინაფსში - ეს არის შესქელებული ბოლო ფირფიტა);

* პოსტსინაფსური მემბრანა;

* სინაფსური ნაპრალი.

პრესინაფსური მემბრანა- ეს არის კუნთის მემბრანის ნაწილი, რომელიც მთავრდება კუნთოვან ბოჭკოსთან მისი შეხების არეში. პოსტსინაფსური მემბრანა კუნთოვანი ბოჭკოების მემბრანის ნაწილია. პოსტსინაფსური მემბრანის ნაწილს, რომელიც მდებარეობს პრესინაფსური მემბრანის მოპირდაპირედ, სუბსინაფსური მემბრანა ეწოდება. სუბსინაფსური მემბრანის თავისებურებაა მასში სპეციალური რეცეპტორების არსებობა, რომლებიც მგრძნობიარეა კონკრეტული გადამცემის მიმართ და ქიმიო-დამოკიდებული არხების არსებობა. პოსტსინაფსურ მემბრანაში, სუბსინაფსური მემბრანის გარეთ, არის ძაბვით შეკრული არხები.

აგზნების გადაცემის მექანიზმი ქიმიურ ამგზნებად სინაფსებში.ქიმიური გადაცემის მქონე სინაფსებში აგზნება გადაეცემა შუამავლების (შუამავლების) გამოყენებით. შუამავლები- ეს არის ქიმიკატები, რომლებიც უზრუნველყოფენ აგზნების გადაცემას სინაფსებში. მათი ბუნებიდან გამომდინარე, შუამავლები იყოფა რამდენიმე ჯგუფად:

* მონოამინები(აცეტილქოლინი, დოფამინი, ნორეპინეფრინი, სეროტონინი და ა.შ.);

* ამინომჟავები (გამა-ამინობუტერინის მჟავა - GABA, გლუტამინის მჟავა, გლიცინი და სხვ.);

* ნეიროპეპტიდები(ნივთიერება P, ენდორფინები, ნეიროტენზინი, ACTH, ანგიოტენზინი, ვაზოპრესინი, სომატოსტატინი და სხვ.).

გადამცემი მოლეკულური ფორმით მდებარეობს პრესინაფსური გასქელების (სინაფსური დაფა) ვეზიკულებში, სადაც ის შედის:

* ნეირონის პერინუკლეარული რეგიონიდან სწრაფი აქსონალური ტრანსპორტის გამოყენებით (axocurrent);

* შუამავლის სინთეზის გამო, რომელიც წარმოიქმნება სინაფსურ ტერმინალებში მისი გაყოფის პროდუქტებიდან;

* გადამცემის სინაფსური ნაპრალიდან უცვლელი სახით ხელახალი მიღების გამო.

როდესაც აგზნება მოდის აქსონის გასწვრივ მის ტერმინალებამდე, პრესინაფსური მემბრანა დეპოლარიზებულია, რასაც თან ახლავს კალციუმის იონების გადინება უჯრედგარე სითხიდან ნერვულ დაბოლოებაში. შემომავალი კალციუმის იონები ააქტიურებს სინაფსური ვეზიკულების მოძრაობას პრესინაფსურ მემბრანამდე, მათ კონტაქტს და მათი მემბრანების განადგურებას (ლიზას) გადამცემის სინაფსურ ნაპრალში განთავისუფლებით. მასში გადამცემი დიფუზირდება სუბსინაფსურ მემბრანაში, რომელზედაც განლაგებულია მისი რეცეპტორები. მედიატორის რეცეპტორებთან ურთიერთქმედება იწვევს ნატრიუმის იონების უპირატესად არხების გახსნას. ეს იწვევს სუბსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას და ეგრეთ წოდებული აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალის (EPSP) გამოჩენას. ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე EPSP ეწოდება ბოლო ფირფიტის პოტენციალს (EPP). ადგილობრივი დინებები წარმოიქმნება დეპოლარიზებულ სუბსინაფსურ მემბრანასა და პოსტსინაფსური მემბრანის მიმდებარე მონაკვეთებს შორის, რომლებიც ახდენენ მემბრანის დეპოლარიზაციას. როდესაც ისინი ახდენენ მემბრანის დეპოლარიზაციას კრიტიკულ დონემდე, მოქმედების პოტენციალი წარმოიქმნება კუნთოვანი ბოჭკოს პოსტსინაფსურ მემბრანაში, რომელიც ვრცელდება კუნთოვანი ბოჭკოების გარსებზე და იწვევს მის შეკუმშვას.

ქიმიური ინჰიბიტორული სინაფსები.ეს სინაფსები მსგავსია აგზნების სინაფსებზე აგზნების გადაცემის მექანიზმით. ინჰიბიტორულ სინაფსებში, გადამცემი (მაგალითად, გლიცინი) ურთიერთქმედებს სუბსინაფსური მემბრანის რეცეპტორებთან და ხსნის მასში ქლორიდის არხებს, რაც იწვევს ქლორიდის იონების მოძრაობას კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ უჯრედში და ჰიპერპოლარიზაციის განვითარებას სუბსინაფსურ მემბრანაზე. . ჩნდება ეგრეთ წოდებული ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალი (IPSP).

ადრე ითვლებოდა, რომ თითოეული შუამავალი შეესაბამება პოსტსინაფსური უჯრედის სპეციფიკურ რეაქციას - აგზნებას ან დათრგუნვას ამა თუ იმ ფორმით. ახლა დადგენილია, რომ ერთი მედიატორი ყველაზე ხშირად შეესაბამება არა ერთ, არამედ რამდენიმე სხვადასხვა რეცეპტორს. მაგალითად, ჩონჩხის კუნთების ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე აცეტილქოლინი მოქმედებს H-ქოლინერგულ რეცეპტორებზე (მგრძნობიარე ნიკოტინის მიმართ), რომლებიც ხსნიან ფართო არხებს ნატრიუმისთვის (და კალიუმისთვის), რომელიც წარმოქმნის EPSPs (EPSPs). ვაგო-გულის სინაფსებზე იგივე აცეტილქოლინი მოქმედებს M-ქოლინერგულ რეცეპტორებზე (მგრძნობიარე მუსკარინის მიმართ), რომლებიც ხსნიან სელექციურ არხებს კალიუმის იონებისთვის, ამიტომ აქ წარმოიქმნება ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალი (IPSP). შესაბამისად, შუამავლის მოქმედების ამგზნებად ან ინჰიბიტორულ ხასიათს სუბსინაფსური მემბრანის (უფრო ზუსტად რეცეპტორის ტიპი) თვისებები განსაზღვრავს და არა თავად მედიატორი.

ქიმიური სინაფსების ფიზიოლოგიური თვისებები.

აგზნების ქიმიური გადაცემის მქონე სინაფსებს აქვთ მრავალი საერთო თვისება:

* სინაფსების მეშვეობით აგზნება ხორციელდება მხოლოდ ერთი მიმართულებით (ცალმხრივი). ეს გამოწვეულია სინაფსის სტრუქტურით: გადამცემი თავისუფლდება მხოლოდ პრესინაფსური გასქელებადან და ურთიერთქმედებს სუბსინაფსური მემბრანის რეცეპტორებთან;

* სინაფსების მეშვეობით აგზნების გადაცემა უფრო ნელია, ვიდრე ნერვული ბოჭკოების მეშვეობით - სინაფსური შეფერხება;

* აგზნების გადაცემა ხორციელდება სპეციალური ქიმიური შუამავლების - შუამავლების დახმარებით;

* სინაფსებში ხდება აგზნების რიტმის ტრანსფორმაცია;

* სინაფსებს აქვთ დაბალი ლაბილობა;

* სინაფსები ძალიან დაღლილი;

* სინაფსები ძალიან მგრძნობიარეა ქიმიური (მათ შორის ფარმაკოლოგიური) ნივთიერებების მიმართ.

ელექტრული სინაფსები აღმგზნები მოქმედებით.აგზნების ქიმიური გადაცემის მქონე სინაფსების გარდა, ელექტრული გადაცემის მქონე სინაფსები ძირითადად გვხვდება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (ცნს). ამგზნები ელექტრო სინაფსებს ახასიათებს ძალიან ვიწრო სინაფსური ნაპრალი და მიმდებარე პრე- და პოსტსინაფსური მემბრანების ძალიან დაბალი სპეციფიკური წინააღმდეგობა, რაც უზრუნველყოფს ადგილობრივი ელექტრული დენების ეფექტურ გავლას. დაბალი წინააღმდეგობა ჩვეულებრივ ასოცირდება განივი არხების არსებობასთან, რომლებიც კვეთენ ორივე მემბრანას, ანუ გადადიან უჯრედიდან უჯრედში (უფსკრული შეერთება). არხები წარმოიქმნება თითოეული შემაერთებელი მემბრანის ცილის მოლეკულებით (ნახევრად მოლეკულებით), რომლებიც ერთმანეთთან ურთიერთდაკავშირებულია. ეს სტრუქტურა ადვილად გამტარია ელექტრო დენისთვის.

აგზნების გადაცემის სქემა ელექტრულ სინაფსში: პრესინაფსური მოქმედების პოტენციალით გამოწვეული დენი აღიზიანებს პოსტს სინაფსური მემბრანა, სადაც ხდება EPSP და სამოქმედო პოტენციალი.

განივი არხები აკავშირებს უჯრედებს არა მხოლოდ ელექტრულად, არამედ ქიმიურადაც, რადგან ისინი გამტარია მრავალი დაბალმოლეკულური ნაერთებისთვის. ამრიგად, განივი არხებით აღმგზნები ელექტრული სინაფსები იქმნება, როგორც წესი, იმავე ტიპის უჯრედებს შორის (მაგალითად, გულის კუნთის უჯრედებს შორის).

ამგზნები ელექტრული სინაფსების ზოგადი თვისებებია:

* შესრულება (საკმაოდ აღემატება ქიმიურ სინაფსებს);

* კვალი ეფექტის სისუსტე აგზნების გადაცემის დროს (ამის შედეგად, მათში თანმიმდევრული სიგნალების შეჯამება პრაქტიკულად შეუძლებელია);

* მაღალი საიმედოობა - აგზნების გადაცემა.

ამგზნები ელექტრული სინაფსები შეიძლება წარმოიშვას როცა ხელსაყრელი პირობებიდა გაქრება, როდესაც არახელსაყრელია. მაგალითად, თუ ერთ-ერთი კონტაქტური უჯრედი დაზიანებულია, მისი ელექტრული სინაფსები სხვა უჯრედებთან აღმოიფხვრება. ამ თვისებას პლასტიურობა ეწოდება.

ელექტრული სინაფსები შეიძლება იყოს აგზნების ცალმხრივი ან ორმხრივი გადაცემით.

ელექტრული ინჰიბიტორული სინაფსი. აგზნების მოქმედების ელექტრულ სინაფსებთან ერთად გვხვდება ელექტრული ინჰიბიტორული სინაფსები. ასეთი სინაფსის მაგალითია სინაფსი, რომელიც ქმნის ნერვულ დაბოლოებას თევზებში მაუტნერის ნეირონის გამომავალ სეგმენტზე. ინჰიბიტორული ეფექტი ხდება დენის მოქმედების გამო, რომელიც გამოწვეულია პრესინაფსური მემბრანის მოქმედების პოტენციალით. პრესინაფსური პოტენციალი იწვევს სეგმენტის მნიშვნელოვან ჰიპერპოლარიზაციას და ჰიპერპოლარიზებული დენი მყისიერად აფერხებს აქსონის საწყის სეგმენტში მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნას.

IN შერეული სინაფსებიპრესინაფსური მოქმედების პოტენციალი წარმოქმნის დენს, რომელიც ახდენს ტიპიური ქიმიური სინაფსის პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას, სადაც პრე- და პოსტსინაფსური მემბრანები თავისუფლად არიან მიმდებარე ერთმანეთთან. ამრიგად, ამ სინაფსებში ქიმიური გადაცემა ემსახურება როგორც აუცილებელ გამაძლიერებელ მექანიზმს.

ცენტრალური ნერვული სისტემის ფიზიოლოგია.

ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციები. ადამიანის სხეული არის რთული, მაღალორგანიზებული სისტემა, რომელიც შედგება ფუნქციურად ურთიერთდაკავშირებული უჯრედებისგან, ქსოვილებისგან, ორგანოებისა და მათი სისტემებისგან.

ფუნქციების ამ ურთიერთობას (ინტეგრაციას), მათ კოორდინირებულ ფუნქციონირებას უზრუნველყოფს ცენტრალური ნერვული სისტემა (ცნს). ცენტრალური ნერვული სისტემა არეგულირებს ორგანიზმში მიმდინარე ყველა პროცესს, ამიტომ მისი დახმარებით ხდება ყველაზე ადეკვატური ცვლილებები სხვადასხვა ორგანოების მუშაობაში, რაც მიზნად ისახავს მისი ამა თუ იმ საქმიანობის უზრუნველყოფას.

ცენტრალური ნერვული სისტემა ასევე აკავშირებს სხეულს გარე გარემოსთან რეცეპტორებიდან მიღებული სხვადასხვა ინფორმაციის ანალიზითა და სინთეზით. იგი ფუნქციონირებს როგორც ქცევის მარეგულირებელი, რომელიც აუცილებელია არსებობის კონკრეტულ პირობებში. ეს უზრუნველყოფს გარემომცველ სამყაროსთან ადექვატურ ადაპტაციას. გარდა ამისა, პროცესები, რომლებიც საფუძვლად უდევს ადამიანის გონებრივ აქტივობას, დაკავშირებულია ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციებთან.

ცნს-ის ფუნქციების შესწავლის მეთოდები. ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციების ინტენსიურმა განვითარებამ გამოიწვია ტვინის სხვადასხვა ნაწილის ფუნქციების შესწავლის აღწერილობითი მეთოდებიდან ექსპერიმენტულ მეთოდებზე გადასვლა. ცნს-ის ფუნქციის შესასწავლად გამოყენებული მრავალი მეთოდი გამოიყენება ერთმანეთთან კომბინაციაში.

ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილების განადგურების (განადგურების) მეთოდი. ამ მეთოდის გამოყენებით შესაძლებელია დადგინდეს, ცენტრალური ნერვული სისტემის რომელი ფუნქციები იკარგება ოპერაციის შემდეგ და რომელი შენარჩუნებულია. ეს მეთოდოლოგიური ტექნიკა დიდი ხანია გამოიყენება ექსპერიმენტულ ფიზიოლოგიურ კვლევაში.

ტრანსექციის მეთოდი შესაძლებელს ხდის შეისწავლოს ცენტრალური ნერვული სისტემის ამა თუ იმ განყოფილების მოქმედების მნიშვნელობა, რომელიც მოდის მისი სხვა განყოფილებებიდან. გადაკვეთა ხორციელდება ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა დონეზე. მაგალითად, ზურგის ტვინის ან ტვინის ღეროს სრული გადაკვეთა გამოყოფს ცენტრალური ნერვული სისტემის ზედა ნაწილებს ძირეულიდან და შესაძლებელს ხდის შესწავლას რეფლექსური რეაქციების შესახებ, რომლებიც ხორციელდება ნერვული ცენტრების მიერ, რომლებიც მდებარეობს გადაკვეთის ადგილის ქვემოთ. ცალკეული ნერვული ცენტრების გადაკვეთა და ლოკალური დაზიანება ხორციელდება არა მხოლოდ ექსპერიმენტულ პირობებში, არამედ ნეიროქირურგიულ კლინიკაში, როგორც თერაპიული ღონისძიება.

სტიმულაციის მეთოდი შესაძლებელს ხდის ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა წარმონაქმნების ფუნქციური მნიშვნელობის შესწავლას. ტვინის გარკვეული სტრუქტურების სტიმულაციის (ქიმიური, ელექტრული, მექანიკური და ა.შ.) სტიმულაციის დროს შეიძლება დაკვირვება წარმოქმნას, გამოვლინების თავისებურებებს და აგზნების პროცესების გავრცელების ბუნებას.

ელექტროენცეფალოგრაფია არის ტვინის სხვადასხვა ნაწილების მთლიანი ელექტრული აქტივობის აღრიცხვის მეთოდი. პირველად, ტვინის ელექტრული აქტივობის ჩაწერა ჩაატარა ვ.ვ.პრავდიჩ-ნემინსკიმ ტვინში ჩაძირული ელექტროდების გამოყენებით. ბერგერმა ჩაწერა ტვინის პოტენციალი თავის ქალას ზედაპირიდან და ტვინის პოტენციალის რყევების ჩაწერას ელექტროენცეფალოგრამა (EEG) უწოდა.

რხევების სიხშირე და ამპლიტუდა შეიძლება შეიცვალოს, მაგრამ დროის ყოველ მომენტში EEG-ში ჭარბობს გარკვეული რითმები, რომლებსაც ბერგერი უწოდებს ალფა, ბეტა, თეტა და დელტა რითმებს. ალფა რიტმს ახასიათებს რხევის სიხშირე 8-13 ჰც, ამპლიტუდა 50 μV. ეს რიტმი საუკეთესოდ გამოხატულია კეფის და პარიეტალურ ქერქში და ფიქსირდება ფიზიკური და გონებრივი დასვენების პირობებში დახუჭული თვალებით. თუ თვალებს გაახელთ, ალფა რიტმი იცვლება უფრო სწრაფი ბეტა რითმით. ბეტა რიტმს ახასიათებს რხევის სიხშირე 14-50 ჰც და ამპლიტუდა 25 μV-მდე. ზოგიერთ ადამიანს არ აქვს ალფა რიტმი და, შესაბამისად, ბეტა რიტმი ჩაწერილია დასვენების დროს. ამ მხრივ, ბეტა რიტმი 1 გამოირჩევა რხევის სიხშირით 16-20 ჰც, დამახასიათებელია მოსვენების მდგომარეობისთვის და ფიქსირდება შუბლისა და პარიეტალური რეგიონებში. ბეტა რიტმი 2 20-50 ჰც სიხშირით და დამახასიათებელია ტვინის ინტენსიური აქტივობის მდგომარეობისთვის. თეტა რიტმი არის რხევა 4-8 ჰც სიხშირით და 100-150 μV ამპლიტუდით. ეს რიტმი ფიქსირდება დროებით და პარიეტალურ რეგიონებში ფსიქომოტორული აქტივობის, სტრესის, ძილის, ჰიპოქსიისა და მსუბუქი ანესთეზიის დროს. დელტა რიტმს ახასიათებს პოტენციალების ნელი რხევები 0,5-3,5 ჰც სიხშირით და 250-300 μV ამპლიტუდით. ეს რიტმი ფიქსირდება ღრმა ძილის დროს, ღრმა ანესთეზიის დროს და ჰიპოქსიის დროს.

კლინიკაში დიაგნოსტიკური მიზნით გამოიყენება ეეგ მეთოდი. ამ მეთოდმა განსაკუთრებით ფართო გამოყენება ჰპოვა ნეიროქირურგიულ კლინიკებში ტვინის სიმსივნეების ადგილმდებარეობის დასადგენად. ნევროლოგიურ კლინიკაში ეს მეთოდი გამოიყენება ეპილეფსიური ფოკუსის ლოკალიზაციის დასადგენად, ხოლო ფსიქიატრიულ კლინიკაში - ფსიქიკური აშლილობის დიაგნოსტიკისთვის. ქირურგიულ კლინიკაში EEG გამოიყენება ანესთეზიის სიღრმის შესამოწმებლად.

გამოწვეული პოტენციალის მეთოდი არის ტვინის გარკვეული სტრუქტურების ელექტრული აქტივობის ჩაწერა რეცეპტორების, ნერვების და სუბკორტიკალური სტრუქტურების სტიმულირებისას. გამოწვეული პოტენციალი (EP) ყველაზე ხშირად წარმოადგენს სამფაზიან EEG რხევებს, რომლებიც ცვლის ერთმანეთს: დადებითი, უარყოფითი და მეორე (მოგვიანებით) დადებითი რხევა. თუმცა, მათ ასევე შეიძლება ჰქონდეთ უფრო რთული ფორმა. არსებობს პირველადი (PO) და გვიანი ან მეორადი (SE) გამოწვეული პოტენციალი. EP არის ტვინის სტიმულაციის დროს დაფიქსირებული EEG-ის ფრაგმენტი და იგივე ხასიათისაა, რაც ელექტროენცეფალოგრამას.

VP მეთოდი გამოიყენება ნევროლოგიასა და ნეიროფიზიოლოგიაში. VP– ის გამოყენებით შეგიძლიათ თვალყური ადევნოთ ტვინის გზების ონტოგენეტიკური განვითარებას, გაანალიზოთ სენსორული ფუნქციების წარმოდგენის ლოკალიზაცია, გაანალიზოთ ტვინის სტრუქტურებს შორის კავშირები, აჩვენოთ გადამრთველების რაოდენობა აგზნების გზაზე და ა.

მიკროელექტროდის მეთოდი გამოიყენება ინდივიდუალური ნეირონის ფიზიოლოგიის შესასწავლად, მისი ბიოელექტრული აქტივობა როგორც მოსვენების დროს, ასევე სხვადასხვა გავლენის ქვეშ. ამ მიზნებისათვის გამოიყენება სპეციალურად დამზადებული მინის ან ლითონის მიკროელექტროდები, რომელთა წვერის დიამეტრი 0,5-1,0 მიკრონი ან ოდნავ მეტია. შუშის მიკროელექტროდები არის მიკროპიპეტები, რომლებიც სავსეა ელექტროლიტური ხსნარით. მიკროელექტროდის მდებარეობიდან გამომდინარე, არსებობს უჯრედების ბიოელექტრული აქტივობის მოხსნის ორი გზა – უჯრედშიდა და უჯრედგარე.

უჯრედშიდა ტყვია საშუალებას გაძლევთ ჩაწეროთ და გაზომოთ:

* მოსვენების მემბრანის პოტენციალი;

* პოსტსინაფსური პოტენციალი (EPSP და IPSP);

* ადგილობრივი აგზნების გამრავლებაზე გადასვლის დინამიკა;

* სამოქმედო პოტენციალი და მისი კომპონენტები.

უჯრედგარე მინიჭება შესაძლებელს ხდის ჩაწეროს:

* როგორც ცალკეული ნეირონების, ასევე, ძირითადად, ელექტროდის ირგვლივ მდებარე მათი ჯგუფების მკვეთრი აქტივობა.

ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურების პოზიციის ზუსტად დასადგენად და მათში სხვადასხვა მიკრო-ობიექტების (ელექტროდები, თერმოწყვილები, პიპეტები და ა.შ.) შეყვანის მიზნით, სტერეოტაქტიკურმა მეთოდმა იპოვა ფართო გამოყენება როგორც ელექტროფიზიოლოგიურ კვლევებში, ასევე ნეიროქირურგიულ კლინიკაში. მისი გამოყენება ეფუძნება დეტალური ანატომიური კვლევების შედეგებს ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურების მდებარეობის შესახებ თავის ქალას ძვლოვან ნიშნულებთან შედარებით. ასეთი კვლევების მონაცემების საფუძველზე შეიქმნა სპეციალური სტერეოტაქტიკური ატლასები, როგორც სხვადასხვა სახეობის ცხოველისთვის, ასევე ადამიანისთვის. ამჟამად სტერეოტაქტიკური მეთოდი ფართოდ გამოიყენება ნეიროქირურგიულ კლინიკებში შემდეგი მიზნებისათვის:

* ტვინის სტრუქტურების განადგურება ჰიპერკინეზის, დაუოკებელი ტკივილის, ზოგიერთი ფსიქიკური აშლილობის, ეპილეფსიური აშლილობის და ა.შ.

* პათოლოგიური ეპილეპტოგენური კერების იდენტიფიცირება;

* თავის ტვინის სიმსივნეებში რადიოაქტიური ნივთიერებების შეყვანა და ამ სიმსივნეების განადგურება;

* ცერებრალური ანევრიზმების კოაგულაცია;

* თერაპიული ელექტროსტიმულაციის ან ტვინის სტრუქტურების დათრგუნვის განხორციელება.

ცნს-ის სტრუქტურა. ცენტრალური ნერვული სისტემის სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეული არის ნეირონი (ნერვული უჯრედი). იგი შედგება სხეულისგან (სომა) და პროცესები - მრავალრიცხოვანი დენდრიტები და ერთი აქსონი. დენდრიტები, როგორც წესი, ძალიან განშტოებულია და ქმნიან ბევრ სინაფსს სხვა უჯრედებთან, რაც განსაზღვრავს მათ წამყვან როლს ნეირონის ინფორმაციის აღქმაში. აქსონი იწყება უჯრედის სხეულიდან აქსონის ბორცვით, რომლის ფუნქციაა ნერვული იმპულსის გამომუშავება, რომელიც აქსონის გასწვრივ სხვა უჯრედებამდე მიდის. აქსონი ფართოდ განშტოდა, წარმოქმნის უამრავ გირაოს, რომელთა ბოლოები ქმნიან სინაფსებს სხვა უჯრედებთან. აქსონის მემბრანა სინაფსში შეიცავს სპეციფიკურ რეცეპტორებს, რომლებსაც შეუძლიათ რეაგირება სხვადასხვა შუამავლებზე ან ნეირომოდულატორებზე. მაშასადამე, პრესინაფსური დაბოლოებით გადამცემის გათავისუფლების პროცესი შეიძლება ეფექტურად დარეგულირდეს სხვა ნეირონებით. გარდა ამისა, ტერმინალური მემბრანა შეიცავს უამრავ ძაბვაში შემავალ კალციუმის არხებს, რომელთა მეშვეობითაც კალციუმის იონები შედიან ტერმინალში, როდესაც ის აღგზნებულია.

უმრავლესობაში ცენტრალური ნეირონები AP ხდება აქსონის ბორცვის მემბრანის მიდამოში, რომლის აგზნებადობა ორჯერ აღემატება სხვა უბნებს და აქედან აგზნება ვრცელდება აქსონისა და უჯრედის სხეულის გასწვრივ. ნეირონის აგზნების ეს მეთოდი მნიშვნელოვანია მისი ინტეგრაციული ფუნქციის განსახორციელებლად, ანუ უნარი შეაჯამოს ნეირონში შემავალი გავლენები სხვადასხვა სინაფსური გზების გასწვრივ. ნეირონის სხვადასხვა ნაწილის აგზნებადობის ხარისხი არ არის იგივე; ის ყველაზე მაღალია აქსონის ბორცვის მიდამოში, ნეირონის სხეულის მიდამოში გაცილებით დაბალია და ყველაზე დაბალი დენდრიტებში.

გარდა ნეირონებისა, ცენტრალური ნერვული სისტემა შეიცავს გლიალურ უჯრედებს, რომლებიც იკავებენ ტვინის მოცულობის ნახევარს. პერიფერიული აქსონები ასევე გარშემორტყმულია გლიური უჯრედების გარსით - ივანოვოს უჯრედებით. ნეირონები და გლიური უჯრედები გამოყოფილია უჯრედშორისი ნაპრალებით, რომლებიც ურთიერთობენ ერთმანეთთან და ქმნიან სითხით სავსე უჯრედშორის სივრცეს ნეირონებსა და გლიას შორის. ამ სივრცის მეშვეობით ხდება ნივთიერებების გაცვლა ნერვულ და გლიურ უჯრედებს შორის. გლიური უჯრედების ფუნქციები მრავალფეროვანია:

* ისინი ნეირონების დამხმარე, დამცავი და ტროფიკული აპარატია, რომელიც ინარჩუნებს კალიუმის და კალციუმის იონების გარკვეულ კონცენტრაციას უჯრედშორის სივრცეში;

* აქტიურად შთანთქავს ნეიროტრანსმიტერებს, რითაც ზღუდავს მათ დროს

მოქმედებები და სხვა ფუნქციები.

AXON TRANSPORT. აქსონები, აგზნების ჩატარების ფუნქციის გარდა, არის არხები სხვადასხვა ნივთიერების ტრანსპორტირებისთვის. უჯრედის სხეულში სინთეზირებული ცილები და შუამავლები, ორგანელები და სხვა ნივთიერებები შეიძლება მოძრაობდნენ აქსონის გასწვრივ მის ბოლომდე. ნივთიერებების ამ მოძრაობას ეწოდება აქსონური ტრანსპორტი. მისი ორი ტიპი არსებობს - სწრაფი და ნელი აქსონალური ტრანსპორტი.

სწრაფი AXON TRANSPORT არის ვეზიკულების, მიტოქონდრიების და ზოგიერთი ცილის ნაწილაკების ტრანსპორტირება უჯრედის სხეულიდან აქსონის ტერმინალამდე (ანტეროგრადული ტრანსპორტი) 250-400 მმ/დღეში სიჩქარით. იგი ხორციელდება სპეციალური სატრანსპორტო მექანიზმით - მიკროტუბულებისა და ნეიროფილამენტების დახმარებით და მსგავსია კუნთების შეკუმშვის მექანიზმს.

აქსონური ტერმინალებიდან უჯრედის სხეულში სწრაფი ან რეტროგრადული ტრანსპორტით მოძრაობს ლიზოსომები, ვეზიკულები, რომლებიც წარმოიქმნება აქსონის ტერმინალებზე პინოციტოზის დროს, მაგალითად, აცეტილქოლინესტერაზა, ზოგიერთი ვირუსი, ტოქსინები და ა.შ. 220 მმ/დღეში სიჩქარით. სწრაფი ანტეროგრადული და რეტროგრადული ტრანსპორტის სიჩქარე არ არის დამოკიდებული აქსონის ტიპსა და დიამეტრზე.

SLOW AXON TRANSPORT უზრუნველყოფს მოძრაობას 1-4 მმ/დღეში სიჩქარით. ცილები და ციტოპლაზმური სტრუქტურები (მიკროტუბულები, ნეიროფილამენტები, რნმ, სატრანსპორტო და არხის მემბრანის ცილები და სხვ.) დისტალური მიმართულებით პერიკარიონში სინთეზური პროცესების ინტენსივობის გამო. ნეირონული პროცესების ზრდისა და რეგენერაციის პროცესებში განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება ნელ აქსონალურ ტრანსპორტს.

რეფლექტორის თეორიის განვითარება.

ცენტრალური ნერვული სისტემის მოქმედების ძირითადი მექანიზმი არის რეფლექსი. რეფლექსი არის სხეულის რეაქცია სტიმულის მოქმედებებზე, რომელიც ხორციელდება ცენტრალური ნერვული სისტემის მონაწილეობით და მიზნად ისახავს სასარგებლო შედეგის მიღწევას.

ლათინურიდან თარგმნილი რეფლექსი ნიშნავს "არეკვლას". ტერმინი "არეკვლა" ან "ასახვა" პირველად გამოიყენა რ. დეკარტმა (1595-1650) სხეულის რეაქციების დასახასიათებლად გრძნობების გაღიზიანების საპასუხოდ. მან პირველმა გამოთქვა აზრი, რომ სხეულის ეფექტური აქტივობის ყველა გამოვლინება გამოწვეულია ძალიან რეალური ფიზიკური ფაქტორებით. რ. დეკარტის შემდეგ რეფლექსის იდეა შეიმუშავა ჩეხმა მკვლევარმა გ.პროჩაზკამ, რომელმაც შეიმუშავა ამრეკლავი მოქმედებების დოქტრინა. ამ დროს უკვე აღინიშნა, რომ ხერხემლის ცხოველებში მოძრაობები ხდება კანის გარკვეული უბნების გაღიზიანების საპასუხოდ, ხოლო ზურგის ტვინის განადგურება იწვევს მათ გაქრობას.

რეფლექსური თეორიის შემდგომი განვითარება ასოცირდება ი.მ.სეჩენოვის სახელთან. წიგნში „ტვინის რეფლექსები“ ის ამტკიცებდა, რომ არაცნობიერი და ცნობიერი ცხოვრების ყველა აქტი წარმოშობის ბუნებით რეფლექსია. ეს იყო ფსიქიკურ პროცესებში ფიზიოლოგიური ანალიზის დანერგვის ბრწყინვალე მცდელობა. მაგრამ იმ დროს არ არსებობდა ტვინის აქტივობის ობიექტური შეფასების მეთოდები, რომლებიც დაადასტურებდა ამ წინადადებას I.M. Sechenov-ის მიერ. ასეთი ობიექტური მეთოდი შეიმუშავა ი.პ. პავლოვმა - განპირობებული რეფლექსების მეთოდი, რომლის დახმარებით მან დაამტკიცა, რომ სხეულის უმაღლესი ნერვული აქტივობა, ისევე როგორც ქვედა, არის რეფლექსური.

რეფლექსის სტრუქტურული საფუძველი, მისი მატერიალური სუბსტრატი (მორფოლოგიური საფუძველი) არის რეფლექსური რკალი - მორფოლოგიური სტრუქტურების ნაკრები, რომელიც უზრუნველყოფს რეფლექსის განხორციელებას (გზა, რომლითაც გადის აგზნება რეფლექსის განხორციელებისას).

რეფლექსური აქტივობის თანამედროვე კონცეფცია ეფუძნება სასარგებლო ადაპტაციური შედეგის კონცეფციას, რისთვისაც ხორციელდება ნებისმიერი რეფლექსი. სასარგებლო ადაპტაციური შედეგის მიღწევის შესახებ ინფორმაცია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში შემოდის უკუკავშირის რგოლით საპირისპირო აფერენტაციის სახით, რაც რეფლექსური აქტივობის სავალდებულო კომპონენტია. საპირისპირო აფერენტაციის პრინციპი შემოიღო რეფლექსის თეორიაში პ.კ.ანოხინმა. ამრიგად, თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, რეფლექსის სტრუქტურული საფუძველი არ არის რეფლექსური რკალი, არამედ რეფლექსური რგოლი, რომელიც შედგება შემდეგი კომპონენტებისგან (ბმულები):

* რეცეპტორი;

* აფერენტული ნერვის გზა;

* ნერვული ცენტრი;

* ეფერენტული ნერვის გზა;

* სამუშაო სხეული (ეფექტორი);

* საპირისპირო აფერენტაცია (ნახ. 8).

რეფლექსის სტრუქტურული საფუძვლის ანალიზი ხორციელდება რეფლექსური რგოლის ცალკეული ნაწილების (რეცეპტორი, აფერენტული და ეფერენტული გზები, ნერვული ცენტრი) თანმიმდევრული გამორთვით. როდესაც რეფლექსური რგოლის რომელიმე ბმული გამორთულია, რეფლექსი ქრება. შესაბამისად, იმისათვის, რომ რეფლექსი მოხდეს, აუცილებელია მისი მორფოლოგიური საფუძვლის ყველა რგოლის მთლიანობა.

ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედებს მრავალი კავშირი აქვთ ერთმანეთთან, ამიტომ ადამიანის ნერვული სისტემა შეიძლება წარმოდგენილი იყოს როგორც ნერვული სქემების სისტემა (ნერვული ქსელები), რომლებიც გადასცემენ აგზნებას და ქმნიან ინჰიბირებას. ამ ნერვულ ქსელში აგზნება შეიძლება გავრცელდეს ერთი ნეირონიდან ბევრ სხვა ნეირონზე. აგზნების პროცესი, რომელიც გავრცელდება ერთი ნეირონიდან ბევრ სხვა ნეირონზე, ე.წ აგზნების დასხივება ან განსხვავებული პრინციპიმღელვარების გავრცელება.

არსებობს ორი სახის აგზნების დასხივება:

* მიმართული ან სისტემური დასხივება, როდესაც აგზნება ვრცელდება ნეირონების სპეციფიკურ სისტემაში და ქმნის სხეულის კოორდინირებულ ადაპტაციურ აქტივობას;

* არასისტემატური ან დიფუზური (არამიმართული) დასხივება, აგზნების ქაოტური გავრცელება, რომელშიც შეუძლებელია კოორდინირებული აქტივობა (ნახ. 9).

ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში სხვადასხვა წყაროდან აგზნება შეიძლება ერთ ნეირონზე გადავიდეს. აგზნების ამ უნარს, გადავიდეს იმავე შუალედურ და საბოლოო ნეირონებთან, ეწოდება აგზნების კონვერგენცია(ნახ. 9).

სტრუქტურულ წარმონაქმნს, რომელიც უზრუნველყოფს აგზნების გადასვლას ნერვული ბოჭკოდან მის ინერვაციულ უჯრედზე - კუნთზე, ნერვზე ან ჯირკვალზე - ე.წ. სინაფსი.

ელექტრონული მიკროსკოპის კვლევებმა აჩვენა, რომ ყველა სინაფსებიროგორც ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ასევე პერიფერიაში შედგება სამი ძირითადი ელემენტი: პრესინაფსური მემბრანა, პოსტსინაფსური მემბრანა და სინაფსური ნაპრალი. ბრინჯი. 161). ბრინჯი. 161. კავშირი ნერვულ ბოჭკოს, ნერვის დაბოლოებასა და ჩონჩხის კუნთოვან ბოჭკოს შორის (დიაგრამა). 1 - მიელინირებული ნერვული ბოჭკო; 2 - ნერვული დაბოლოება შუამავალი ვეზიკულებით: 3 - კუნთოვანი ბოჭკოების პოსტსინაფსური მემბრანა; 4 - სინაფსური ნაპრალი; 5 - კუნთოვანი ბოჭკოს ექსტრასინაფსური მემბრანა; 6 - მიოფიბრილები; 7 - სარკოპლაზმა; 8 - ნერვული ბოჭკოების მოქმედების პოტენციალი; 9 - ბოლო ფირფიტის პოტენციალი (პოსტინაფტიკური პოტენციალი); 10 - კუნთოვანი ბოჭკოების მოქმედების პოტენციალი.

პრესინაფსური მემბრანა არის მემბრანა, რომელიც ფარავს ნერვულ დაბოლოებას. ეს უკანასკნელი ერთგვარი ნეიროსეკრეტორული აპარატია. აქ წარმოიქმნება და გამოიყოფა შუამავალი, რომელსაც აქვს აღმგზნები ან ინჰიბიტორული მოქმედება ინერვაციულ უჯრედზე.

დასვენების დროს, გადამცემი შეიცავს ეგრეთ წოდებულ სინაფსურ ვეზიკულებს, რომლებიც აშკარად ჩანს ნერვული დაბოლოებების ელექტრონულ მიკროგრაფებზე ( იხილეთ დიაგრამა ნახ. 161). როდესაც პრესინაფსური მემბრანა დეპოლარიზებულია, ეს ვეზიკულები იშლება, გადამცემი თავისუფლდება და მემბრანის გავლით მიედინება სინაფსურ ნაპრალში. ამ უკანასკნელის სიგანე არის დაახლოებით 200-500 Å. იგი ივსება უჯრედშორისი სითხით, რომელიც თავისი მარილის შემადგენლობით უახლოვდება სისხლის პლაზმის მარილიან შემადგენლობას. შუამავალი სწრაფად დიფუზირდება უფსკრულის მეშვეობით, მოქმედებს ინერვაციული (კუნთოვანი, ნერვული ან ჯირკვლოვანი) უჯრედის მემბრანაზე.

ამ უჯრედის მემბრანის იმ ნაწილს, რომელიც უშუალოდ ესაზღვრება ნერვულ დაბოლოებას, ეწოდება პოსტსინაფსური მემბრანა (ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე ნერვულ დაბოლოებას და პოსტსინაფსურ მემბრანას ხშირად უწოდებენ ბოლო ფირფიტას ან საავტომობილო ფირფიტას). პოსტსინაფსურ მემბრანას აქვს განსხვავებული თვისებები მემბრანისგან, რომელიც მოიცავს უჯრედის დანარჩენ ნაწილს. მთავარი განსხვავება ისაა, რომ მას აქვს ძალიან მაღალი ქიმიური მგრძნობელობა გადამცემის მიმართ და არ არის აგზნებადი ელექტრო დენის მიმართ.

აგზნების სინაფსური გადაცემის მექანიზმი ემყარება გადამცემის ურთიერთქმედებას პოსტსინაფსურ მემბრანასთან.

ამ გადაცემის მექანიზმში ქიმიური კავშირის არსებობა ცხადყოფს სინაფსების ორ ზოგად თვისებას:

1. აგზნების ცალმხრივი გატარება სინაფსების მეშვეობით (განსხვავებით ორმხრივი გამტარობისგან ნერვულ ბოჭკოებში)
2. სინაფსური შეფერხების არსებობა.

ცალმხრივობა ნეირომუსკულური სინაფსებიგანპირობებულია იმით, რომ ნერვული დაბოლოებით გამოთავისუფლებული შუამავალი აღაგზნებს კუნთოვანი ბოჭკოს, ჯირკვლის უჯრედისა და ნერვული უჯრედის პოსტსინაფსურ გარსს. მოქმედების პოტენციალი, რომელიც წარმოიქმნება კუნთის ბოჭკოში, ნერვულ ან ჯირკვლოვან უჯრედში, სინაფსური ნაპრალის არსებობის გამო, არ შეუძლია ნერვული დაბოლოებების და ნერვული ბოჭკოების აგზნება.

სინოპტიკური შეფერხება, ანუ აგზნების გატარების შენელება სინაფსით გადაცემის დროს, განისაზღვრება ძირითადად გადამცემის დიფუზიის დროით ნერვული დაბოლოების გარსიდან კუნთოვანი ბოჭკოს მემბრანამდე. ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე სინაფსური შეფერხება არის დაახლოებით 1-3 ms. გლუვ კუნთებში ნერვულ დაბოლოებებს უფრო დიდი სინაფსური შეფერხება აქვთ, ვიდრე ჩონჩხის კუნთების ნერვულ დაბოლოებებს.

ნეირომუსკულური შეერთების ფიზიოლოგია

სინაფსი(ბერძ სინაფსისი- კავშირი) არის სპეციალიზებული სტრუქტურა, რომელიც უზრუნველყოფს სიგნალის გადაცემას უჯრედიდან უჯრედში. მრავალი ფარმაკოლოგიური პრეპარატის მოქმედება რეალიზდება სინაფსის მეშვეობით.

სტრუქტურული და ფუნქციური ორგანიზაცია.თითოეულ სინაფსს აქვს წინასწარი- და პოსტსინაფსური მემბრანადა სინაფსური ნაპრალი(სურ. 17).

ბრინჯი. 17. ნეირომუსკულური შეერთება ჩონჩხის კუნთი: 1 – აქსონის ტოტი; 2 – აქსონის პრესინაფსური დაბოლოება; 3 – მიტოქონდრია; 4 – აცეტილქოლინის შემცველი სინაფსური ვეზიკულები; 5 – სინაფსური ნაპრალი; 6 – გადამცემის მოლეკულები სინაფსურ ჭრილში; 7 – კუნთოვანი ბოჭკოების პოსტსინაფსური მემბრანა N-ქოლინერგული რეცეპტორებით

პრესინაფსური მემბრანანეირომუსკულური შეერთება არის საავტომობილო ნეირონის აქსონის პრესინაფსური ტერმინალის მემბრანის ნაწილი. გათავისუფლება ხდება მისი მეშვეობით (ეგზოციტოზი) შუამავალი(ლათ. შუამავალი- შუამავალი) სინაფსურ ჭრილში. ნეირომუსკულარულ სინაფსში შუამავალია აცეტილქოლინი. პრესინაფსური ტერმინალის შუამავალი შეიცავს სინაფსურ ვეზიკულებს (ვეზიკულებს), რომელთა დიამეტრი დაახლოებით 40 ნმ-ია. ისინი წარმოიქმნება გოლჯის კომპლექსში და სწრაფი აქსონალური ტრანსპორტის გამოყენებით, მიეწოდება პრესინაფსურ ტერმინალში, სადაც ისინი ივსება გადამცემით და ATP-ით. პრესინაფსური ტერმინალი შეიცავს რამდენიმე ათას ვეზიკულას, რომელთაგან თითოეული შეიცავს 1 ათასიდან 10 ათასამდე ქიმიური ნივთიერების მოლეკულას.

პოსტსინაფსური მემბრანა (ბოლო ფირფიტანეირომუსკულარულ შეერთებაზე) არის უჯრედის მემბრანის ნაწილი, რომელიც ინერვაციულია კუნთოვანი უჯრედი, შეიცავს რეცეპტორებს, რომლებსაც შეუძლიათ აცეტილქოლინის მოლეკულების შებოჭვა. ამ მემბრანის თავისებურება: ბევრი პატარა ნაკეცი, მისი ფართობისა და მასზე რეცეპტორების რაოდენობის გაზრდა 10-20 მილიონამდე ერთ სინაფსში.

სინაფსური ნაპრალინეირომუსკულარულ სინაფსზე აქვს საშუალო სიგანე 50 ნმ. იგი შეიცავს უჯრედშორის სითხეს, აცეტილქოლინესტერაზას და მუკოპოლისაქარიდულ მკვრივ ნივთიერებას ზოლებისა და ხიდების სახით, რომლებიც ერთად ქმნიან სარდაფურ მემბრანას, რომელიც აკავშირებს პრე- და პოსტსინაფსურ გარსებს.

სინაფსური გადაცემის მექანიზმებიმოიცავს სამიმთავარი ეტაპი(სურ. 18).

ბრინჯი. 18. ქიმიური სინაფსის მეშვეობით იმპულსების გადაცემის მექანიზმი: 1-8 – პროცესის ეტაპები (ჩესნოკოვა, 2007 წ.)

პირველი ეტაპი- შუამავლის გათავისუფლების პროცესისინაფსურ ჭრილში, რომელიც გამოწვეულია პრესინაფსური ტერმინალის მოქმედების პოტენციალით. მისი მემბრანის დეპოლარიზაცია მივყავართ ძაბვით შემოსაზღვრული Ca არხების გახსნამდე. Ca 2+ შედის ნერვულ დაბოლოებაში ელექტროქიმიური გრადიენტის მიხედვით. პრესინაფსურ ტერმინალში გადამცემის ნაწილი ლოკალიზებულია პრესინაფსურ მემბრანაზე შიგნიდან. Ca 2+ ააქტიურებს პრესინაფსის ეგზოციტოზურ აპარატს, რომელიც წარმოადგენს პრესინაფსური ტერმინალის ცილების ერთობლიობას (სინაფსინი, სპექტრინი და ა.შ.), რომლის აქტივაცია უზრუნველყოფს აცეტილქოლინის გამოყოფას ეგზოციტოზის გზით სინაფსურ ჭრილში. პრესინაფსური ტერმინალიდან გამოთავისუფლებული აცეტილქოლინის რაოდენობა მეოთხე სიმძლავრის პროპორციულია იქ მიღებული Ca 2+ ოდენობისა. ერთი AP-ისთვის, 200-300 კვანტა (ვეზიკულა) გამოიყოფა ნეირომუსკულური სინაფსის პრესინაფსური ბოლოდან.

მეორე ფაზა - აცეტილქოლინის დიფუზიაპოსტსინაფსურ მემბრანამდე 0,1-0,2 ms ფარგლებში და მისი გავლენა N-ქოლინერგულ რეცეპტორებზე (ასევე სტიმულირებულია ნიკოტინით, რის გამოც მათ მიიღეს სახელი). აცეტილქოლინის მოცილება სინაფსური ნაპრალიდან ხორციელდება მისი განადგურებით სინაფსური ნაპრალის სარდაფურ მემბრანაში მდებარე აცეტილქოლინესტერაზას მოქმედებით მილიწამის რამდენიმე მეათედი ფარგლებში. ქოლინის დაახლოებით 60% კვლავ ითვისება პრესინაფსური ტერმინალით, რაც გადამცემის სინთეზს უფრო ეკონომიურს ხდის; აცეტილქოლინის ნაწილი იშლება. . AP-ებს შორის ინტერვალებში სპონტანურად გამოიყოფა გადამცემის 1-2 კვანტა პრესინაფსური დაბოლოებით სინაფსურ ნაპრალში 1 წამში, ქმნიან ე.წ. მინიატურული პოტენციალი(0,4-0,8 მვ). ისინი ინარჩუნებენ ინერვაციული უჯრედის მაღალ აგზნებადობას ფუნქციური დასვენების პირობებში და ასრულებენ ტროფიკულ როლს, ხოლო ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ხელს უწყობენ მისი ცენტრების ტონის შენარჩუნებას.

მესამე ეტაპი - აცეტილქოლინის ურთიერთქმედებაპოსტსინაფსური მემბრანის N-ქოლინერგული რეცეპტორებით, რის შედეგადაც იონური არხები იხსნება 1 ms-ზე და, უჯრედში N +-ის ჭარბი შესვლის გამო, ხდება პოსტსინაფსური მემბრანის (ბოლო ფირფიტის) დეპოლარიზაცია. ამ დეპოლარიზაციას ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე ე.წ ბოლო ფირფიტის პოტენციალი(PKP) (სურ. 19).

ჩონჩხის კუნთოვანი ბოჭკოების ნეირომუსკულური სინაფსის მახასიათებელია ის, რომ მისი ერთჯერადი გააქტიურებით წარმოიქმნება დიდი ამპლიტუდის EPP (30-40 მვ), რომლის ელექტრული ველი იწვევს AP-ის წარმოქმნას კუნთოვანი ბოჭკოს მემბრანაზე სინაფსის მახლობლად. EPP-ის დიდი ამპლიტუდა განპირობებულია იმით, რომ ნერვული დაბოლოებები იყოფა მრავალ ტოტად, რომელთაგან თითოეული ათავისუფლებს გადამცემს.

ბრინჯი. 19. ბოლო ფირფიტის პოტენციალი (შმიდტი, 1985): კპ- კრიტიკული პოტენციალი; PD -პოტენციური მოქმედება; ა– PKP ნორმალურ კუნთში; ბ- დასუსტებული PPP მოშუშებულ კუნთში; ისრებიმითითებულია სტიმულის გამოყენების მომენტი

აგზნების გამტარობის მახასიათებლები ქიმიურ სინაფსებში. აგზნების ცალმხრივი ჩატარებანერვული ბოჭკოდან ნერვულ ან ეფექტურ უჯრედამდე, ვინაიდან პრესინაფსური დაბოლოება მგრძნობიარეა მხოლოდ ნერვული იმპულსის მიმართ, ხოლო პოსტსინაფსური მემბრანა მგრძნობიარეა გადამცემის მიმართ.

არაიზოლირებული- შეჯამებულია მიმდებარე პოსტსინაფსური მემბრანების აგზნება.

სინაფსური შეფერხებასიგნალის სხვა უჯრედზე გადაცემისას (ნეირომუსკულარულ სინაფსზე 0.5-1.0 ms), რაც დაკავშირებულია გადამცემის განთავისუფლებასთან ნერვის დაბოლოებიდან მისი დიფუზიით პოსტსინაფსურ მემბრანაში და პოსტსინაფსური პოტენციალების გაჩენასთან, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს AP. .

დეკრემენტულობა (შესუსტება) აგზნება ქიმიურ სინაფსებში გადამცემის არასაკმარისი გათავისუფლებით პრესინაფსური დაბოლოებებიდან სინაფსურ ნაპრალებში.

დაბალი ლაბილურობა(ნეირომუსკულარულ სინაფსში არის 100 ჰც), რაც 4-8-ჯერ დაბალია ნერვული ბოჭკოს ლაბილურობაზე. ეს აიხსნება სინაფსური დაყოვნებით.

ნეირომუსკულური სინაფსის (ისევე, როგორც ცენტრალური ნერვული სისტემის ქიმიური სინაფსების) გამტარობა დათრგუნულია ან, პირიქით, სტიმულირებულია სხვადასხვა ნივთიერებებით.

მაგალითად, კურარა და კურარის მსგავსი ნივთიერებები (დიპლაცინი, ტუბოკურარინი) შექცევადად აკავშირებს პოსტსინაფსური მემბრანის N-ქოლინერგულ რეცეპტორებს, ბლოკავს მასზე აცეტილქოლინის მოქმედებას და გადაცემას სინაფსში. პირიქით, ზოგიერთი ფარმაკოლოგიური პრეპარატებიმაგალითად, პროზერინი, თრგუნავს აცეტილქოლინესთერაზას აქტივობას, ხელს უწყობს აცეტილქოლინის ზომიერ დაგროვებას და ხელს უწყობს სინაფსურ გადაცემას, რაც გამოიყენება სამედიცინო პრაქტიკაში.

დაღლილობა(სინაფსური დეპრესია) - გამტარობის გაუარესება აგზნების სრულ ბლოკადამდე სინაფსის ხანგრძლივი ფუნქციონირების დროს (მთავარი მიზეზი - გადამცემის დაქვეითებაპრესინაფსურ ტერმინალში).

კითხვები თვითკონტროლისთვის

1.რა არის ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ აგზნების გავრცელების მექანიზმი? რა როლი აქვს რანვიეს კვანძებს მიელინირებულ ნერვულ ბოჭკოებზე აგზნების წარმართვაში?

2. რა უპირატესობა აქვს აგზნების სპაზმური (სალტატური) გავრცელებას ბოჭკოვან მემბრანის გასწვრივ მის უწყვეტ გამტარობასთან შედარებით?

3. რა ფიზიოლოგიური მნიშვნელობა აქვს აგზნების იზოლირებულ გამტარობას ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ?

4.რომელი ნერვული ბოჭკოები (აფერენტული თუ ეფერენტული, ავტონომიური თუ სომატური) მიეკუთვნება A ჯგუფს? როგორია მათში აგზნების გამტარობის სიჩქარე?

5. რომელი ნერვული ბოჭკოები (აფერენტული თუ ეფერენტული, ავტონომიური თუ სომატური) მიეკუთვნება B ჯგუფს? როგორია მათში გავლის სიჩქარე?

6.რომელი ნერვული ბოჭკოები (აფერენტული თუ ეფერენტული, ავტონომიური თუ სომატური) მიეკუთვნება C ჯგუფს? როგორია მათში აგზნების გამტარობის სიჩქარე?

7. ჩამოთვალეთ ნეირომუსკულური სინაფსის (ჩონჩხის კუნთის) სტრუქტურები. რა ჰქვია ბოლო ფირფიტას?

8. ჩამოთვალეთ პროცესების თანმიმდევრობა, რომელიც იწვევს გადამცემის პრესინაფსური მემბრანიდან სინაფსურ ნაპრალში გათავისუფლებას სინაფსში აგზნების გადაცემის დროს.

9. ბოლო ფირფიტის პოტენციალი ლოკალური პოტენციალია თუ გამრავლების აგზნება?

10.რა არის მინიატურული ბოლო ფირფიტის პოტენციალი, როგორია მათი წარმოქმნის მექანიზმი?

11.რა არის ნერვის ტროფიკული გავლენა კუნთზე, რომელიც ხორციელდება ნეირომუსკულური სინაფსის მეშვეობით?

12.რა ნივთიერებები არიან შუამავლები გლუვი და განივზოლიანი კუნთების ნეირომუსკულარულ სინაფსებზე?

13.რა არის შეხების რეცეპტორი?

14.რა ორ ჯგუფად იყოფა სენსორული რეცეპტორები ადაპტაციის სიჩქარის მიხედვით? დაასახელეთ თითოეულ მათგანთან დაკავშირებული რეცეპტორები.

15.რა იგულისხმება პირველად და მეორად რეცეპტორებში?

16. ჩამოთვალეთ რეცეპტორების ძირითადი თვისებები.

17.რა ჰქვია რეცეპტორების ადაპტაციას? როგორ იცვლება იმპულსების სიხშირე აფერენტულ ნერვულ ბოჭკოში რეცეპტორების ადაპტაციის დროს?

18.დაასახელეთ ადგილობრივი პოტენციალი, რომელიც წარმოიქმნება პირველადი და მეორადი რეცეპტორების აღგზნებისას.

19. რეცეპტორული პოტენციალი, სად ჩნდება, რა მნიშვნელობა აქვს?

20. გენერატორის პოტენციალი, საიდან ჩნდება, რა მნიშვნელობა აქვს?

21.სად ჩნდება მოქმედების პოტენციალი, როდესაც აღგზნებულია პირველადი სენსორული რეცეპტორი?

22. სად ჩნდება მოქმედების პოტენციალი მეორადი სენსორული რეცეპტორის აღგზნებისას?

კუნთების ფიზიოლოგია

1.3.1. ჩონჩხის კუნთების სტრუქტურული და ფუნქციური მახასიათებლები

კუნთებიდაყოფილია ზოლიანი (ჩონჩხიანიდა გულის) და გლუვი(გემები და შინაგანი ორგანოები, გულის გარდა).

Ჩონჩხის კუნთიმოიცავს კუნთების ბოჭკოებისტრუქტურულად და ფუნქციურად ერთმანეთისგან იზოლირებული, რომლებიც მოგრძო მრავალბირთვიანი უჯრედებია. ბოჭკოს სისქე 10-100 მიკრონი, ხოლო სიგრძე რამდენიმე მილიმეტრიდან რამდენიმე სანტიმეტრამდე მერყეობს. კუნთოვანი ბოჭკოების რაოდენობა, რომლებიც მუდმივი გახდა პოსტნატალური ონტოგენეზის მე-4-5 თვეში, შემდგომში არ იცვლება; ასაკთან ერთად იცვლება (იზრდება) მხოლოდ მათი სიგრძე და დიამეტრი.

ძირითადი სტრუქტურული ელემენტების დანიშნულება.კუნთოვანი ბოჭკოების ძირითადი ელემენტების მახასიათებლები. კუნთოვანი ბოჭკოების უჯრედის მემბრანიდან ღრმად ვრცელდება მრავალი განივი ინვაგაცია (სარკოლემა) T-ტუბულები), რომლებიც უზრუნველყოფენ მის ურთიერთქმედებას სარკოპლაზმურ რეტიკულუმთან ( SPR) (სურ. 20).

ბრინჯი. 20. სარკოპლასტიური ბადის უჯრედის მემბრანის (1), განივი მილაკების (2), გვერდითი ცისტერნების (3) და გრძივი მილაკების (4) კავშირი, კონტრაქტული ცილები (5): A – მოსვენებულ მდგომარეობაში; B – კუნთოვანი ბოჭკოების შეკუმშვით; წერტილები მიუთითებს Ca 2+ იონებს

SPRარის ერთმანეთთან დაკავშირებული ცისტერნების სისტემა და მათგან გრძივი მიმართულებით გაშლილი ტუბულები, რომლებიც მდებარეობს მიოფიბრილებს შორის. SPR-ის ტერმინალური (ბოლო) ცისტერნები არის T-ტუბულების მიმდებარედ, ქმნიან ე.წ. ტრიადები. ტანკები შეიცავს Ca 2+-ს, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კუნთების შეკუმშვა. სარკოპლაზმა შეიცავს უჯრედშიდა ელემენტებს : ბირთვები, მიტოქონდრია, ცილები (მიოგლობინის ჩათვლით), ცხიმის წვეთები, გლიკოგენის გრანულები, ფოსფატის შემცველი ნივთიერებები, სხვადასხვა მცირე მოლეკულები და ელექტროლიტები.

მიოიბრილები- კუნთოვანი ბოჭკოების ქვედანაყოფები. ერთი კუნთოვანი ბოჭკო შეიძლება შეიცავდეს 2 ათასზე მეტ მიოფიბრილს, მათი დიამეტრი 1-2 მიკრონი. ერთი მიოფიბრილი შეიცავს 2-2,5 ათასს. პროტოფიბრილები- პარალელური ცილის ძაფები ( თხელი - აქტინი, სქელი - მიოზინი). აქტინის ძაფები შედგება ორი ქვეერთეულისგან, რომლებიც ხვეულია სპირალურად. თხელი ძაფები ასევე შეიცავს მარეგულირებელ ცილებს - ტროპომიოზინი და ტროპონინი(სურ. 21).

ბრინჯი. 21. მიოფიბრილების სტრუქტურული ელემენტების შედარებითი განლაგება მათი მოდუნების (A, B) და შეკუმშვის დროს (C)

ეს პროტეინები აუღელვებელ კუნთში აფერხებს აქტინსა და მიოსინს შორის ურთიერთქმედებას, ამიტომ კუნთი მოდუნებულ მდგომარეობაშია. მიოფიბრილები მოიცავს სერიულად დაკავშირებულ ბლოკებს - სარკომერები(B), ერთმანეთისგან გამოყოფილი მეგობარი Z-ზოლები.სარკომერი (სიგრძე 2-ზმ) არის კუნთოვანი ბოჭკოს კონტრაქტული ერთეული; 5 სმ სიგრძით, მასში შედის სერიულად დაკავშირებულ დაახლოებით 20 ათასი სარკომერი. ცალკეული კუნთოვანი ბოჭკოების მიოფიბრილები დაკავშირებულია ისე, რომ სარკომერების მდებარეობა ემთხვევა, და ეს ქმნის ბოჭკოს განივი ზოლის სურათს სინათლის მიკროსკოპის ქვეშ დაკვირვებისას (სურ. 22).

ბრინჯი. 22. ჩონჩხის კუნთის მიოციტის სარკომერი (A. Vander, J. Sherman, D. Luciano, 2004)

სარკომერის ელემენტები(იხ. სურ. 21). მიოზინის პროტოფიბრილები ქმნიან სარკომერის ყველაზე ბნელ ნაწილს - A-დისკი(ანიზოტროპული, ის ძლიერ პოლარიზებს თეთრ შუქს). A-დისკის ცენტრში უფრო მსუბუქ ადგილს ე.წ H-ზონა. სარკომერის მსუბუქი ფართობი ორ A-დისკს შორის ეწოდება 1-დისკი(იზოტროპული, თითქმის არ ახდენს სინათლის პოლარიზებას). იგი იქმნება აქტინის პროტოფიბრილებით, რომლებიც გადის Z- ზოლების ორივე მხარეს. თითოეულ სარკომერს აქვს თხელი ძაფების ორი ნაკრები, რომლებიც მიმაგრებულია Z- ზოლებზე და სქელი ძაფების ერთი ნაკრები კონცენტრირებული A- ზოლში. მოდუნებულ კუნთში, სქელი და თხელი ძაფების ბოლოები სხვადასხვა ხარისხითგადახურეთ ერთმანეთი A- და 1-დისკების საზღვარზე.

კუნთების ბოჭკოების კლასიფიკაცია:

სტრუქტურული და ფუნქციური თვისებების მიხედვითდა ფერი არსებობს კუნთების ბოჭკოების ორი ძირითადი ჯგუფი: სწრაფი და ნელი.

თეთრი (სწრაფი)კუნთების ბოჭკოები შეიცავს მეტ მიოფიბრილებს და ნაკლებ მიტოქონდრიას, მიოგლობინს და ცხიმებს, მაგრამ უფრო მეტ გლიკოგენს და გლიკოლიზურ ფერმენტებს; ამ ბოჭკოებს ე.წ გლიკოლიზური. ამ ბოჭკოების მიმდებარე კაპილარული ქსელი შედარებით მწირია. ამ ბოჭკოების ოპერაციული ციკლის სიჩქარე დაახლოებით 4-ჯერ აღემატება ნელი ბოჭკოების სიჩქარეს, რაც აიხსნება ATPase-ს მაღალი აქტივობით. სწრაფი ბოჭკოები, მაგრამ მათ აქვთ დაბალი გამძლეობა. თეთრ კუნთოვან ბოჭკოებს აქვთ უფრო მეტი აქტინი და მიოზინის ძაფები, ვიდრე წითელი კუნთების ბოჭკოები, ამიტომ ისინი უფრო სქელია და მათი შეკუმშვის ძალა უფრო დიდია, ვიდრე წითელი ბოჭკოების.

წითელი კუნთების ბოჭკოებიშეიცავს ბევრ მიტოქონდრიას მიოგლობინი, ცხიმოვანი მჟავები. ეს ბოჭკოები გარშემორტყმულია სისხლის კაპილარების მკვრივი ქსელით და აქვთ უფრო მცირე დიამეტრი. მიტოქონდრია უზრუნველყოფს მაღალი დონეჟანგვითი ფოსფორილირება, რის გამოც ამ ბოჭკოებს ე.წ ჟანგვითი. წითელი კუნთების ბოჭკოები იყოფაორ ქვეჯგუფად: სწრაფი და ნელი. ნელი ბოჭკოები შეიძლებასამუშაოს შესრულება შედარებით ხანგრძლივი დროის განმავლობაში; დაღლილობა მათში უფრო ნელა ვითარდება. ისინი უფრო ადაპტირებულია მატონიზირებელ შეკუმშვაზე. წითლები სწრაფიაბოჭკოები დაღლილობის სიჩქარის მიხედვით იკავებენ შუალედურ პოზიციას თეთრ და წითელ ნელს შორის. მათი შეკუმშვის სიჩქარე ახლოს არის თეთრი ბოჭკოების შეკუმშვის სიჩქარესთან, რაც ასევე აიხსნება წითელ სწრაფ ბოჭკოებში მიოზინის მაღალი ატფაზას აქტივობით.

ასევე არსებობს მცირე რაოდენობით ჭეშმარიტი მატონიზირებელი კუნთების ბოჭკოები; მათზე ლოკალიზებულია 7-10 სინაფსი, რომლებიც ჩვეულებრივ მიეკუთვნება რამდენიმე საავტომობილო ნეირონს, მაგალითად, თვალის გარეთა და შუა ყურის კუნთებში. ამ კუნთოვანი ბოჭკოების EPP არ იწვევს მათში PD-ს წარმოქმნას, არამედ პირდაპირ იწვევს კუნთების შეკუმშვას.

კუნთოვანი ბოჭკოების ჯგუფი საავტომობილო (ნეირომოტორული) ერთეული.კუნთებში, რომლებიც აკეთებენ სწრაფ და ზუსტ მოძრაობებს, როგორიცაა ოკულომოტორული კუნთები, ნეირომოტორული ერთეულები შედგება 3-5 კუნთოვანი ბოჭკოებისგან. კუნთებში, რომლებიც ასრულებენ ნაკლებად ზუსტ მოძრაობებს (მაგალითად, ღეროსა და კიდურების კუნთები), საავტომობილო ერთეულები მოიცავს ასობით ან ათასობით კუნთოვან ბოჭკოს. დიდი საავტომობილო ერთეული, მცირე საავტომობილო ერთეულთან შედარებით, მოიცავს დიდ საავტომობილო ნეირონს შედარებით სქელი აქსონით, რომელიც ქმნის კუნთში ტერმინალური ტოტების დიდ რაოდენობას და, შესაბამისად, ანერვიებს კუნთების ბოჭკოების დიდ რაოდენობას. ყველა კუნთოვანი ბოჭკო ერთი საავტომობილო ერთეული, განურჩევლად მათი რაოდენობისა, მიეკუთვნება იმავე ტიპს. ყველა ჩონჩხის კუნთი შერეულია შემადგენლობით, ე.ი. ჩამოყალიბებულია წითელი და თეთრი კუნთების ბოჭკოებით.

ყველა კუნთის სპეციფიკური თვისებაა შეკუმშვა- კონტრაქტის უნარი, ე.ი. შემცირდეს ან განვითარდეს დაძაბულობა. ამ უნარის განხორციელება ხორციელდება აგზნების დახმარებით და მისი გამტარობით კუნთოვანი ბოჭკოს გასწვრივ (აღგზნებადობის და გამტარობის თვისებები, შესაბამისად).

ჩონჩხის კუნთებს არ გააჩნიათ ავტომატიზაცია, მათ აკონტროლებენ ორგანიზმი ნებაყოფლობით ცენტრალური ნერვული სისტემის იმპულსებით, რის გამოც მათ ასევე ე.წ. თვითნებური. გლუვი კუნთები თავისით არ იკუმშება, რის გამოც მათ ასევე უწოდებენ უნებლიე,მაგრამ აქვთ ავტომატური.

ჩონჩხის კუნთების ფუნქციები:

უსაფრთხოება საავტომობილო აქტივობასხეული- წყლისა და საკვების ძებნა და შეძენა, მისი დაჭერა, ღეჭვა, გადაყლაპვა, თავდაცვითი რეაქციები, შრომითი აქტივობა - ფიზიკური და შემოქმედებითი მუშაობამხატვარი, მწერალი, მეცნიერი, კომპოზიტორი საბოლოოდ გამოხატულია მოძრაობაში: ხატვა, წერა, თამაში. მუსიკალური ინსტრუმენტიდა ასე შემდეგ.

სუნთქვის უზრუნველყოფა(გულმკერდისა და დიაფრაგმის მოძრაობები).

კომუნიკაციის ფუნქცია(ზეპირი და წერილობითი მეტყველება, სახის გამონათქვამები და ჟესტები).

Მონაწილეობაპროცესებში თერმორეგულაციაორგანიზმი შეკუმშვის თერმოგენეზის ინტენსივობის შეცვლით.

სინაფსები არის სპეციალიზებული სტრუქტურები, რომლებიც უზრუნველყოფენ აგზნების გადატანას ერთი აგზნებადი უჯრედიდან მეორეზე. SYNAPS-ის კონცეფცია ფიზიოლოგიაში შემოიტანა ჩარლზ შერინგტონმა (დაკავშირება, კონტაქტი). სინაფსი უზრუნველყოფს ფუნქციურ კომუნიკაციას ცალკეულ უჯრედებს შორის. ისინი იყოფა ნეირომუსკულარულ, ნეირომუსკულარულ და სეკრეტორული უჯრედების ნერვული უჯრედების სინაფსებად (ნეიროგლანდულ). ნეირონს აქვს სამი ფუნქციური განყოფილება: სომა, დენდრიტი და აქსონი. ამრიგად, ნეირონებს შორის კონტაქტების ყველა შესაძლო კომბინაცია არსებობს. მაგალითად, აქსო-აქსონალური, აქსო-სომატური და აქსო-დენდრიტული.

კლასიფიკაცია.

1) ადგილმდებარეობისა და შესაბამის სტრუქტურებთან კავშირების მიხედვით:

- პერიფერიული(ნეირომუსკულური, ნეიროსეკრეტორული, რეცეპტორულ-ნეირონული);

- მთავარი(აქსო-სომატური, აქსო-დენდრიტული, აქსო-აქსონალური, სომატო-დენდრიტული. სომატო-სომატური);

2) მოქმედების მექანიზმი - აღმგზნები და ინჰიბიტორული;

3) სიგნალის გადაცემის მეთოდი - ქიმიური, ელექტრო, შერეული.

4) ქიმიკატები კლასიფიცირდება შუამავლის მიხედვით, რომლის მეშვეობითაც ხდება გადაცემა - ქოლინერგული, ადრენერგული, სეროტონერგული, გლიცინერგული. და ა.შ.

სინაფსის სტრუქტურა.

სინაფსი შედგება შემდეგი ძირითადი ელემენტებისაგან:

პრესინაფსური მემბრანა (ნეირომუსკულარულ შეერთებაში - ეს არის ბოლო ფირფიტა):

პოსტსინაფსური მემბრანა;

სინაფსური ნაპრალი. სინაფსური ნაპრალი ივსება ოლიგოსაქარიდის შემცველი შემაერთებელი ქსოვილით, რომელიც ასრულებს დამხმარე სტრუქტურის როლს ორივე კონტაქტური უჯრედისთვის.

მედიატორის სინთეზისა და განთავისუფლების სისტემა.

სისტემა მისი ინაქტივაციისთვის.

ნეირომუსკულარულ სინაფსში პრესინაფსური მემბრანა არის ნერვის მემბრანის ნაწილი, რომელიც მთავრდება კუნთოვან ბოჭკოსთან მისი შეხების არეში, პოსტსინაფსური მემბრანა არის კუნთოვანი ბოჭკოს მემბრანის ნაწილი.

ნეირომუსკულური სინაფსის სტრუქტურა.

1 - მიელინირებული ნერვული ბოჭკო;

2 - ნერვული დაბოლოება შუამავლის ბუშტებით;

3 - კუნთოვანი ბოჭკოს სუბსინაფსური მემბრანა;

4 - სინაფსური ნაპრალი;

კუნთოვანი ბოჭკოების 5-პოსტინაპტიკური მემბრანა;

6 - მიოფიბრილები;

7 - სარკოპლაზმა;

8 - ნერვული ბოჭკოების მოქმედების პოტენციალი;

9 ბოლო ფირფიტის პოტენციალი (EPSP):

10 - კუნთოვანი ბოჭკოს მოქმედების პოტენციალი.

პოსტსინაფსური მემბრანის ნაწილს, რომელიც მდებარეობს პრესინაფსური მემბრანის მოპირდაპირედ, სუბსინაფსური მემბრანა ეწოდება. სუბსინაფსური მემბრანის თავისებურებაა მასში სპეციალური რეცეპტორების არსებობა, რომლებიც მგრძნობიარეა კონკრეტული გადამცემის მიმართ და ქიმიზე დამოკიდებული არხების არსებობა. პოსტსინაფსურ მემბრანაში, სუბსინაფსური მემბრანის გარეთ, არის ძაბვით შეკრული არხები.

აგზნების გადაცემის მექანიზმი ქიმიურ ამგზნებად სინაფსებში. 1936 წელს დეილმა დაამტკიცა, რომ როდესაც საავტომობილო ნერვი გაღიზიანებულია მის ბოლოებში, აცეტილქოლინი გამოიყოფა ჩონჩხის კუნთში. ქიმიური გადაცემის მქონე სინაფსებში აგზნების გადაცემა ხდება შუამავლების (შუამავლების) გამოყენებით.მედიატორები არის ქიმიური ნივთიერებები, რომლებიც უზრუნველყოფენ აგზნების გადაცემას სინაფსებში. ნერვ-კუნთოვანი სინაფსების შუამავალია აცეტილქოლინი, ამგზნებად და ინჰიბიტორულ ნეირომუსკულარულ სინაფსებზე - აცეტილქოლინი, კატექოლამინები - ადრენალინი, ნორეპინეფრინი, დოფამინი; სეროტონინი; ნეიტრალური ამინომჟავები - გლუტამინი, ასპარტიკი; მჟავე ამინომჟავები - გლიცინი, გამა-ამინობუტერინის მჟავა; პოლიპეპტიდები: ნივთიერება P, ენკეფალინი, სომატოსტატინი; სხვა ნივთიერებები: ATP, ჰისტამინი, პროსტაგლანდინები.

მათი ბუნებიდან გამომდინარე, შუამავლები იყოფა რამდენიმე ჯგუფად:

მონოამინები (აცეტილქოლინი, დოფამინი, ნორეპინეფრინი, სეროტონინი.);

ამინომჟავები (გამა-ამინობუტერინის მჟავა - GABA, გლუტამინის მჟავა, გლიცინი და სხვ.);

ნეიროპეპტიდები (ნივთიერება P, ენდორფინები, ნეიროტენზინი, ACTH, ანგიოტენზინი, ვაზოპრესინი, სომატოსტატინი და სხვ.).

გადამცემის დაგროვება პრესინაფსურ ფორმირებაში ხდება მისი ტრანსპორტირების გამო ნეირონის პერინუკლეარული რეგიონიდან სწრაფი აქსტოკის გამოყენებით; შუამავლის სინთეზი, რომელიც წარმოიქმნება სინაფსურ ტერმინალებში მისი გაყოფის პროდუქტებიდან; გადამცემის ხელახალი მიღება სინაფსური ნაპრალიდან.

პრესინაფსური ნერვული დაბოლოება შეიცავს სტრუქტურებს ნეიროტრანსმიტერების სინთეზისთვის. სინთეზის შემდეგ, ნეიროტრანსმიტერი შეფუთულია ვეზიკულებში. აღგზნებისას ეს სინაფსური ვეზიკულები ერწყმის პრესინაფსურ მემბრანას და ნეიროტრანსმიტერი გამოიყოფა სინაფსურ ნაპრალში. ის დიფუზირდება პოსტსინაფსურ მემბრანაში და აკავშირებს იქ არსებულ სპეციფიკურ რეცეპტორს. ნეიროტრანსმიტერ-რეცეპტორული კომპლექსის წარმოქმნის შედეგად პოსტსინაფსური მემბრანა ხდება გამტარი კატიონებისთვის და დეპოლარიზდება. ეს იწვევს აგზნების პოსტსინაფსურ პოტენციალს და შემდეგ მოქმედების პოტენციალს. გადამცემი სინთეზირდება პრესინაფსურ ტერმინალში აქსონალური ტრანსპორტით აქ შემოსული მასალისგან. შუამავალი „ინაქტივირებულია“, ე.ი. ან გატეხილი ან ამოღებული სინაფსური ნაპრალიდან პრესინაფსურ ტერმინალამდე საპირისპირო ტრანსპორტის მექანიზმით.

კალციუმის იონების მნიშვნელობა შუამავლის სეკრეციაში.

შუამავლის სეკრეცია შეუძლებელია ამ პროცესში კალციუმის იონების მონაწილეობის გარეშე. როდესაც პრესინაფსური მემბრანა დეპოლარიზებულია, კალციუმი ხვდება პრესინაფსურ ტერმინალში ამ მემბრანის სპეციფიკური ძაბვით შემოსაზღვრული კალციუმის არხებით. კალციუმის კონცენტრაცია აქსოპლაზმაში არის 110 -7 M, როდესაც კალციუმი შედის და მისი კონცენტრაცია იზრდება 110-მდე. - ხდება შუამავლის 4 M სეკრეცია. კალციუმის კონცენტრაცია აქსოპლაზმაში აგზნების დასრულების შემდეგ მცირდება სისტემების მუშაობით: აქტიური ტრანსპორტი ტერმინალიდან, შეწოვა მიტოქონდრიით, უჯრედშიდა ბუფერული სისტემებით შეკვრა. მოსვენების მდგომარეობაში ხდება ვეზიკულების არარეგულარული დაცლა, შუამავლის არა მხოლოდ ცალკეული მოლეკულების, არამედ შუამავლის ნაწილების, კვანტების გათავისუფლებით. აცეტილქოლინის კვანტი მოიცავს დაახლოებით 10000 მოლეკულას.

პასუხი: იმპულსები ნერვული ბოჭკოდან კუნთში გადაეცემა სპეციალური კონტაქტის - სინაფსის გამოყენებით.

სინაფსი არის უჯრედშორისი კონტაქტი, რომელიც ემსახურება აგზნების გადაცემას ნერვული უჯრედიდან სხვა აგზნებადი ქსოვილის უჯრედში. საავტომობილო ნერვული ბოჭკო, რომელიც შედის კუნთში, ხდება თხელი, კარგავს მიელინის გარსს და იყოფა 5-10 ტოტად, რომლებიც უახლოვდებიან კუნთების ბოჭკოს. კუნთთან შეხების ადგილას ნერვული ბოჭკო ქმნის კოლბის ფორმის გაფართოებას – სინაფსურ დაბოლოებას. ამ დასასრულის შიგნით არის მრავალი მიტოქონდრია, ასევე სპეციფიკური ორგანელები - სინაფსური ვეზიკულები, რომლებიც შეიცავს სპეციალურ შუამავალ ნივთიერებას (ნეირომუსკულარულ სინაფსში შუამავალია აცეტილქოლინი). სინაფსური ტერმინალი დაფარულია პრესინაფსური მემბრანით.

კუნთოვანი ბოჭკოების მემბრანის მონაკვეთს, რომელიც დგას პრესინაფსური მემბრანის საპირისპიროდ, აქვს სპეციალური სტრუქტურა და ეწოდება პოსტსინაფსური მემბრანა, ან ბოლო ფირფიტა. პრე- და პოსტსინაფსურ მემბრანას შორის სივრცეს სინაფსური ნაპრალი ეწოდება. პრესინაფსური მემბრანა შეიცავს კალციუმის იონების არხებს, რომლებიც იხსნება მემბრანის პოტენციალის შემცირებისას (დეპოლარიზაცია). პოსტსინაფსური მემბრანა შეიცავს აცეტილქოლინის რეცეპტორებს, ასევე ფერმენტ ქოლინესტერაზას, რომელიც ანადგურებს აცეტილქოლინს. რეცეპტორები ნატრიუმის იონების არხებია, რომლებიც იხსნება აცეტილქოლინთან ურთიერთობისას.

უნდა გვესმოდეს, რომ სინაფსური ტერმინალის შიგნით არსებული სივრცე არის უჯრედშიდა სითხე, რომელიც ეკუთვნის ნეირონს. სინაფსური ნაპრალი არის უჯრედგარე სივრცე. პოსტსინაფსური მემბრანის ქვეშ არის კუნთოვანი ბოჭკოს ციტოპლაზმა, ანუ ეს არის უჯრედშიდა სივრცე.

აგზნების გადაცემის მექანიზმი სინაფსებში.აგზნების გადატანა ნერვიდან კუნთში ხდება რამდენიმე თანმიმდევრულ ეტაპად. პირველ რიგში, ნერვული იმპულსი მოძრაობს აქსონის გასწვრივ და იწვევს პრესინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას. მემბრანის პოტენციალის შემცირება იწვევს კალციუმის არხების გახსნას. ვინაიდან კალციუმის იონების კონცენტრაცია უჯრედგარე გარემოში უფრო მაღალია, ვიდრე უჯრედშიდა გარემოში, ისინი შედიან სინაფსურ ტერმინალში (ფაქტობრივად, უჯრედშორის სივრცეში). კალციუმის იონები ურთიერთქმედებენ სინაფსურ ვეზიკულებთან, რის შედეგადაც სინაფსური ვეზიკულები ერწყმის პრესინაფსურ მემბრანას და ნეიროტრანსმიტერი აცეტილქოლინი გამოიყოფა სინაფსურ ნაპრალში.

შემდეგი, აცეტილქოლინი უახლოვდება პოსტსინაფსურ მემბრანას და ურთიერთქმედებს ქოლინერგულ რეცეპტორებთან. შედეგად, ნატრიუმის არხები იხსნება, ნატრიუმი მიედინება უჯრედშიდა სივრცეში. ნატრიუმის იონების შეყვანა კუნთოვანი ბოჭკოების ციტოპლაზმაში იწვევს პოსტსინაფსური მემბრანის მემბრანის პოტენციალის შემცირებას (დეპოლარიზაციას) და მასზე წარმოიქმნება ბოლო ფირფიტის პოტენციალი (EPP). EPP-ის გაჩენა, თავის მხრივ, იწვევს მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნას კუნთოვანი ბოჭკოების მემბრანის მიმდებარე მონაკვეთში. აცეტილქოლინი პოსტსინაფსურ მემბრანაზე ძალიან სწრაფად ნადგურდება ქოლინესტერაზას მიერ, ამიტომ ნატრიუმის არხები თითქმის მაშინვე იხურება. ეს რომ არ მომხდარიყო, პოსტსინაფსური მემბრანა მუდმივად დეპოლარიზებული იქნებოდა და აგზნების გადაცემა შეუძლებელი გახდებოდა.

ამრიგად, აგზნება ნერვული ბოჭკოდან კუნთოვან ბოჭკოზე გადადის.

ამრიგად, აგზნების გადატანა ნერვიდან კუნთში ხდება შემდეგი თანმიმდევრობით:

1. იმპულსის გავრცელება ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ.

2. პრესინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაცია.

3. კალციუმის არხების გახსნა და კალციუმის იონების შეყვანა სინაფსურ ტერმინალში.

4. გადამცემის გამოშვება სინაფსურ ჭრილში.

5. მედიატორის ურთიერთქმედება ქოლინერგულ რეცეპტორებთან პოსტსინაფსურ მემბრანაზე.

6. ნატრიუმის არხების გახსნა პოსტსინაფსურ მემბრანაზე.

7. ბოლო ფირფიტის პოტენციალის გაჩენა.

8. მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნა კუნთოვანი ბოჭკოების მემბრანაზე.

სინაფსის მთავარი თვისებაა აგზნების გატარება მხოლოდ ერთი მიმართულებით: პრესინაფსური მემბრანიდან პოსტსინაფსურამდე. იმპულსის საპირისპირო მიმართულებით გადაცემა შეუძლებელია. აგზნების გადაცემა სინაფსში ხდება დაგვიანებით.

⇐ წინა12345678910შემდეგი ⇒

გამოცემის თარიღი: 2014-12-30; წაკითხვა: 2780 | გვერდის საავტორო უფლებების დარღვევა

Studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018 (0.001 წმ)…

თემა 7

სინაფსების ფიზიოლოგია

სინაფსიარის სპეციალიზებული სტრუქტურული კავშირი უჯრედებს შორის, რომელიც უზრუნველყოფს მათ შორის ურთიერთგავლენას. სინაფსების საშუალებით ორ აგზნებადებულ უჯრედს შორის გადადის ამგზნები და ინჰიბიტორული ზემოქმედება, ტროფიკული ზემოქმედება ხდება, სინაფსები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ მეხსიერების მექანიზმების განხორციელებაში.

ყველა სინაფსი კლასიფიცირებულია შემდეგი კრიტერიუმების მიხედვით:

დაკავშირებული უჯრედების ტიპის მიხედვით:

• ინტერნეირონული - ლოკალიზებულია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და ავტონომიურ განგლიებში;

  ნეიროეფექტორი - აკავშირებს სომატური და ავტონომიური ნერვული სისტემის ეფერენტულ ნეირონებს აღმასრულებელ უჯრედებთან;

  ნეირორეცეპტორი - დაამყაროს კონტაქტები მეორად რეცეპტორებში რეცეპტორულ უჯრედსა და აფერენტული ნეირონის დენდრიტს შორის.

ეფექტი: მასტიმულირებელი და ინჰიბიტორული.

ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში მდებარეობის მიხედვით: აქსოსომატური, აქსოდენდრიტული, აქსოაქსონალური, დენდროსომატური და დედროდენდრიტული.

სიგნალის გადაცემის მეთოდით:

• ქიმიური - ყველაზე გავრცელებულია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, რომელშიც გადაცემის შუამავალი (შუამავალი) არის ქიმიური ნივთიერება. ქიმიური სინაფსები შუამავლის ბუნების მიხედვით იყოფა ქოლინერგულ (შუამავალი - აცეტილქოლინი), ადრენერგული (ნორეპინეფრინი), დოფამინერგული (დოფამინი), GABA-ერგული (γ-ამინობუტერინის მჟავა) და სხვ.

  ელექტრო, რომელშიც სიგნალები გადაიცემა ელექტრული დენით;

  შერეული სინაფსები ელექტროქიმიურია.

მექანიზმისინაფსურიგადარიცხვებისიგნალები.

ქიმიურისინაფსები- ეს არის ძუძუმწოვრებისა და ადამიანების ტვინში გაბატონებული სინაფსის ტიპი. ქიმიური სინაფსი შედგება პრესინაფსური ტერმინალის, სინაფსური ნაპრალისა და პოსტსინაფსური მემბრანისგან.

INპრესინაფსურიდასრულებაარსებობს სინაფსური ვეზიკულები - ვეზიკულები - 200 ნმ-მდე დიამეტრით, რომლებიც წარმოიქმნება ან ნეირონის სხეულში და, აქსონალური ტრანსპორტის გამოყენებით, მიეწოდება პრესინაფსურ დაბოლოებას, ან სინთეზირდება (ან რესინთეზირდება) პრესინაფსურ ბოლოში. თავად. ვეზიკულები შეიცავს შუამავლებს, რომლებიც აუცილებელია ერთი უჯრედის მეორეზე გავლენის გადასაცემად. შუამავლის სინთეზისთვის საჭიროა ფერმენტები, რომლებიც წარმოიქმნება უჯრედის სხეულში რიბოსომებზე და მიეწოდება პრესინაფსურ ტერმინალს აქსონალური ტრანსპორტით.

გარდა გადამცემით ვეზიკულებისა, პრესინაფსური ტერმინალი შეიცავს მიტოქონდრიებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ ენერგიას სინაფსური გადაცემის პროცესისთვის. ენდოპლაზმური ბადის ტერმინალი შეიცავს შენახულ Ca+-ს. ვეზიკულების მოძრაობაში მონაწილეობენ მიკროტუბულები და მიკროფილამენტები. პრესინაფსურ ტერმინალს აქვს პრესინაფსური მემბრანა. პრესინაფსური მემბრანა არის პრესინაფსური ტერმინალის ნაწილი, რომელიც ზღუდავს სინაფსურ ნაპრალს.

სინაფსურიუფსკრულიაქვს 20-50 ნმ სიგანე. იგი შეიცავს უჯრედშორის სითხეს და მუკოპოლისაქარიდის ბუნების ნივთიერებას ძაფების სახით პრე- და პოსტსინაფსურ გარსებს შორის. სინაფსური ნაპრალი ასევე შეიცავს ფერმენტებს, რომლებსაც შეუძლიათ გადამცემის განადგურება.

პოსტსინაფსურიმემბრანა- ინერვაციული უჯრედის უჯრედის მემბრანის შესქელებული ნაწილი, რომელიც შეიცავს ცილის რეცეპტორებს, რომლებსაც აქვთ იონური არხები და შეუძლიათ შუამავლის მოლეკულების შებოჭვა. ნეირომუსკულური შეერთების პოსტსინაფსურ გარსსაც უწოდებენ ტერმინალი ჩანაწერი .

ქიმიურ სინაფსში სიგნალის გადაცემის პროცესში შეიძლება განვასხვავოთ შემდეგი ეტაპები (იხ. დიაგრამა):

მოქმედების პოტენციალი მიდის პრესინაფსურ ტერმინალში.

მას შემდეგ, რაც AP მიაღწევს პრესინაფსურ ტერმინალს, ხდება ტერმინალური მემბრანის დეპოლარიზაცია, ძაბვით შეკრული კალციუმის არხები გააქტიურებულია და Ca + შედის სინაფსურ ტერმინალში.

Ca + იონების კონცენტრაციის მატება ააქტიურებს სატრანსპორტო სისტემას, რაც იწვევს მათ ეგზოციტოზს.

ვეზიკულების შიგთავსი გამოიყოფა სინაფსურ ჭრილში.

გადამცემი მოლეკულები დიფუზირდება სინაფსურ ნაპრალში და უკავშირდება რეცეპტორებს პოსტსინაფსურ მემბრანაზე.

რეცეპტორები პოსტსინაფსურ მემბრანაზე ააქტიურებენ იონურ არხებს.

შედეგად, შუამავლის გავლენით, იონური არხები აქტიურდება და K + და Na + იონები გადიან ამ არხებში მათი კონცენტრაციის გრადიენტების გასწვრივ. იონების მოძრაობა აყალიბებს პოსტსინაფსურ პოტენციალს, რომელიც თავისი თვისებებით არის ლოკალური პასუხი.

პოსტსინაფსური მემბრანის რეცეპტორებთან და სინაფსურ ნაპრალში კონტაქტში მყოფი გადამცემი განადგურებულია ფერმენტებით.

გადამცემისა და დაუნგრეველი გადამცემის განადგურების პროდუქტები შეიწოვება ძირითადად პრესინაფსურ დაბოლოებაში, სადაც ხდება გადამცემის ხელახალი სინთეზი და მოთავსება ვეზიკულებში.

ყველა ეს პროცესი მოითხოვს გარკვეულ დროს, რომელსაც ე.წ სინაფსური შეფერხებები და არის 0,2-0,5 ms. სინაფსური შეფერხება ტემპერატურის პროპორციულია.

პრესინაფსური ტერმინალიდან გადამცემის მოლეკულების გამოშვება პროპორციულია იქ მიღებული Ca + ოდენობისა n = 4 სიმძლავრემდე. შესაბამისად, პრესინაფსური ტერმინალის ქიმიური კომპონენტი მუშაობს როგორც ელექტრული სიგნალების გამაძლიერებელი.

ქიმიურ გადაცემას აქვს როგორც აღმგზნები, ასევე ინჰიბიტორული ეფექტი პოსტსინაფსურ მემბრანაზე და დამოკიდებულია პოსტსინაფსური მემბრანის გადამცემსა და რეცეპტორებზე. პრესინაფსური ტერმინალისაგან განასხვავებენ შემდეგს: შუამავლები:

აცეტილქოლინი- ნაპოვნია სხვადასხვა დეპარტამენტებიცნს (ქერქი დიდი ტვინი, ტვინის ღეროს, ჰიპოთალამუსის, ზურგის ტვინის რეტიკულური ფორმირება). ცნობილია ძირითადად, როგორც ამგზნები გადამცემი (მაგალითად, ის არის ზურგის ტვინის α-მოტონეირონების გადამცემი).

აცეტილქოლინს აქვს ინჰიბიტორული მოქმედება ცერებრალური ქერქის ღრმა შრეებში, თავის ტვინის ღეროსა და კუდის ბირთვში.

კატექოლამინები(ნორეპინეფრინი, დოფამინი, სეროტონინი, ჰისტამინი) ძირითადად გვხვდება თავის ტვინის ღეროს ნეირონებში, უფრო მცირე რაოდენობით ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა ნაწილებში. მაგალითად, ამინები უზრუნველყოფენ აგზნების და ინჰიბირების პროცესების წარმოქმნას დიენცეფალონში, შავი სუბსტანციაში, ლიმბურ სისტემაში და ზოლიანში.

1. ნორეპინეფრინი. ნორადრენერგული ნეირონები კონცენტრირებულია ძირითადად ლოკუს კოერულში (შუა ტვინი). ნორეპინეფრინი არის ინჰიბიტორული გადამცემი პურკინჯეს უჯრედებში და ჰიპოთალამუსსა და ეპითალამუსის ბირთვებში აგზნების გადამცემი. ά - და β - ადრენერგული რეცეპტორები აღმოაჩინეს ტვინის ღეროს რეტიკულურ წარმონაქმნებში და ჰიპოთალამუსში. ნორეპინეფრინი არეგულირებს განწყობას, ემოციურ რეაქციებს, ინარჩუნებს სიფხიზლეს და მონაწილეობს ძილისა და სიზმრების გარკვეული ფაზის ფორმირების მექანიზმებში.

   დოფამინი. დოფამინერგული ნეირონები გვხვდება სტრიატუმში, ჰიპოფიზის ჯირკვალში. დოფამინი მონაწილეობს სიამოვნების გრძნობის ფორმირებაში, ემოციური რეაქციების რეგულირებაში და სიფხიზლის შენარჩუნებაში. ზოლიანი დოფამინი არეგულირებს კუნთების რთულ მოძრაობებს.

   სეროტონინი. სეროტონინი ძირითადად გვხვდება ავტონომიური ფუნქციების რეგულირებასთან დაკავშირებულ სტრუქტურებში. სეროტონინის დახმარებით აღმგზნები და ინჰიბიტორული ზემოქმედება გადადის თავის ტვინის ღეროს ნეირონებში, ხოლო ინჰიბიტორული ზემოქმედება გადადის ქერქში. სეროტონინი აჩქარებს სწავლის პროცესებს, ტკივილის ფორმირებას, სენსორულ აღქმას და დაძინებას.

   ჰისტამინისაკმაოდ მაღალი კონცენტრაციაგვხვდება ჰიპოფიზის ჯირკვალში და ჰიპოთალამუსის მედიანურ ამაღლებაში. სხვა განყოფილებებში ჰისტამინის შემცველობა ძალიან დაბალია.

Ამინომჟავების. მაწონი ამინომჟავების (გლიცინი, γ – ამინობუტირი მჟავა – GABA) არის ინჰიბიტორული გადამცემები ცნს-ის სინაფსებში. გლიცინი მოქმედებს ზურგის ტვინში, GABA - თავის ტვინის ქერქში, ცერებრუმში, ტვინის ღეროში, ზურგის ტვინში. ნეიტრალური ამინომჟავების (ά – გლუტამატი, ά – ასპარტატი) აგზნების გადაცემა: გლუტამინის მჟავა არის მთავარი აგზნების გადამცემი. გლუტამატისა და ასპარტინის მჟავის რეცეპტორები გვხვდება ზურგის ტვინის, ტვინის, თალამუსის, ჰიპოკამპის და თავის ტვინის ქერქის უჯრედებზე.

პოლიპეპტიდები. მათ შორისაა ენკეფალინები, ენდორფინები, ანგიოტენზინი, ლულიბერინი, ოლიგოპეპტიდები, ნივთიერება P და δ-ძილის გამომწვევი პეპტიდი.

1. ენკეფალინებიდაენდორფინები- ნეირონების შუამავლები, რომლებიც ბლოკავს ტკივილის იმპულსებს. ისინი თავიანთ გავლენას ახდენენ ოპიატური რეცეპტორების მეშვეობით, რომლებიც განსაკუთრებით მჭიდროდ არიან განლაგებული ლიმბური სისტემის უჯრედებზე, შავი სუბსტანციაზე, დიენცეფალონის ბირთვებზე და ზურგის ტვინის ლოკუს კოერულეუსზე. ენკეფალინები და ენდორფინები უზრუნველყოფენ ტკივილგამაყუჩებელ პასუხებს, სტრესისა და ძილისადმი მდგრადობის გაზრდას.

   პეპტიდი,გამომწვევიδ-ძილიასევე უზრუნველყოფს ტკივილგამაყუჩებელ პასუხებს, სტრესისა და ძილისადმი მდგრადობის გაზრდას.

   ანგიოტენზინიმონაწილეობს სხეულის წყლის მოთხოვნილების შესახებ ინფორმაციის გადაცემაში, იზრდება არტერიული წნევა, აფერხებს კატექოლამინების სინთეზს, ასტიმულირებს ჰორმონების სეკრეციას, აცნობებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას სისხლის ოსმოსური წნევის შესახებ.

   ლულიბერინიმონაწილეობს სხეულის სექსუალური აქტივობის საჭიროების შესახებ ინფორმაციის გადაცემაში.

   ოლიგოპეპტიდები- განწყობის შუამავლები, სექსუალური ქცევა, ნოციცეპტური აგზნების გადაცემა პერიფერიიდან ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ტკივილის ფორმირება.

   ნივთიერებარ- არის ნეირონების შუამავალი, რომელიც გადასცემს ტკივილის ინფორმაციას. ეს პოლიპეპტიდი განსაკუთრებით უხვადაა ზურგის ტვინის დორსალურ ფესვებში.

გარდა ზემოთ ჩამოთვლილი შუამავლებისა, სისხლში ცირკულირებს ქიმიკატები, რომლებსაც აქვთ მოდულატორული ეფექტი სინაფსების აქტივობაზე. მათ შორისაა პროსტაგლანდინები და ნეიროჰორმონები. პროსტაგლანდინები გავლენას ახდენს შუამავლის სეკრეციაზე და ადენილატ ციკლაზების მუშაობაზე. ჰიპოთალამური ჰორმონები არეგულირებს ჰიპოფიზის ჯირკვლის ფუნქციას, ასევე ასრულებს შუამავლის ფუნქციას.

ეფექტიმოქმედებებიშუამავალიდამოკიდებულიაძირითადად პოსტსინაფსური მემბრანის იონური არხების და მეორე მესინჯერების თვისებებზე. მაგალითად, აცეტილქოლინმა თავის ტვინის ქერქში შეიძლება გამოიწვიოს როგორც აგზნება, ასევე დათრგუნვა, გულის სინაფსებში – დათრგუნვა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გლუვი კუნთების სინაფსებში – აგზნება. კატექოლამინები ასტიმულირებენ გულის აქტივობას, მაგრამ აფერხებენ კუჭისა და ნაწლავების შეკუმშვას.

ეფექტურობაგადარიცხვებისინაფსზე დამოკიდებულიასაწყისისინაფსში გამავალი სიგნალების ინტერვალი. თუ თქვენ გაზრდით იმპულსების მიწოდების სიხშირეს აქსონის გასწვრივ, მაშინ ყოველი მომდევნო მოქმედების პოტენციალის მიმართ გაიზრდება პოსტსინაფსური მემბრანის პასუხი, რომელიც გამოხატულია ტრანსმემბრანული პოტენციალის ცვლილების სიდიდით. ეს ფენომენი ხელს უწყობს სიგნალის გადაცემას სინაფსში, აძლიერებს პოსტსინაფსური ნეირონის რეაქციას შემდეგ სტიმულზე. ამ ფენომენს ე.წ. რელიეფი "ან" გაძლიერება " ეს პროცესი ეფუძნება კალციუმის დაგროვებას პრესინაფსური ტერმინალის შიგნით საკმარისად ინტენსიური სტიმულაციის შედეგად. კალციუმის იონების რაოდენობის ზრდა იწვევს დიდი რაოდენობით ვეზიკულების და, შესაბამისად, დიდი რაოდენობით შუამავლის ეგზოციტოზს. ამრიგად, პოსტსინაფსურ მემბრანაზე მეტი რეცეპტორი გააქტიურდება და მეტი იონური არხი გაიხსნება, რაც გამოიწვევს ტრანსმემბრანული პოტენციალის დიდ ცვლილებას პოსტსინაფსურ მემბრანაზე.

თუ პრესინაფსური ტერმინალის აგზნების სიხშირე უმნიშვნელო დროში აღმოჩნდება, მაშინ მისი დასრულებიდან 2-5 წუთში საპასუხოდ მარტოხელაშეინიშნება პოსტსინაფსურ ელემენტში ტრანსმემბრანული პოტენციალის ცვლილებების ამპლიტუდის ზრდა. ამ პროცესის მექანიზმი დაკავშირებულია არა მხოლოდ პრესინაფსურ მემბრანაში კალციუმის იონების დაგროვებასთან, არამედ ცილების ფოსფორილირებასთან. ამ პროცესს ე.წ პოსტტეტანური გაძლიერება .

იმ შემთხვევაში, როდესაც ცვლილებები გრძელდება არა რამდენიმე წუთის განმავლობაში, არამედ ათობით წუთის ან თუნდაც დღის განმავლობაში, მაშინ ჩვენ ვსაუბრობთ გრძელვადიანი გაძლიერება . ამ პროცესში ჩართულია რთული მეტაბოლური მექანიზმები.

როდესაც პრესინაფსური ტერმინალი ზედმეტად სტიმულირებულია, გადამცემი მცირდება, რაც იწვევს პოსტსინაფსურ მემბრანაზე ტრანსმემბრანული პოტენციალის ამპლიტუდის შემცირებას. ამ პროცესს ე.წ მოკლე ვადა დეპრესია . ის ვითარდება და ურთიერთქმედებს პოსტტეტანურ გაძლიერებასთან.

თუ სინაფსის სტიმულაცია დაბალი სიხშირით ხდება, მაშინ დესინქრონიზაცია ხდება პრე- და პოსტსინაფსური მემბრანის გააქტიურების დროს, რაც თავის მხრივ იწვევს გრძელვადიანი დეპრესია ამ სინაფსის.

სინაფსის გამოყენების განსხვავებული ინტენსივობა იწვევს მის მოდიფიკაციას, რაც იწვევს მის მეშვეობით სიგნალის გადაცემის გაუმჯობესებას ან გაუარესებას. სინაფსური პლასტიურობა აქვს დიდი მნიშვნელობასწავლის, დავიწყების, მეხსიერების, პირობითი რეფლექსების პროცესებში.

პოსტსინაფსურ მემბრანაზე, შუამავლის გავლენის ქვეშ, შეიძლება მოხდეს ორი ძირითადი პროცესი, რომლებიც დაკავშირებულია აგზნებასთან და ინჰიბირებასთან. ამ პროცესების ელექტროფიზიოლოგიური სუბსტრატი არის პოსტსინაფსური მემბრანის ტრანსმემბრანული პოტენციალის ცვლილებები, ე.წ. ამაღელვებელი პოსტსინაფსური პოტენციალი (EPSP) და სამუხრუჭე პოსტსინაფსური პოტენციალი (TPSP) .

ამაღელვებელიპოსტსინაფსურიპოტენციალი. სინაფსებში, რომლებშიც პოსტსინაფსური სტრუქტურა აღგზნებულია, ჩვეულებრივ იზრდება ნატრიუმის იონების გამტარიანობა. Na + უჯრედში შედის კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ, რაც იწვევს პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას. ამ დეპოლარიზაციას ეწოდება: ამაღელვებელიპოსტსინაფსურიპოტენციალი – EPSP. EPSP ეხება ადგილობრივ პასუხებს და, შესაბამისად, აქვს შეჯამების უნარი. მონიშნეთ დროებითიდა სივრცითიშეჯამება.

პრინციპიდროებითიშეჯამებამდგომარეობს იმაში, რომ იმპულსები პრესინაფსურ ტერმინალში მოდის EPSP პერიოდზე მოკლე პერიოდით. შედეგად, მედიატორის ახალი ნაწილები გამოიყოფა იმ დროს, როდესაც ტრანსმემბრანული პოტენციალი ჯერ არ დაბრუნებულა მოსვენებული მემბრანის პოტენციალის (RMP) დონეზე. გარდა ამისა, ახალი დეპოლარიზაცია ვითარდება არა MPP-ის დონიდან, არამედ ტრანსმემბრანული პოტენციალის ამჟამინდელი დონიდან, რომელიც უფრო ახლოს არის დეპოლარიზაციის კრიტიკულ დონესთან (CLD).

არსისივრცითიშეჯამებაშედგება პოსტსინაფსური მემბრანის ერთდროული სტიმულაციისგან ერთმანეთთან ახლოს მდებარე სინაფსებით. ამ შემთხვევაში ჯამდება თითოეული სინაფსის EPSP-ები.

თუ EPSP მნიშვნელობა საკმარისად დიდია და აღწევს დეპოლარიზაციის კრიტიკულ დონეს (CLD), მაშინ წარმოიქმნება AP. თუმცა, ყველა მემბრანულ რეგიონს არ აქვს EPSP-ების წარმოქმნის ერთნაირი უნარი. ამრიგად, აქსონის ბორცვს, რომელიც არის აქსონის საწყისი სეგმენტი სომასთან შედარებით, აქვს ელექტრული სტიმულაციის დაახლოებით 3-ჯერ დაბალი ბარიერი. შესაბამისად, აქსონალურ ბორცვზე განლაგებულ სინაფსებს აქვთ AP-ების წარმოქმნის უფრო დიდი უნარი, ვიდრე სინაფსებს დენდრიტებზე და სომაზე.

აქსონალური ბორცვიდან AP ვრცელდება აქსონში და ასევე რეტროგრადულად სომაში.

დამუხრუჭებაპოსტსინაფსურიპოტენციალი(TPSP). პოსტსინაფსური ინჰიბიციის მიზანია ნეირონის მემბრანის აგზნებადობის შემცირება, რაც მიიღწევა ინჰიბიტორული შუამავლების გამოყენებით. მაგალითად, GABA ან გლიცინი. პირველი, რეცეპტორთან ურთიერთქმედებით, ხსნის ქლორიდის არხებს პოსტსინაფსურ მემბრანაში. ეს იწვევს Cl-ის მოძრაობას - ელექტროქიმიური გრადიენტის გასწვრივ. შედეგად ვითარდება ჰიპერპოლარიზაცია, რომლის განხორციელებაშიც მონაწილეობს უჯრედიდან გაქცევა K +. ჰიპერპოლარიზაციის შედეგად იზრდება მანძილი CUD-მდე და, შესაბამისად, მცირდება აგზნებადობა.

Თვისებებიქიმიურისინაფსი.

აგზნების ცალმხრივი გამტარობა, რომელიც ყოველთვის ხდება პრესინაფსური დაბოლოებიდან პოსტსინაფსური მემბრანის მიმართულებით.

სიგნალის ნელი გამტარობა აიხსნება სინაფსური დაყოვნებით: დროა საჭირო გადამცემის პრესინაფსური დაბოლოებიდან გათავისუფლებისთვის, პოსტსინაფსურ მემბრანაში მის გავრცელებასა და პოსტსინაფსური პოტენციალის გაჩენისთვის.

სინაფსების დაბალი ლაბილურობა აიხსნება სინაფსური შეფერხების არსებობით და უზრუნველყოფს პრესინაფსური ტერმინალის აგზნების რიტმის ტრანსფორმაციას პოსტსინაფსური ტერმინალის აგზნების რიტმში.

ქიმიური სინაფსების გამტარობა მნიშვნელოვნად იცვლება ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გავლენის ქვეშ, წამლებიდა შხამები, ჰიპოქსია.

ელექტროსინაფსებიფართოდ გავრცელებულია უხერხემლო და ქვედა ხერხემლიანთა ნერვულ სისტემაში. ძუძუმწოვრებში ისინი იმყოფებიან თავის ტვინის ღეროში სამწვერა ნერვის ბირთვებში, Deuteris-ის ვესტიბულურ ბირთვებში და ქვედა ზეთისხილში. ელექტრულ სინაფსებში, ვიწრო უფსკრული კვანძებს აქვთ დაბალი ელექტრული წინააღმდეგობა და თითქმის არ არის გაჟონვის დენი უჯრედგარე გარემოში, ამიტომ პრესინაფსურ მემბრანაში პოტენციალის ცვლილებები ეფექტურად გადაეცემა ელექტრომგრძნობიარე პოსტსინაფსურ მემბრანას, რომელიც მოქმედების პოტენციალის გავლენის ქვეშ. პრესინაფსური მემბრანა ცვლის იონურ გამტარიანობას და შეუძლია წარმოქმნას მოქმედების პოტენციალი. ელექტრულ სინაფსებში აგზნების გატარება ხდება სინაფსური შეფერხების გარეშე; დენი შესაძლებელია ორივე მიმართულებით, მაგრამ უფრო ადვილია ერთში. ეს სინაფსები შესაძლებელს ხდის მუდმივი, განმეორებადი პასუხების მიღებას და მრავალი ნეირონის აქტივობის სინქრონიზაციას.

1. თემა 14 თავის ტვინის ფიზიოლოგია ნაწილი V ახალი ცერებრალური ქერქის

   დოკუმენტი

   ახალი ქერქი (ნეოკორტექსი) ნაცრისფერი მატერიის ფენაა საერთო ფართით 1500-2200 სმ2, ფარავს ტელეენცეფალონის ცერებრალური ნახევარსფეროებს. ის შეადგენს ტვინის მასის დაახლოებით 40%-ს.

2. აგზნებადი უჯრედების ფიზიოლოგია და ბიოფიზიკა

   დოკუმენტი

   გაღიზიანებადობა არის უჯრედების, ქსოვილების და მთლიანად სხეულის უნარი, გადავიდნენ გარე ან შიდა გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშ ფიზიოლოგიური დასვენების მდგომარეობიდან აქტივობის მდგომარეობაში.

3. ლექცია პირველი, აღგზნების ფიზიოლოგიის ძირითადი ცნებები, თავი „აღგზნების ფიზიოლოგია“

   ლექცია

   ნერვული სისტემის ფიზიოლოგიის შესწავლა - ცოცხალი ორგანიზმის ყველა ფუნქციის ეს „მენეჯერი“ და „გამნაწილებელი“, ი.პ.

4. მეხსიერების ფიზიოლოგია და მნემონიკა

   ესე

   ესეს თემაა მეხსიერების ფიზიოლოგია და სწრაფი და ეფექტური დამახსოვრების სხვადასხვა მეთოდები. ამ თემისადმი ყოველთვის დიდი მეცნიერული ინტერესის გამო, იგი ძალიან კარგად არის განვითარებული ლიტერატურაში.

5. სახელმძღვანელო შეიცავს ფიზიოლოგიური ტერმინების ლექსიკონს, ნახატებს, დიაგრამებს, რომლებიც დაეხმარება სტუდენტებს ცენტრალური ნერვული სისტემის ფიზიოლოგიის შესწავლაში. © ჩრდილოეთ კავკასიის სოციალური ინსტიტუტი

   დოკუმენტი

   სახელმძღვანელოში მოცემულია ინფორმაცია მოქმედების მექანიზმების შესახებ ფუნქციური სისტემები; ფუნდამენტური პროცესები - აგზნება და დათრგუნვა; ნეირონებისა და გლიას ფიზიოლოგია და ნეიროქიმია.

სხვა მსგავსი დოკუმენტები...

სინაფსების ფიზიოლოგია

სინაფსები არის კონტაქტები, რომლებიც აყალიბებენ ნეირონებს დამოუკიდებელ ერთეულებად. სინაფსი რთული სტრუქტურაა და შედგება პრესინაფსური ნაწილისგან (აქსონის დასასრული, რომელიც გადასცემს სიგნალს), სინაფსური ნაპრალი და პოსტსინაფსური ნაწილი (მიმღები უჯრედის სტრუქტურა).

სინაფსების კლასიფიკაცია. სინაფსები კლასიფიცირდება ადგილმდებარეობის, მოქმედების ხასიათისა და სიგნალის გადაცემის მეთოდის მიხედვით.

მდებარეობის მიხედვით განასხვავებენ ნეირომუსკულარულ სინაფსებს და ნეირონულ სინაფსებს, ეს უკანასკნელი თავის მხრივ იყოფა აქსომატურ, აქსოაქსონალურ, აქსოდენდრიტულ და დენდროსომატურად.

აღქმის სტრუქტურაზე ზემოქმედების ბუნებიდან გამომდინარე, სინაფსები შეიძლება იყოს აღმგზნები ან ინჰიბიტორული.

სიგნალის გადაცემის მეთოდის მიხედვით სინაფსები იყოფა ელექტრულ, ქიმიურ და შერეულებად.

ნეირონების ურთიერთქმედების ბუნება. იგი განისაზღვრება ამ ურთიერთქმედების მეთოდით: შორეული, მიმდებარე, კონტაქტური.

შორეული ურთიერთქმედება შეიძლება უზრუნველყოფილი იყოს ორი ნეირონით, რომლებიც მდებარეობს სხეულის სხვადასხვა სტრუქტურაში. მაგალითად, ტვინის მთელი რიგი სტრუქტურების უჯრედებში იქმნება ნეიროჰორმონები და ნეიროპეპტიდები, რომლებსაც შეუძლიათ ჰუმორული გავლენა მოახდინოს სხვა ნაწილების ნეირონებზე.

ნეირონებს შორის მიმდებარე ურთიერთქმედება ხდება მაშინ, როდესაც ნეირონების მემბრანები გამოყოფილია მხოლოდ უჯრედშორისი სივრცით. როგორც წესი, ასეთი ურთიერთქმედება ხდება იქ, სადაც არ არის გლიური უჯრედები ნეირონების მემბრანებს შორის. ასეთი მიმდებარეობა დამახასიათებელია ყნოსვის ნერვის აქსონებისთვის, ცერებრუმის პარალელური ბოჭკოებისთვის და ა.შ. მიჩნეულია, რომ მომიჯნავე ურთიერთქმედება უზრუნველყოფს მეზობელი ნეირონების მონაწილეობას ერთი ფუნქციის შესრულებაში. ეს ხდება, კერძოდ, იმის გამო, რომ მეტაბოლიტები, ნეირონების აქტივობის პროდუქტები, რომლებიც შედიან უჯრედშორის სივრცეში, გავლენას ახდენენ მეზობელ ნეირონებზე. ზოგიერთ შემთხვევაში, მიმდებარე ურთიერთქმედებამ შეიძლება უზრუნველყოს ელექტრული ინფორმაციის გადაცემა ნეირონიდან ნეირონში.

კონტაქტური ურთიერთქმედება გამოწვეულია ნეირონების მემბრანების სპეციფიკური კონტაქტებით, რომლებიც ქმნიან ე.წ. ელექტრულ და ქიმიურ სინაფსებს.

ელექტრული სინაფსები. მორფოლოგიურად ისინი წარმოადგენენ მემბრანის მონაკვეთების შერწყმას, ანუ კონვერგენციას. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში, სინაფსური ნაპრალი არ არის უწყვეტი, მაგრამ წყდება სრული კონტაქტის ხიდებით.

ნეირომუსკულური სინაფსის სტრუქტურა და ფუნქციები. სინაფსური პოტენციალი

ეს ხიდები ქმნიან სინაფსის განმეორებით უჯრედულ სტრუქტურას, უჯრედები შემოიფარგლება მიმდებარე გარსების უბნებით, რომელთა შორის მანძილი ძუძუმწოვრების სინაფსებში არის 0,15-0,20 ნმ. მემბრანის შერწყმის ადგილებში არის არხები, რომლებითაც უჯრედებს შეუძლიათ გარკვეული პროდუქტების გაცვლა. გარდა აღწერილი ფიჭური სინაფსებისა, ელექტრულ სინაფსებს შორის არის სხვა - უწყვეტი უფსკრულის სახით; თითოეული მათგანის ფართობი აღწევს 1000 მკმ-ს, როგორც, მაგალითად, ცილიარული განგლიონის ნეირონებს შორის.

ელექტრულ სინაფსებს აქვთ აგზნების ცალმხრივი გამტარობა. ამის დამტკიცება ადვილია სინაფსში ელექტრული პოტენციალის ჩაწერით: როდესაც აფერენტული გზები სტიმულირდება, სინაფსის მემბრანა დეპოლარიზებულია, ხოლო როდესაც ეფერენტული ბოჭკოები სტიმულირდება, ის ჰიპერპოლარიზდება. აღმოჩნდა, რომ იმავე ფუნქციის მქონე ნეირონების სინაფსებს აქვთ აგზნების ორმხრივი გამტარობა (მაგალითად, სინაფსები ორ მგრძნობიარე უჯრედს შორის), ხოლო სინაფსებს სხვადასხვა ფუნქციონალურ ნეირონებს შორის (სენსორული და მოტორული) აქვთ ცალმხრივი გამტარობა. ელექტრული სინაფსების ფუნქციები, უპირველეს ყოვლისა, არის სხეულის გადაუდებელი რეაქციების უზრუნველყოფა. ეს აშკარად ხსნის ცხოველებში მათ მდებარეობას სტრუქტურებში, რომლებიც უზრუნველყოფენ ფრენის რეაქციას, საფრთხისგან ხსნას და ა.შ.

ელექტრული სინაფსი შედარებით ნაკლებად იღლება და მდგრადია გარე და შიდა გარემოში ცვლილებების მიმართ. როგორც ჩანს, ეს თვისებები სიჩქარესთან ერთად უზრუნველყოფს მისი მუშაობის მაღალ საიმედოობას.

ქიმიური სინაფსები. სტრუქტურულად წარმოდგენილია პრესინაფსური ნაწილით, სინაფსური ნაპრალით და პოსტსინაფსური ნაწილით. ქიმიური სინაფსის პრესინაფსური ნაწილი იქმნება აქსონის გაფართოებით მისი კურსის ან ტერმინალის გასწვრივ (ნახ. 2.19). პრესინაფსური ნაწილი შეიცავს აგრანულ და მარცვლოვან ვეზიკულებს. ბუშტები (კვანტები) შეიცავს შუამავალს. პრესინაფსურ გაფართოებაში არის მიტოქონდრიები, რომლებიც უზრუნველყოფენ გადამცემის სინთეზს, გლიკოგენის გრანულები და ა.შ. პრესინაფსური დაბოლოების განმეორებითი სტიმულირებისას, სინაფსურ ვეზიკულებში გადამცემის რეზერვები ამოწურულია. ითვლება, რომ პატარა მარცვლოვანი ვეზიკულები შეიცავს ნორეპინეფრინს, დიდი - სხვა კატექოლამინებს. აგრანულარული ვეზიკულები შეიცავს აცეტილქოლინს. გლუტამინისა და ასპარტინის მჟავების წარმოებულები ასევე შეიძლება იყვნენ აგზნების შუამავლები.

სინაფსური კონტაქტები შეიძლება იყოს აქსონსა და დენდრიტს (აქსოდენდრიტი), აქსონსა და უჯრედულ სომას (აქსომატური), აქსონებს (აქსოაქსონალურ), დენდრიტებს (დენდროდენდრიტებს), დენდრიტებსა და უჯრედულ სომას შორის.

მედიატორის მოქმედება პოსტსინაფსურ მემბრანაზე არის მისი გამტარიანობის გაზრდა Na+ იონების მიმართ. Na+ იონების ნაკადის გაჩენა სინაფსური ნაპრალიდან პოსტსინაფსური მემბრანის გავლით იწვევს მის დეპოლარიზაციას და იწვევს აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალის (EPSP) წარმოქმნას (იხ. სურ. 2.19).

აგზნების გადაცემის ქიმიური მეთოდის მქონე სინაფსებს ახასიათებს აგზნების ჩატარების სინაფსური შეფერხება, რომელიც გრძელდება დაახლოებით 0,5 ms და პოსტსინაფსური პოტენციალის (PSP) განვითარება პრესინაფსური იმპულსის საპასუხოდ. ეს პოტენციალი აგზნებისას ვლინდება პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციაში, ხოლო ინჰიბირებისას მის ჰიპერპოლარიზაციაში, რაც იწვევს ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალის (IPSP) განვითარებას. აღგზნებისას იზრდება პოსტსინაფსური მემბრანის გამტარობა.

EPSP ჩნდება ნეირონებში აცეტილქოლინის, ნორეპინეფრინის, დოფამინის, სეროტონინის, გლუტამინის მჟავას და P ნივთიერების ზემოქმედებით სინაფსებზე.

IPSP ხდება მაშინ, როდესაც გლიცინი და გამა-ამინობუტერინის მჟავა მოქმედებენ სინაფსებში. IPSP ასევე შეიძლება განვითარდეს შუამავლების გავლენით, რომლებიც იწვევენ EPSP-ს, მაგრამ ამ შემთხვევებში მედიატორი იწვევს პოსტსინაფსური მემბრანის გადასვლას ჰიპერპოლარიზაციის მდგომარეობაში.

ქიმიური სინაფსით აგზნების გავრცელებისთვის მნიშვნელოვანია, რომ პრესინაფსური ნაწილის გასწვრივ მიმავალი ნერვული იმპულსი მთლიანად ჩაქრეს სინაფსურ ნაპრალში. თუმცა, ნერვული იმპულსი იწვევს ფიზიოლოგიური ცვლილებებიმემბრანის პრესინაფსურ ნაწილში. შედეგად, სინაფსური ვეზიკულები გროვდება მის ზედაპირზე, ათავისუფლებს გადამცემს სინაფსურ ჭრილში.

გადამცემის გადასვლა სინაფსურ ნაპრალში ხდება ეგზოციტოზით: გადამცემთან ვეზიკულა შედის კონტაქტში და ერწყმის პრესინაფსურ მემბრანას, შემდეგ იხსნება გასასვლელი სინაფსურ ჭრილში და გადამცემი შედის მასში. დასვენების დროს, გადამცემი მუდმივად შედის სინაფსურ ნაპრალში, მაგრამ მცირე რაოდენობით. შემომავალი მღელვარების გავლენით, შუამავლის რაოდენობა მკვეთრად იზრდება. შემდეგ გადამცემი გადადის პოსტსინაფსურ მემბრანაში, მოქმედებს მის სპეციფიკურ რეცეპტორებზე და ქმნის მემბრანაზე გადამცემ-რეცეპტორულ კომპლექსს. ეს კომპლექსიცვლის მემბრანის გამტარიანობას K+ და Na+ იონების მიმართ, რის შედეგადაც იცვლება მისი მოსვენების პოტენციალი.

გადამცემის ბუნებიდან გამომდინარე, მემბრანის მოსვენების პოტენციალი შეიძლება შემცირდეს (დეპოლარიზაცია), რაც დამახასიათებელია აგზნებისთვის, ან გაიზარდოს (ჰიპერპოლარიზაცია), რაც დამახასიათებელია ინჰიბირებისთვის. EPSP-ის სიდიდე დამოკიდებულია გამოშვებული გადამცემის რაოდენობაზე და შეიძლება იყოს 0,12-5,0 მვ. EPSP-ის გავლენით, სინაფსის მიმდებარე გარსის უბნები დეპოლარიზებულია, შემდეგ დეპოლარიზაცია აღწევს ნეირონის აქსონის ბორცვამდე, სადაც ხდება აგზნება, ვრცელდება აქსონზე.

ინჰიბიტორულ სინაფსებში ეს პროცესი შემდეგნაირად ვითარდება: სინაფსის აქსონის ტერმინალი დეპოლარიზებულია, რაც იწვევს სუსტი ელექტრული დენების წარმოქმნას, რაც იწვევს სპეციფიკური ინჰიბიტორული გადამცემის მობილიზებას და გამოყოფას სინაფსურ ჭრილში. ის ცვლის პოსტსინაფსური მემბრანის იონურ გამტარიანობას ისე, რომ მასში იხსნება დაახლოებით 0,5 ნმ დიამეტრის ფორები. ეს ფორები არ აძლევს Na+ იონებს გავლის საშუალებას (რაც გამოიწვევს მემბრანის დეპოლარიზაციას), მაგრამ საშუალებას აძლევს K+ იონებს უჯრედიდან გასვლა, რაც იწვევს პოსტსინაფსური მემბრანის ჰიპერპოლარიზაციას.

მემბრანის პოტენციალის ეს ცვლილება იწვევს IPSP-ის განვითარებას. მისი გარეგნობა დაკავშირებულია სპეციფიკური გადამცემის გამოშვებასთან სინაფსურ ჭრილში. სხვადასხვა ნერვული სტრუქტურის სინაფსებში, ინჰიბიტორული გადამცემის როლი შეიძლება შეასრულოს სხვადასხვა ნივთიერებებმა. მოლუსკების განგლიაში ინჰიბიტორული გადამცემის როლს ასრულებს აცეტილქოლინი, უმაღლესი ცხოველების ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში - გამა-ამინობუტერინის მჟავა, გლიცინი.

ნეირომუსკულური სინაფსები უზრუნველყოფენ აგზნების გატარებას ნერვული ბოჭკოდან კუნთოვან ბოჭკომდე შუამავლის აცეტილქოლინის წყალობით, რომელიც ნერვული დაბოლოების აღგზნებისას გადადის სინაფსურ ჭრილში და მოქმედებს კუნთოვანი ბოჭკოს ბოლო ფირფიტაზე.

მაშასადამე, ინტერნეირონული სინაფსის მსგავსად, ნეირომუსკულურ სინაფსს აქვს პრესინაფსური ნაწილი, რომელიც მიეკუთვნება ნერვულ დაბოლოებას, სინაფსური ნაპრალი და პოსტსინაფსური ნაწილი (ბოლო ფირფიტა), რომელიც მიეკუთვნება კუნთოვან ბოჭკოს.

აცეტილქოლინი წარმოიქმნება და გროვდება ვეზიკულების სახით პრესინაფსურ ტერმინალში. აქსონის გასწვრივ მოძრავი ელექტრული იმპულსით აღგზნებული, სინაფსის პრესინაფსური ნაწილი აცეტილქოლინისთვის გამტარი ხდება.

ეს გამტარიანობა შესაძლებელია იმის გამო, რომ პრესინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციის შედეგად იხსნება მისი კალციუმის არხები. Ca2+ იონი სინაფსური ნაპრალიდან შედის სინაფსის პრესინაფსურ ნაწილში. აცეტილქოლინი გამოიყოფა და ხვდება სინაფსურ ჭრილში. აქ ის ურთიერთქმედებს თავის რეცეპტორებთან კუნთოვანი ბოჭკოს კუთვნილ პოსტსინაფსურ მემბრანაზე. რეცეპტორები, აღგზნებისას, ხსნიან ცილოვან არხს, რომელიც ჩაშენებულია მემბრანის ლიპიდურ შრეში. Na+ იონები კუნთის უჯრედში შედიან ღია არხით, რაც იწვევს კუნთოვანი უჯრედის მემბრანის დეპოლარიზაციას, რის შედეგადაც ვითარდება ეგრეთ წოდებული ბოლო ფირფიტის პოტენციალი (EPP). ეს იწვევს კუნთოვან ბოჭკოში მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნას.

ნეირომუსკულური სინაფსი აგზნებას გადასცემს ერთი მიმართულებით: ნერვული დაბოლოებიდან კუნთოვანი ბოჭკოების პოსტსინაფსურ გარსამდე, რაც განპირობებულია ნეირომუსკულური გადაცემის მექანიზმში ქიმიური კავშირის არსებობით.

სინაფსში აგზნების სიჩქარე გაცილებით ნაკლებია, ვიდრე ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ, რადგან აქ დრო იხარჯება პრესინაფსური მემბრანის გააქტიურებაზე, მასში კალციუმის გავლაზე, აცეტილქოლინის სინაფსურ ნაპრალში განთავისუფლებაზე, პოსტსინაფსური დეპოლარიზაციაზე. მემბრანა და PPP-ის განვითარება.

აგზნების სინაფსურ გადაცემას აქვს მთელი რიგი თვისებები:

1) შუამავლის არსებობა სინაფსის პრესინაფსურ ნაწილში;

2) სინაფსის ფარდობითი გადამცემის სპეციფიკა, ანუ თითოეულ სინაფსს აქვს თავისი დომინანტური გადამცემი;

3) პოსტსინაფსური მემბრანის გადასვლა შუამავლების გავლენით დე- ან ჰიპერპოლარიზაციის მდგომარეობაში;

4) სპეციფიური მაბლოკირებელი აგენტების მოქმედების შესაძლებლობა პოსტსინაფსური მემბრანის რეცეპტორულ სტრუქტურებზე;

5) პოსტსინაფსური მემბრანის პოტენციალის ხანგრძლივობის ზრდა, როდესაც თრგუნავს ფერმენტების მოქმედებას, რომლებიც ანადგურებენ სინაფსურ გადამცემს;

6) პოსტსინაფსურ მემბრანაში PSP-ის განვითარება გადამცემის კვანტებით გამოწვეული მინიატურული პოტენციალებიდან;

7) მედიატორის მოქმედების აქტიური ფაზის ხანგრძლივობის დამოკიდებულება სინაფსში მედიატორის თვისებებზე;

8) აგზნების ცალმხრივი ჩატარება;

9) პოსტსინაფსური მემბრანის ქიმიოსენსიტიური რეცეპტორებით კონტროლირებადი არხების არსებობა;

10) გადამცემი კვანტების გამოშვების ზრდა სინაფსურ ჭრილში პროპორციულია აქსონის გასწვრივ ჩამოსული იმპულსების სიხშირისა;

11) სინაფსური გადაცემის ეფექტურობის გაზრდის დამოკიდებულება სინაფსების გამოყენების სიხშირეზე („სავარჯიშო ეფექტი“);

12) სინაფსის დაღლილობა, რომელიც ვითარდება ხანგრძლივი მაღალი სიხშირის სტიმულაციის შედეგად.

ამ შემთხვევაში, დაღლილობა შეიძლება გამოწვეული იყოს გადაღლილობით და სინაფსის პრესინაფსური ნაწილის გადამცემის დროული სინთეზით ან პოსტსინაფსური მემბრანის ღრმა, მუდმივი დეპოლარიზაციით (პესიმალური ინჰიბიცია).

ჩამოთვლილი თვისებები ეხება ქიმიურ სინაფსებს. ელექტრულ სინაფსებს აქვთ გარკვეული მახასიათებლები, კერძოდ: აგზნების გატარების ხანმოკლე შეფერხება; დეპოლარიზაციის წარმოქმნა სინაფსის როგორც წინა, ისე პოსტსინაფსურ ნაწილებში; სინაფსური ნაპრალის უფრო დიდი ფართობის არსებობა ელექტრულ სინაფსში, ვიდრე ქიმიურში.

სინაფსური შუამავლები არის ნივთიერებები, რომლებსაც აქვთ სპეციფიკური ინაქტივატორები. მაგალითად, აცეტილქოლინი ინაქტივირებულია აცეტილქოლინესტერაზას, ნორეპინეფრინის - მონოამინ ოქსიდაზას, კატექოლმეთილტრანსფერაზას მიერ.

გამოუყენებელი გადამცემი და მისი ფრაგმენტები შეიწოვება უკან სინაფსის პრესინაფსურ ნაწილში.

მწკრივი ქიმიური ნივთიერებებისისხლი და პოსტსინაფსური მემბრანა ცვლის სინაფსის მდგომარეობას, რაც მას არააქტიურს ხდის. ამრიგად, პროსტაგლანდინები აფერხებენ გადამცემების სეკრეციას სინაფსში. სხვა ნივთიერებები, სახელწოდებით ქიმიორეცეპტორული არხის ბლოკატორები, აჩერებენ გადაცემას სინაფსებში. მაგალითად, ბოტულინის ტოქსინი და მანგანუმი ბლოკავს გადამცემის სეკრეციას ნეირომუსკულარულ სინაფსებში და ცენტრალური ნერვული სისტემის ინჰიბიტორულ სინაფსებში. ტუბოკურარინი, ატროპინი, სტრიქნინი, პენიცილინი, პიკროტოქსინი და ა.შ. ბლოკავს რეცეპტორებს სინაფსში, რის შედეგადაც გადამცემი, ერთხელ სინაფსურ ნაპრალში, ვერ პოულობს თავის რეცეპტორს.

ამავდროულად, იზოლირებულია ნივთიერებები, რომლებიც ბლოკავს სისტემებს, რომლებიც ანადგურებენ შუამავლებს. მათ შორისაა ესერინი და ფოსფორორგანული ნაერთები.

ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე აცეტილქოლინი ჩვეულებრივ მოქმედებს სინაფსურ მემბრანაზე მოკლე დრო(1-2 ms), რადგან იგი დაუყოვნებლივ იწყებს განადგურებას აცეტილქოლინესტერაზას მიერ. იმ შემთხვევებში, როდესაც ეს არ ხდება და აცეტილქოლინი არ ნადგურდება ასობით მილიწამში, მისი მოქმედება მემბრანაზე ჩერდება და მემბრანა არ დეპოლარიზდება, არამედ ჰიპერპოლარიზდება და ამ სინაფსის მეშვეობით აგზნება იბლოკება.

ნეირომუსკულური გადაცემის ბლოკადა შეიძლება გამოწვეული იყოს შემდეგი მეთოდებით:

1) ადგილობრივი საანესთეზიო ნივთიერებების მოქმედება, რომლებიც ბლოკავს აგზნებას პრესინაფსურ ნაწილში;

2) გადამცემის გათავისუფლების ბლოკადა პრესინაფსურ ნაწილში (მაგალითად, ბოტულინის ტოქსინი);

3) შუამავლის სინთეზის დარღვევა, მაგალითად ჰემიქოლინიუმის მოქმედებით;

4) აცეტილქოლინის რეცეპტორების ბლოკადა, მაგალითად, ბუნგაროტოქსინის მოქმედებით;

5) აცეტილქოლინის გადაადგილება რეცეპტორებიდან, მაგალითად, კურარის ეფექტი;

6) პოსტსინაფსური მემბრანის ინაქტივაცია სუქცინილქოლინით, დეკამეთონიუმით და სხვ.;

7) ქოლინესტერაზას ინჰიბირება, რაც იწვევს აცეტილქოლინის ხანგრძლივ შენარჩუნებას და იწვევს ღრმა დეპოლარიზაციას და სინაფსური რეცეპტორების ინაქტივაციას. ეს ეფექტი შეინიშნება ფოსფორორგანული ნაერთების მოქმედებით.

განსაკუთრებით კუნთების ტონუსის შესამცირებლად, განსაკუთრებით ოპერაციების დროს, გამოიყენება ნეირომუსკულური გადაცემის ბლოკადა მიორელაქსანტებით; დეპოლარიზებული მიორელაქსანტები მოქმედებენ სუბსინაფსური მემბრანის რეცეპტორებზე (საქცინილქოლინი და ა.

ნეირომუსკულარული სინაფსი

ნეირომუსკულური შეერთება- სტრუქტურა, რომელიც უზრუნველყოფს აგზნების გადატანას ნერვული ბოჭკოდან კუნთოვან ბოჭკოზე. შედგება პრესინაფსური მემბრანისგან, პოსტსინაფსური მემბრანისგან და მათ შორის სინაფსური ნაპრალისგან.

აგზნების გადაცემის მექანიზმი- ქიმიური. ქიმიურ ნივთიერებას, რომელიც მონაწილეობს აგზნების გადაცემაში ე.წ შუამავალი. შუამავალი ჩონჩხის კუნთების ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე არის აცეტილქოლინი. აცეტილქოლინი (ACh) მდებარეობს პრესინაფსურ ნერვში, რომელიც მთავრდება სინაფსური ვეზიკულების (კვანტების) სახით.

სინაფსური გადაცემის ეტაპები: (1) პრესინაფსური ნერვული დაბოლოების მემბრანის აგზნება იწვევს (2) პრესინაფსური მემბრანის გამტარიანობის გაზრდას კალციუმის იონების მიმართ (ძაბვისადმი მგრძნობიარე კალციუმის არხები ღიაა), (3) კალციუმის იონები შედიან ნერვული დაბოლოება ქსოვილის სითხიდან. (4) ისინი აუცილებელია გადამცემი ვეზიკულების გასათავისუფლებლად (ეგზოციტოზის გზით). (5) გადამცემი (ACh) დიფუზირდება პოსტსინაფსურ მემბრანაში და (6) ურთიერთქმედებს ქოლინერგულ რეცეპტორებთან (ცილის მოლეკულები, რომლებიც პოსტსინაფსური მემბრანის ნაწილია და აცეტილქოლინის მიმართ მაღალი ქიმიური მიდრეკილება აქვთ).

ნეირომუსკულური შეერთების ფიზიოლოგია

(7) ACh-ის ქოლინერგულ რეცეპტორებთან ურთიერთქმედების შედეგად იონური არხები იხსნება კუნთოვანი ბოჭკოს პოსტსინაფსურ მემბრანაში. ( იონური არხების თავისებურებაპოსტსინაფსური მემბრანა: ისინი ქიმიოსენსიტიურები და გამტარები არიან როგორც ნატრიუმის, ასევე კალიუმის მიმართ). (8) უჯრედში ნატრიუმის იონების გადაადგილებისა და უჯრედიდან კალიუმის იონების გადაადგილების გამო, წარმოიქმნება პოსტსინაფსური პოტენციალი - ბოლო ფირფიტის პოტენციალი (EPP). PKP-ს აქვს თვისებები ადგილობრივი პასუხი:

დამოკიდებულია შუამავლის რაოდენობაზე, რომელსაც შეუძლია შეჯამება. მისი ამპლიტუდაა 30-70 მვ. (9) PKP ზრდის კუნთოვანი ბოჭკოების მემბრანის აგზნებადობას (იწვევს დეპოლარიზაციას კრიტიკულ დონემდე) და AP ხდება პერისინაფსურ ზონაში, რომელიც შემდეგ ვრცელდება მთელ კუნთოვან ბოჭკოზე. (10) აცეტილქოლინი იშლება ფერმენტის მიერ აცეტილქოლინესტერაზა(AchE) ქოლინისა და აცეტატის მიმართ. ამრიგად, ქოლინერგული რეცეპტორები სწრაფად გამოიყოფა შუამავლებისგან. ქოლინი უბრუნდება ნერვულ დაბოლოებას (სპეციალური აქტიური ტრანსპორტის გამოყენებით) და გამოიყენება შუამავლის ახალი ნაწილების სინთეზისთვის.

აგზნების გადაცემის მახასიათებლები ქიმიური სინაფსით:

(1) ცალმხრივი გამტარობა (მხოლოდ ნერვული ბოჭკოდან კუნთოვან ბოჭკომდე);

(2) სინაფსური შეფერხება (გადამცემის გათავისუფლებისთვის საჭირო დრო, დიფუზია და ა.შ.)

(3) დაბალი ლაბილურობა (სინაფსს შეუძლია წამში მხოლოდ 100 იმპულსის გატარება)

(4) მაღალი დაღლილობა (ასოცირებულია ნეიროტრანსმიტერების რეზერვების ამოწურვასთან)

(5) მაღალი მგრძნობელობა ქიმიური ბლოკატორების (კურარე და ა.შ.) მოქმედების მიმართ, რომლებიც აკავშირებენ ქოლინერგულ რეცეპტორებს და არღვევენ აგზნების ნეირომუსკულურ გადაცემას.

ტესტის კითხვები თემაზე "ნეირომუსკულური სინაფსი"

რა არის ნეირომუსკულური შეერთება?

რა ნაწილებისგან შედგება ნეირომუსკულური შეერთება?

როგორია აგზნების გადაცემის მექანიზმი ნეირომუსკულური სინაფსის მეშვეობით?

რა ჰქვია ქიმიურ ნივთიერებას, რომელიც აუცილებელია სინაფსში აგზნების გადაცემისთვის?

რა ფორმით გროვდება გადამცემი პრესინაფსურ ნერვულ დაბოლოებაში?

როგორ ათავისუფლებენ შუამავალს?

რა იონებია საჭირო ამისათვის?

რა არის ქოლინერგული რეცეპტორები? სად მდებარეობს ისინი?

რა ხდება აცეტილქოლინის ქოლინერგულ რეცეპტორებთან ურთიერთქმედების შედეგად?

დაასახელეთ იონური არხების თავისებურებები პოსტსინაფსურ მემბრანაში.

რა არის PKP? რა იონური დენები მონაწილეობს მის წარმოქმნაში?

რა არის PEP: იმპულსი თუ ადგილობრივი პასუხი?

დაასახელეთ PCP-ის თვისებები.

რა არის აცეტილქოლინესტერაზა? რა მნიშვნელობა აქვს AChE-ს?

სად ხდება აცეტილქოლინის სინთეზი?

რატომ არის სინაფსური გადაცემა ცალმხრივი?

რა არის სინაფსური შეფერხება?

რატომ აქვს სინაფსს დაბალი ლაბილობა?

რატომ ვითარდება დაღლილობა სინაფსში უფრო სწრაფად, ვიდრე ნერვულ ან კუნთოვან ბოჭკოში?

აღწერეთ კურარის მოქმედების მექანიზმი ნეირომუსკულარულ გადაცემაზე.

სინაფსების ფიზიოლოგიური თვისებები, მათი კლასიფიკაცია

ლექცია No5. სინაფსების ფიზიოლოგია

სინაფსი— ᴛᴏ სტრუქტურული და ფუნქციური წარმონაქმნი, რომელიც უზრუნველყოფს აგზნების ან დათრგუნვის გადასვლას ნერვული ბოჭკოს ბოლოდან ინერვაციულ უჯრედზე.

სინაფსის სტრუქტურა:

1) პრესინაფსური მემბრანა (ელექტროგენური მემბრანა აქსონის ტერმინალში, ქმნის სინაფსს კუნთოვან უჯრედზე);

2) პოსტსინაფსური მემბრანა (ინერვაციული უჯრედის ელექტროგენური მემბრანა, რომელზედაც წარმოიქმნება სინაფსი);

3) სინაფსური ნაპრალი (სივრცე პრესინაფსურ და პოსტსინაფსურ მემბრანას შორის, სავსე სითხით, რომელიც შემადგენლობით ჰგავს სისხლის პლაზმას).

სინაფსების რამდენიმე კლასიფიკაცია არსებობს.

1. ლოკალიზაციის მიხედვით:

1) ცენტრალური სინაფსები;

2) პერიფერიული სინაფსები.

ცენტრალური სინაფსები მდებარეობს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და ასევე გვხვდება ავტონომიური ნერვული სისტემის განგლიებში.

ცენტრალური სინაფსები არის კონტაქტები ორ ნერვულ უჯრედს შორის და ეს კონტაქტები ჰეტეროგენულია და, იმისდა მიხედვით, თუ რა სტრუქტურის მიხედვით პირველი ნეირონი ქმნის სინაფსს მეორე ნეირონთან, ისინი განასხვავებენ:

1) აქსოსომატური, წარმოიქმნება ერთი ნეირონის აქსონი და მეორე ნეირონის სხეული;

2) აქსოდენდრიტი, რომელიც წარმოიქმნება ერთი ნეირონის აქსონითა და მეორის დენდრიტით;

3) აქსოაქსონალი (პირველი ნეირონის აქსონი ქმნის სინაფსს მეორე ნეირონის აქსონზე);

4) დენდროდენტრიტი (პირველი ნეირონის დენდრიტი ქმნის სინაფსს მეორე ნეირონის დენდრიტზე).

არსებობს პერიფერიული სინაფსების რამდენიმე ტიპი:

1) მიონევრალური (ნეირომუსკულური), რომელიც წარმოიქმნება საავტომობილო ნეირონის და კუნთოვანი უჯრედის აქსონის მიერ;

2) ნეიროეპითელური, რომელიც წარმოიქმნება ნეირონის აქსონითა და სეკრეტორული უჯრედით.

21. ნეირომუსკულური სინაფსის სტრუქტურა და ფუნქციები.

სინაფსების ფუნქციური კლასიფიკაცია:

1) ამგზნები სინაფსები;

2) ინჰიბიტორული სინაფსები.

3. სინაფსებში აგზნების გადაცემის მექანიზმების მიხედვით:

1) ქიმიური;

2) ელექტრო.

ქიმიური სინაფსების თავისებურება ის არის, რომ აგზნების გადაცემა ხორციელდება ქიმიკატების სპეციალური ჯგუფის - შუამავლების გამოყენებით.

არსებობს რამდენიმე სახის ქიმიური სინაფსები:

1) ქოლინერგული. ისინი გადასცემენ აგზნებას აცეტილქოლინის გამოყენებით;

2) ადრენერგული. ისინი აგზნებას გადასცემენ სამი კატექოლამინის დახმარებით;

3) დოფამინერგული. ისინი გადასცემენ მღელვარებას დოფამინის გამოყენებით;

4) ჰისტამინერგული. ისინი აგზნებას გადასცემენ ჰისტამინის დახმარებით;

5) GABAergic. მათში აგზნება გადაეცემა გამა-ამინობუტერინის მჟავას, ანუ ვითარდება ინჰიბირების პროცესი.

ელექტრული სინაფსების თავისებურება ის არის, რომ აგზნების გადაცემა ხორციელდება ელექტრული დენის გამოყენებით. ასეთი სინაფსები სხეულში ცოტაა ნაპოვნი.

სინაფსებს აქვთ მთელი რიგი ფიზიოლოგიური თვისებები:

1) სინაფსების სარქვლის თვისება, ანუ აგზნების გადაცემის უნარი მხოლოდ ერთი მიმართულებით პრესინაფსური მემბრანიდან პოსტსინაფსურში;

2) სინაფსური დაყოვნების თვისება, რომელიც დაკავშირებულია აგზნების გადაცემის სიჩქარის კლებასთან;

3) გაძლიერების თვისება (თითოეული შემდგომი იმპულსი ჩატარდება უფრო მცირე პოსტსინაფსური დაგვიანებით). ეს განპირობებულია იმით, რომ წინა იმპულსიდან გადამცემი რჩება პრესინაფსურ და პოსტსინაფსურ მემბრანაზე;

4) სინაფსის დაბალი ლაბილობა (100-150 იმპულსი წამში).

მიონევრალური (ნეირომუსკულური) სინაფსი - წარმოიქმნება საავტომობილო ნეირონის და კუნთოვანი უჯრედის აქსონის მიერ.

ნერვული იმპულსი წარმოიქმნება ნეირონის ტრიგერის ზონაში, მიემართება აქსონის გასწვრივ ინერვაციულ კუნთამდე, აღწევს აქსონის ტერმინალამდე და ამით ახდენს პრესინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას.

ამის შემდეგ, ნატრიუმის და კალციუმის არხები იხსნება და Ca იონები სინაფსის მიმდებარე გარემოდან შედიან აქსონის ტერმინალში. ამ პროცესის დროს ვეზიკულების ბრაუნის მოძრაობა წესრიგდება პრესინაფსური მემბრანისკენ. Ca იონები ასტიმულირებენ ვეზიკულების მოძრაობას. პრესინაფსურ მემბრანაში მიღწევისას ვეზიკულები იშლება და აცეტილქოლინი გამოიყოფა (4 Ca იონი გამოყოფს აცეტილქოლინის 1 კვანტს). სინაფსური ნაპრალი ივსება სითხით, რომლის შემადგენლობა წააგავს სისხლის პლაზმას; ACh-ის დიფუზია პრესინაფსური მემბრანიდან პოსტსინაფსურ მემბრანამდე ხდება მისი მეშვეობით, მაგრამ მისი სიჩქარე ძალიან დაბალია. გარდა ამისა, დიფუზია ასევე შესაძლებელია ბოჭკოვანი ძაფების გასწვრივ, რომლებიც განლაგებულია სინაფსურ ნაპრალში. დიფუზიის შემდეგ, ACh იწყებს ურთიერთქმედებას ქიმიორეცეპტორებთან (ChR) და ქოლინესტერაზასთან (ChE), რომლებიც განლაგებულია პოსტსინაფსურ მემბრანაზე.

ქოლინერგული რეცეპტორი ასრულებს რეცეპტორულ ფუნქციას, ხოლო ქოლინესტერაზა ასრულებს ფერმენტულ ფუნქციას. პოსტსინაფსურ მემბრანაზე ისინი განლაგებულია შემდეგნაირად:

HR-HE-HR-HE-HR-HE.

XP + AH = MPKP - მინიატურული ბოლო ფირფიტის პოტენციალი.

შემდეგ ხდება MECP-ის შეჯამება. შეჯამების შედეგად იქმნება EPSP - აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალი. EPSP-ის გამო პოსტსინაფსური მემბრანა უარყოფითად არის დამუხტული, ხოლო იმ ადგილას, სადაც არ არის სინაფსი (კუნთოვანი ბოჭკო) მუხტი დადებითია. ჩნდება პოტენციური განსხვავება, იქმნება მოქმედების პოტენციალი, რომელიც მოძრაობს კუნთოვანი ბოჭკოს გამტარობის სისტემის გასწვრივ.

ChE + ACh = ACh-ის განადგურება ქოლინი და ძმარმჟავა.

შედარებით ფიზიოლოგიური დასვენების მდგომარეობაში სინაფსი იმყოფება ფონის ბიოელექტრული აქტივობა.მისი მნიშვნელობა მდგომარეობს იმაში, რომ ის ზრდის სინაფსის მზადყოფნას ნერვული იმპულსის გასატარებლად. მოსვენებულ მდგომარეობაში, აქსონის ტერმინალში 1-2 ვეზიკულა შეიძლება შემთხვევით მიუახლოვდეს პრესინაფსურ მემბრანას, რის შედეგადაც შეხება მოხდება მასთან. ვეზიკულა იფეთქება პრესინაფსურ მემბრანასთან შეხებისას და მისი შიგთავსი 1 კვანტური ACh-ის სახით შედის სინაფსურ ნაპრალში, აღწევს პოსტსინაფსურ მემბრანამდე, სადაც წარმოიქმნება MPCN.

საავტომობილო ბოლო ფირფიტა (ნეირომუსკულური შეერთება, ნეირომუსკულური შეერთება)

ჩონჩხის კუნთოვანი ბოჭკოები ინერვატირდება ნერვული უჯრედების აქსონებით, რომლებსაც ეწოდება მოტორული ნეირონები (ან სომატური ეფერენტული ნეირონები).

საავტომობილო ნეირონების აქსონები, რომლებიც განლაგებულია ზურგის ტვინის წინა რქებში (საავტომობილო აქსონები) ქმნიან სინაფსებს ჩონჩხის კუნთოვანი ბოჭკოებით.

როდესაც აქსონი უახლოვდება კუნთოვანი ბოჭკოს ზედაპირს, მიელინის გარსი მთავრდება და ის ქმნის ტერმინალურ ნაწილს (ნერვის დაბოლოებას) რამდენიმე მოკლე პროცესის სახით, რომლებიც განლაგებულია კუნთების ბოჭკოების ზედაპირზე ღარებში. კუნთოვანი ბოჭკოს პლაზმური მემბრანის უბანს, რომელიც უშუალოდ ნერვული დაბოლოების ქვემოთ დევს, აქვს განსაკუთრებული თვისებები და ეწოდება საავტომობილო ბოლო ფირფიტა. სტრუქტურა, რომელიც შედგება ნერვული დაბოლოებისა და საავტომობილო ბოლო ფირფიტისგან, არის ნეირომუსკულური შეერთება (ნეირომუსკულური შეერთება) (ნახ. 30.18).

ამრიგად, საავტომობილო ბოლო ფირფიტა (ნეირომუსკულური შეერთება, ნეირომუსკულური ბოლო ფირფიტები, საავტომობილო დაფები) ეხება სინაფსს საავტომობილო ნეირონის აქსონსა და ჩონჩხის კუნთების ბოჭკოს შორის.

მათ აქვთ ქიმიური სინაფსების ყველა ტიპიური მორფოლოგიური მახასიათებელი (სურათები 3-1A, 3-1B, 3-1C).

განვიხილოთ ჩონჩხის კუნთის ნეირომუსკულური შეერთება, როდესაც კუნთოვანი ბოჭკოების მემბრანა აღგზნებულია.

ვინაიდან შეკუმშვის გამომწვევი სიგნალი არის ჩონჩხის კუნთოვანი ბოჭკოების პლაზმური მემბრანის მოქმედების პოტენციალი, გონივრულია დავსვათ კითხვა: როგორ ჩნდება ეს? ჩონჩხის კუნთებში მოქმედების პოტენციალის გამოწვევა შესაძლებელია მხოლოდ ერთი გზით - ნერვული ბოჭკოების სტიმულირება. (არსებობს სხვა მექანიზმები გულის კუნთისა და გლუვი კუნთების შეკუმშვის დასაწყებად).

ასე რომ, როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ჩონჩხის კუნთების ბოჭკოები ინერვარდება ნერვული უჯრედების აქსონებით (მოტონეირონები). ამ უჯრედების სხეულები განლაგებულია თავის ტვინის ღეროში ან ზურგის ტვინში. საავტომობილო ნეირონების აქსონები დაფარულია მიელინის გარსით და მათი დიამეტრი უფრო დიდია ვიდრე სხვა აქსონების დიამეტრი, ამიტომ ისინი ატარებენ მოქმედების პოტენციალს. მაღალი სიჩქარეცენტრალური ნერვული სისტემის სიგნალები ჩონჩხის კუნთების ბოჭკოებს მხოლოდ მინიმალური დაგვიანებით აღწევს.

როდესაც აქსონი უახლოვდება კუნთოვანი ბოჭკოს ზედაპირს, მიელინის გარსი მთავრდება და ის ქმნის ტერმინალურ ნაწილს (ნერვის დაბოლოება) კუნთოვანი ბოჭკოს ზედაპირზე მდებარე ღარებში განლაგებული რამდენიმე მოკლე პროცესის სახით (საავტომობილო ნეირონის აქსონი). იყოფა მრავალ ტოტად, რომელთაგან თითოეული ქმნის ერთ კავშირს კუნთოვან ბოჭკოსთან). ამრიგად, ერთი საავტომობილო ნეირონი ანერვიებს კუნთების ბევრ ბოჭკოს, მაგრამ თითოეულ კუნთოვან ბოჭკოს აკონტროლებს ტოტი მხოლოდ ერთი საავტომობილო ნეირონისგან. კუნთოვანი ბოჭკოს პლაზმური მემბრანის უბანს, რომელიც უშუალოდ ნერვული დაბოლოების ქვეშ დევს, აქვს განსაკუთრებული თვისებები და ეწოდება საავტომობილო ბოლო ფირფიტა, ხოლო საავტომობილო ნეირონი და კუნთოვანი ბოჭკოები, რომლებსაც ის ანერვიებს, წარმოადგენს საავტომობილო ერთეულს (ნახ. 30.17). , ა). ერთი საავტომობილო ერთეულის კუნთოვანი ბოჭკოები განლაგებულია იმავე კუნთში, მაგრამ არა კომპაქტური ჯგუფის სახით, არამედ გაბნეულია მასში (სურ. 30.17, ბ). როდესაც საავტომობილო ნეირონში ხდება მოქმედების პოტენციალი, ისინი ყველა იღებენ სტიმულს შეკუმშვისთვის. სტრუქტურა, რომელიც შედგება ნერვული დაბოლოებისა და საავტომობილო ბოლო ფირფიტისგან, არის ნეირომუსკულური შეერთება (ნეირომუსკულური შეერთება) (ნახ. 30.18).

საავტომობილო ნეირონის აქსონის ტერმინალები (საავტომობილო ნერვული დაბოლოებები) შეიცავს ვეზიკულებს, რომლებიც გვხვდება ინტერნეირონების სინაფსებში. ვეზიკულები ივსება ნეიროტრანსმიტერი აცეტილქოლინით (ACh).

ნეირომუსკულური შეერთება

საავტომობილო ნეირონიდან გამომავალი მოქმედების პოტენციალი ახდენს ნერვული დაბოლოების პლაზმური მემბრანის დეპოლარიზაციას, რის შედეგადაც იხსნება ძაბვით შეკრული კალციუმის არხები და უჯრედგარე გარემოდან Ca2+ შედის ნერვულ დაბოლოებაში. Ca2+ იონები უკავშირდებიან პროტეინებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ ACh-ის შემცველი ვეზიკულების მემბრანის შერწყმას ნერვული ტერმინალის პლაზმურ მემბრანასთან და ACh-ის გამოყოფას სინაფსურ ნაპრალში, რომელიც ყოფს ნერვულ ტერმინალსა და საავტომობილო ბოლო ფირფიტას.

ACH მოლეკულები ნერვული დაბოლოებიდან დიფუზირდება საავტომობილო ბოლო ფირფიტამდე, სადაც ისინი უკავშირდებიან ნიკოტინის ტიპის აცეტილქოლინის რეცეპტორებს. ACh-თან შეერთებისას იხსნება თითოეული რეცეპტორის ცილის იონური არხი, რომელიც გამტარია როგორც Na+-ისთვის, ასევე K+-ისთვის. ამ იონების ტრანსმემბრანულ ელექტროქიმიურ გრადიენტებში განსხვავების გამო, Na+ ნაკადი, რომელიც შედის კუნთის ბოჭკოში, უფრო დიდია, ვიდრე გადინების ნაკადი, რის შედეგადაც ხდება ძრავის ბოლო ფირფიტის ადგილობრივი დეპოლარიზაცია - ბოლო ფირფიტის პოტენციალი (EPP). EPP მსგავსია EPSP-ს ინტერნეირონულ სინაფსებში.

თუმცა, ერთი EPP-ის ამპლიტუდა არსებითად უფრო მაღალია, ვიდრე EPSP-ის, რადგან ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე გამოთავისუფლებული ნეიროტრანსმიტერი აღწევს უფრო დიდ ზედაპირს, სადაც ის უერთდება ბევრ რეცეპტორს და, შესაბამისად, იხსნება კიდევ ბევრი იონური არხი. ამ მიზეზით, ერთი EPP-ის ამპლიტუდა ჩვეულებრივ საკმარისზე მეტია ადგილობრივისთვის ელექტროობამოქმედების პოტენციალის ინიცირება. შემდეგ მოქმედების პოტენციალი ვრცელდება კუნთოვანი ბოჭკოს ზედაპირზე იმავე მექანიზმით (ნახ. 30.19), როგორც აქსონის მემბრანაში. ნეირომუსკულური კავშირების უმეტესობა განლაგებულია კუნთოვანი ბოჭკოს შუა ნაწილში, საიდანაც მიღებული მოქმედების პოტენციალი ვრცელდება ორივე ბოლოზე.

ამრიგად, საავტომობილო ნეირონის თითოეული მოქმედების პოტენციალი, როგორც წესი, იწვევს მოქმედების პოტენციალს მისი საავტომობილო ერთეულის თითოეულ კუნთოვან ბოჭკოში. განსხვავებული ვითარება ხდება ნეირონთაშორის სინაფსებზე, სადაც პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაცია აღწევს ზღურბლს მხოლოდ რამდენიმე EPSP-ის დროებითი და სივრცითი შეჯამების შედეგად და მხოლოდ ამის შემდეგ წარმოიქმნება მოქმედების პოტენციალი.

არსებობს კიდევ ერთი განსხვავება ინტერნეირონულ და ნეირომუსკულარულ სინაფსებს შორის. ზოგიერთ ინტერნეირონულ სინაფსებში შეიმჩნევა IPSP-ები, რომლებიც ჰიპერპოლარიზებულია, ე.ი. პოსტსინაფსური მემბრანის სტაბილიზაცია, მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნის ალბათობის შემცირება. ინჰიბიტორული პოტენციალი არასოდეს წარმოიქმნება ადამიანის ჩონჩხის კუნთში; აქ ყველა ნეირომუსკულური კავშირი აგზნებადია.

ACh რეცეპტორებთან ერთად, საავტომობილო ბოლო ფირფიტა შეიცავს ფერმენტ აცეტილქოლინ ესტერაზას, რომელიც ანადგურებს მას (ისევე როგორც სხვა ქოლინერგულ სინაფსებში). რეცეპტორებთან დაკავშირებული ACH არის წონასწორობაში თავისუფალ ACh-თან სინაფსურ ნაპრალში აქსონსა და კუნთოვან გარსებს შორის. როდესაც თავისუფალი ACh-ის კონცენტრაცია მცირდება აცეტილქოლინ ესტერაზას მიერ მისი დაშლის გამო, მცირდება ACh-ის რაოდენობა, რომელსაც შეუძლია დაუკავშირდეს რეცეპტორებს. როდესაც მასზე დასაკავშირებელი რეცეპტორები აღარ რჩება, ბოლო ფირფიტის იონური არხები დაიხურება. ბოლო ფირფიტის დეპოლარიზაცია დასრულებულია, მემბრანის პოტენციალი უბრუნდება მოსვენების დონეს და ბოლო ფირფიტას კვლავ შეუძლია რეაგირება ACH-ზე, რომელიც გამოთავისუფლებულია, როდესაც შემდეგი მოქმედების პოტენციალი მიაღწევს ნერვულ ტერმინალს.

ყველა ფენომენი მოტორული ნეირონის მოქმედების პოტენციალის დაწყებიდან ჩონჩხის კუნთოვანი ბოჭკოების შეკუმშვამდე და რელაქსაციამდე შეჯამებულია ცხრილში. 30.2.