Абдоминальное ожирение — лечение, причины. Типы ожирения у мужчин и женщин: фото

Эндокринологи диагностируют абдоминальное ожирение, когда накопления лишней жировой ткани сосредоточены в области живота и брюшной полости.

Данный тип ожирения также может называться андроидным ожирением (из-за распределения отложений жира на теле по мужскому типу), центральным или висцеральным. То есть для медиков эти определения являются синонимами, хотя отличия висцерального от абдоминального ожирения есть: на латыни abdomen означает «живот», а viscera – «внутренности». Получается, что в первом случае характеризуется анатомическая локализация жира, а во втором подчеркивается, что жир этот не подкожный, а внутренний и находится в области сальников, жировых депо брыжеек и вокруг самих висцеральных органов.

В физиологически нормальных количествах эта жировая ткань служит для них защитой, но ее избыточные объемы – абдоминальное ожирение – на здоровье влияют крайне негативно.

Код по МКБ-10

E66 Ожирение

Эпидемиология

По некоторым оценкам, в мире почти 2,3 млрд. взрослых имеют избыточный вес, и за три десятилетия их число увеличилось более чем в 2,5 раза. Например, в США ожирением страдают как минимум 50% мужчин от 50 до 79 лет и около 70% женщин данной возрастной категории. А ожирение в сочетании с диабетом диагностировано у 38,8 млн. американцев – с перевесом 0,8% в «пользу мужчин». Примерно 32% взрослого населения США (47 млн.) имеют метаболический синдром.

Резко возросло число канадцев старше 18 лет, которые имеют ожирением, хотя у большинства ИМТ не превышает 35 – то есть ожирение I степени.

Детские эндокринологи Бразилии утверждают, что 26,7% бразильских мальчиков в возрасте 7-10 лет и 34,6% девочек того же возраста имеют либо избыточную массу тела, либо какую-то степень ожирения, чаще всего абдоминального.

Увеличилось количество пациентов с ожирением в Австралии, Мексике, Франции, Испании, Швейцарии; 27% случаев диагностики ожирения касаются мужчин, 38% – женщин.

Среди британцев уровень ожирения вырос примерно в четыре раза за последние 30 лет, достигнув 22-24% всего населения Соединенного Королевства.

Причины абдоминального ожирения

Ключевые экзогенные причины абдоминального типа ожирения связаны нарушением физиологической пропорциональности потребления калорий и расходования получаемой энергии – со значительным перевесом потребления. При малоподвижном образе жизни неиспользуемая энергия в виде триглицеридов накапливается в адипоцитах (клетках белой жировой ткани). Кстати, приводит к ожирению не столько избыточное потребление жиров, сколько пища, богатая углеводами, поскольку лишняя глюкоза под воздействием инсулина легко трансформируется в триглицериды. Так что такие факторы риска ожирения, как неправильное питание и отсутствие двигательной активности, ни у кого не вызывают сомнений.

Одной из очевидных причин абдоминального ожирения у мужчин является алкоголь. Так называемый «пивной живот» появляется из-за того, что алкоголь (в том числе и пиво) дает много калорий без реальной питательной ценности, а когда эти калории не сжигаются, жировые запасы в брюшной полости увеличиваются.

Нарушение пищевого поведения также входит в число причин избыточно веса: многим людям свойственна привычка «награждать себя едой», то есть «заедать» стресс и любой всплеск эмоций (о патогенезе данного явления речь пойдет ниже).

Эндогенные причины абдоминального ожирения связаны с выработкой целого ряда белково-пептидных и стероидных гормонов, нейропептидов и нейромедиаторов (катехоламинов), а также с их взаимодействием, уровнем чувствительности сопряженных рецепторов и регуляторной реакцией симпатической нервной системы. Достаточно часто эндокринные проблемы имеют генетически обусловленный характер.

Как отмечают эндокринологи, абдоминальное ожирение у мужчин (у которых изначально больше висцерального жира, чем у женщин) обусловлено снижением уровня тестостерона (дигидротестостерона). Сокращение выработки половых стероидов, как выяснилось, способствует увеличению числа их рецепторов в тканях, однако рецепторная чувствительность при этом существенно снижается, поэтому искажается передача сигналов нейрорецепторам гипоталамуса, регулирующего большинство эндокринных процессов в организме.

Абдоминальное ожирение у женщин развивается, как правило, после наступления менопаузы, и объясняется стремительным падением синтеза эстрадиола в яичниках. В результате изменяется не только катаболизм бурой жировой ткани, но и ее распределение в организме. При этом нередко наблюдается абдоминальное ожирение с нормальным ИМТ (то есть с индексом массы тела не выше 25). Способствует ожирению поликистоз яичников, снижающий уровень женских половых гормонов. Кроме того, к факторам риска висцерального ожирения у женщин относят гипотиреоз – дефицит гормона щитовидной железы тироксина и тиреотропного гормона (синтезируемого гипофизом), играющих важную роль в общем обмене веществ.

Абдоминальное ожирение у женщин после родов грозит тем, кто набирает во время беременности больше килограммов, чем следует (а это характерно примерно для 43% беременных). Способствует ожирению и повышенная масса тела до беременности, особенно на фоне высокого уровня гормона пролактина в крови (который вырабатывается в период лактации и стимулирует превращение глюкозы в жир). Развитие абдоминального ожирения после родов может быть одним из последствий синдрома Шихана, связанного с сильной потерей крови во время родов, что приводит к повреждению клеток гипофиза.

В числе эндокринных патологических изменений выделяются следующие факторы риска накопления жира в брюшной полости:

повышение синтеза адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом и снижение выработки соматотропина, бета- и гамма-липотропинов;
избыточное производство глюкокортикоидов (стероидных гормонов) при функциональных нарушениях коры надпочечников;
увеличение синтеза инсулина поджелудочной железой с одновременным сокращением выработки гормона глюкагона (стимулирующего липолиз – расщепление триглицеридов в жировых клетках).

По сути, совокупность перечисленных факторов вызывает абдоминальное ожирение при метаболическом синдроме. Абдоминальное ожирение – часть симптокомплекса метаболического синдрома и напрямую связано как с повышенной устойчивостью тканей (резистентностью) к инсулину с развитием гиперинсулинемии и увеличением содержания глюкозы из крови, так и с гиперлипидемией – высоким уровнем триглицеридов в крови и низким уровнем липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). В то же время, согласно данным клинических исследований, в 5% случаев метаболический синдром присутствует при нормальной массе тела, в 22% – при избыточном весе и у 60% пациентов с абдоминальным ожирением.

Накопление висцерального жира в брюшной полости может происходить при синдроме Кушинга (болезни Иценко-Кушинга); при индуцированном алкоголем синдроме псевдо-Кушинга; при доброкачественной опухоли поджелудочной железы (инсулиноме); при воспалительном, травматическом или радиационном повреждении гипоталамуса, а также у пациентов с редкими генетическими синдромами (Лоренса-Муна, Коэна, Карпентера и др.).

Может развиваться абдоминальное ожирение у детей и подростков при нейроэндокринном синдроме Фрелиха (адипозогенитальной дистрофии), который является следствием родовых черепно-мозговых травм, церебральных новобразований или инфекционного поражения головного мозга при менингите или энцефалите.

К ожирению могут привести некоторые медпрепараты, например, стероиды и средства, используемые при психических заболеваниях.

Патогенез

Нарушения нейроэндокринной регуляции метаболизма жиров обусловливают патогенез абдоминального ожирения. В зависимости от его особенностей виды ожирения условно разделяют на эндокринное и церебральное.

Так, несмотря на то, что при ожирении отмечается повышение уровня белкового гормона подавления аппетита лептина (синтезируемого адипоцитами) утоления голода человек не ощущает и продолжает принимать пищу. И здесь виноваты либо частые мутации гена лептина (LEP), в результате которых рецепторы в ядре гипоталамуса (регулирующем чувство голода) его просто не воспринимают, и мозг не получает нужного сигнала. Либо – параллельно с увеличением выработки инсулина поджелудочной железой – развивается резистентность в лептину.

Кроме того, регуляция пищевого насыщения может нарушаться из-за функциональной недостаточности лептина при снижении уровня эстрогенов в крови. А патогенез «заедания стресса» (о котором говорилось выше) обусловлен выбросом в кровь кортизола, подавляющего активность лептина. В общем, недостаток данного гормона или индифферентность его рецепторов приводит к неконтролируемому чувству голода и постоянному перееданию.

При снижении синтеза эстрогена также отмечается уменьшение выработки в гипофизе нейропептидного гормона меланокортина (α-меланоцит-стимулирующего гормона), что ингибирует липолиз в адипоцитах. К такому же результату приводит сокращение синтеза гипофизарного гормона соматотропина и гормона коры надпочечников глюкагона.

Увеличение потребления пищи и абдоминальное ожирение тканей вызывает более интенсивный синтез в кишечнике и гипоталамусе нейропептида NPY (регуляторного гормона вегетативной нервной системы).

Трансформация углеводов в триглицериды и накопление их в клетках белой жировой ткани индуцируется гиперинсулинемией.

Симптомы абдоминального ожирения

Главные симптомы абдоминального ожирения: отложение жира в районе живота и повышенный аппетит, которые провоцируют чувство тяжести в желудке.

К неспецифической симптоматике избыточного количества висцерального жира специалисты относят появление отрыжки, повышение кишечного газообразования (метеоризма) и артериального давления, одышку даже при незначительной физической нагрузке, учащение сердцебиения, отеки и потливость.

Кроме того, в крови повышается уровень триглицеридов, ЛПНП и глюкозы натощак.

Осложнения и последствия

Жир, окружающий органы брюшной полости, проявляет значительную метаболическую активность: освобождает жирные кислоты, воспалительные цитокины и гормоны, что, в конечном счете, дает серьезные последствия и осложнения.

Центральное ожирение связано со статистически более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертонии, резистентности к инсулину и развития инсулиннезависимого сахарного диабета (диабета 2 типа).

С абдоминальным ожирением связано обструктивное апноэ сна и развитие астмы (при ожирении снижается объем легких и сужаются дыхательные пути).

Абдоминальное ожирение у женщин провоцирует расстройства менструального цикла и становится причиной бесплодия. А отсутствие эрекции – одно из последствий абдоминального ожирения у мужчин.

Недавние исследования подтвердили тот факт, что большие объемы висцерального жира, независимо от общего веса, связаны с меньшими объемами головного мозга и повышенным риском развития деменции и болезни Альцгеймера.

Диагностика абдоминального ожирения

Диагностика абдоминального ожирения начинается с антропометрии, то есть измерения окружности талии и бедер пациента.

Общепринятые критерии абдоминального ожирения: у мужчин окружность талии составляет более 102 см (отношение окружности талии к окружности бедер – 0,95); у женщин – 88 см (и 0,85) соответственно. Многие эндокринологи измеряют только окружность талии, поскольку данный показатель более точный и легко контролируемый. Некоторые специалисты проводят дополнительное измерение количества жира в области кишечника (сагиттальный абдоминальный диаметр).

Производится взвешивание и определяется ИМТ (индекс массы тела), хотя он не отражает особенностей распределение жировой ткани в теле. Поэтому для измерения количества висцерального жира необходима инструментальная диагностика – УЗИ-денситометрия, компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Необходимые анализы крови: на уровни триглицеридов, глюкозы, инсулина, холестерина, адипонектина и лептина. Сдается анализ мочи на кортизол.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика и дополнительные обследования призваны отличить висцеральное ожирение от асцита, вздутия живота, гиперкортицизма, а также выявить проблемы со щитовидной железой, яичниками, гипофизом, надпочечниками, гипоталамусом и гипофизом.

Лечение абдоминального ожирения

Основное лечение абдоминального ожирения – это диета для уменьшения поступающих с пищей калорий и физическая нагрузка для сжигания уже накопленных энергетических жировых запасов.

В медикаментозной терапии используются некоторые лекарства. Для снижения всасывания жиров применяется Орлистат (Орлимакс) – по 1 капсуле (120 мг) три раза в день (во время приема пищи). Противопоказан при мочекаменной болезни, воспалении поджелудочной железы и ферментопатиях (целиакии, муковисцидозе); побочные эффекты включают тошноту, диарею, метеоризм.

Лираглутид (Виктоза, Саксенда) понижает уровень глюкозы в крови; назначается в суточной дозировке дозе не более 3 мг. Может вызывать головные боли, тошноту и рвоту, проблемы с кишечником, воспаление желчного пузыря и поджелудочной железы, почечную недостаточность, тахикардию, депрессивное состояние.

Также рекомендуется принимать витамины, в частности, витамин РР (никотиновую кислоту); способ применения и дозы см. – Никотиновая кислота для похудения

Больше полезной информации в материале – Лечение ожирения: обзор современных методов

Физиотерапевтическое лечение можно начинать с самого простого – обычной ходьбы: ежедневно в течение как минимум 60 минут. Хорошо сжигают калории плаванье, езда на велосипеде, бадминтон, теннис, сквош, аэробика.

Также нужно выполнять специальные упражнения для похудения живота . Главное – физические нагрузки должны быть регулярными.

Народное лечение

Народное лечение ожирения включает такие средства для снижения аппетита, как пчелиная пыльца, свежие листья подорожника, траву звездчатку (Stellaria media) и корень лопуха большого. Подорожник и звездчатку рекомендуется добавлять в салаты; из корня лопуха готовить отвар (столовая ложка сухого корня на 250 мл воды); пыльцу принимать по 10 г дважды в день.

Практикуется при абдоминальном ожирении и лечение травами. Семена пажитника сенного (Trigonella Foenum-graecum) – растения семейства бобовых – принимают внутрь растертыми в порошок. Содержащиеся в нем сапонины, гемицеллюлоза, дубильные вещества и пектин помогают снизить уровень холестерина низкой плотности, выводя его с желчными кислотами через кишечник. А изолейцин помогает снизить скорость всасывания глюкозы в кишечнике, что приводит к снижению уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом 2 типа.

Эффект зленного чая (Camellia sinensis) для снижения веса обеспечивается эпигаллокатехин-3-галлатом. Способствуют снижению веса: водный настой циссуса четырехугольного (Cissus q uadrangularis ), ягоды бузины черной (Sambucus n igra), плоды гарцинии темно-зеленой (Garcinia a troviridis), настой или отвар из листьев и стеблей эфедры китайской (Ephedra sinica) и шелковицы белой (Morus alba), отвар корня шлемника байкальского (Scutellaria baicalensis ) и цветков и листьев колокольчика крупноцветного (Platycodon grandiflor is).

Хирургическое лечение

При любом типе ожирения хирургическое лечение требует особых показаний и может проводиться, когда все попытки снизить вес не дали результата.

Сегодня в бариатрической хирургии применяют операции, модулирующие объем желудка при помощи: введения в полость желудка баллона (с последующим его накачиванием до установленного размера), бандажирования, шунтирования

Прогноз

У взрослых, которые продолжают набирать более 2,5-3 кг в год, риск развития метаболического синдрома повышается до 45%. В запущенных случаях осложнения, сопровождающие абдоминальное ожирение, сокращают общую продолжительность жизни в среднем на шесть-семь лет.

Ожирение в настоящее время является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о стремительном росте числа больных ожирением во всех странах. Ожирением (ИМТ > 30) страдают от 9 до 30% взрослого населения развитых стран мира. Наряду со столь высокой распространенностью ожирение является одной из основных причин ранней инвалидизации и летальности больных трудоспособного возраста.

Пациенты с ожирением имеют повышенный риск развития сахарного диабета второго типа (СД 2), артериальной гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от которых является самой высокой в развитых странах.

Ожирение - это гетерогенное заболевание. Несомненно, избыточное накопление жировой ткани в организме не всегда приводит к развитию тяжелых сопутствующих осложнений. До сих пор остается спорным вопрос о взаимосвязи между развитием ожирения, риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них.

Тем не менее существует много больных с избыточной массой тела или незначительно выраженным ожирением с дислипидемией и другими метаболическими нарушениями. Это, как правило, больные с избыточным отложением жира преимущественно в абдоминальной области. Как показывают эпидемиологические исследования, эти больные имеют очень высокий риск развития СД 2, дислипидемии, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и других проявлений атеросклероза.

Результаты изучения взаимосвязи топографии жировой ткани и метаболических нарушений позволили рассматривать абдоминальное ожирение как самостоятельный фактор риска развития СД 2 и сердечно-сосудистых заболеваний.

Именно характер распределения жировой ткани в организме определяет риск развития сопутствующих ожирению метаболических осложнений, что необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с ожирением.

В клинической практике для диагностики абдоминального ожирения используется простой антропометрический показатель отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Коэффициент ОТ/ОБ у мужчин > 1,0, у женщин > 0,85 свидетельствует о накоплении жировой ткани в абдоминальной области.

С помощью КТ- или МР-томографии, позволивших более детально изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области, были выделены подтипы абдоминального ожирения: подкожно-абдоминальный и висцеральный и показано, что больные с висцеральным типом ожирения имеют самый высокий риск развития осложнений. Обнаружено также, что избыточному накоплению висцеральной жировой ткани, как при ожирении, так и при нормальной массе тела, сопутствует инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, которые являются основными предикторами развития СД 2. Более того, показано, что избыточное отложение висцеральной жировой ткани сочетается с атерогенным липопротеиновым профилем, который характеризуется: гипертриглицеридемией, повышением уровня хл-ЛНП, аполипопротеина-В, увеличением мелких плотных частиц ЛНП и снижением концентрации хл-ЛВП в сыворотке крови. Сопровождается также нарушениями со стороны свертывающей системы крови, проявляющимися склонностью к тромбообразованию.

Как правило, у больных с абдоминальным ожирением вышеперечисленные нарушения развиваются рано и длительно протекают бессимптомно, задолго до клинической манифестации СД 2, артериальной гипертонии, атеросклеротических поражений сосудов.

Однако не всегда инсулинорезистентность приводит к развитию НТГ и СД 2, но у этих больных имеется очень высокий риск развития атеросклероза. Если же происходит манифестация СД 2 у больных с абдоминальным ожирением, то суммарный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний значительно возрастает.

Несмотря на то что выявление висцерального типа ожирения наиболее эффективно с помощью КТ- и МР-томографии, высокая стоимость этих методов ограничивает их применение в широкой практике. Но исследования подтвердили тесную корреляцию между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Выявлено, что ОТ, равная 100 см, косвенно свидетельствует о таком объеме висцеральной жировой ткани, при котором, как правило, развиваются метаболические нарушения и значительно возрастает риск развития СД 2. Поэтому величина ОТ может считаться надежным маркером избыточного накопления висцеральной жировой ткани. Измерение ОТ при обследовании больных с ожирением позволяет легко выделить пациентов с высоким риском развития СД 2 и сердечно-сосудистых заболеваний.

Окружность талии > 100 см в возрасте до 40 лет и > 90 см в возрасте 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин является показателем абдоминально-висцерального ожирения.

Метаболические и клинические нарушения, в основе которых лежат инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, объединены в понятие синдрома инсулинорезистентности, известного также как синдром Х или метаболический синдром.

Впервые в 1988 году Г. Ривен, представив описание инсулинорезистентного синдрома, который он обозначил как синдром Х, подтвердил значение инсулинорезистентности в качестве основы составляющих синдрома. Вначале он не включил ожирение в число обязательных признаков синдрома. Однако более поздние работы, как автора, так и других исследователей, показали тесную связь абдоминального ожирения, особенно обусловленного избыточным развитием висцеральной жировой ткани, с синдромом инсулинорезистентности, и подтвердили определяющую роль ожирения в развитии резистентности периферических тканей к действию инсулина. По данным Ривена, инсулинорезистентность имеют также около 25% лиц без ожирения и с нормальной толерантностью к глюкозе, ведущих малоподвижный образ жизни. Как правило, состояние инсулинорезистентности у них сочетается с дислипидемией, идентичной той, которая имеется у больных с СД 2, и повышенным риском развития атеросклероза.

Как уже говорилось, основу синдрома инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении составляет инсулинорезистентность и сопутствующая ей компенсаторная гиперинсулинемия. Инсулинорезистентность определяется как снижение реакции инсулиночувствительных тканей на физиологические концентрации инсулина. Доказано, что инсулинорезистентность есть результат взаимодействия генетических, внутренних и внешних факторов, среди последних наиболее важными являются избыточное потребление жира и гиподинамия. В основе инсулинорезистентности лежит нарушение как рецепторных, так и пострецепторных механизмов передачи инсулинового сигнала. Клеточные механизмы инсулинорезистентности могут быть различны в разных тканях. Так, к примеру, снижение числа инсулиновых рецепторов обнаруживается на адипоцитах и, значительно в меньшей степени, в мышечных клетках. Снижение же активности тирозинкиназы инсулинового рецептора выявляется как в мышечных, так и в жировых клетках. Нарушения транслокации внутриклеточных транспортеров глюкозы, GLUT-4, на плазматическую мембрану наиболее выражены в адипоцитах. Более того, как свидетельствуют исследования, инсулинорезистентность при ожирении развивается постепенно, в первую очередь в мышцах и печени. И только на фоне накопления большого количества липидов в адипоцитах и увеличения их размеров развивается состояние инсулинорезистентности в жировой ткани, которое способствует дальнейшему усилению инсулинорезистентности. Действительно, в целом ряде работ показано, что стимулированное инсулином поглощение глюкозы снижается при прогрессировании ожирения. С помощью клэмп-метода выявлена также прямая зависимость между степенью развития абдоминально-висцеральной жировой ткани и выраженностью инсулинорезистентности.

Какие же патофизиологические механизмы обуславливают столь тесную взаимосвязь между инсулинорезистентностью и ожирением, особенно абдоминально-висцерального типа? В первую очередь, конечно, это генетические факторы, которые влияют как на развитие инсулинорезистентности, так и на функциональные возможности b-клеток.

В последние годы было обнаружено, что сама жировая ткань, обладая эндокринной и паракринной функциями, секретирует вещества, влияющие на чувствительность тканей к инсулину. Увеличенные адипоциты секретируют большое количество цитокинов, особенно TNF-a, и лептина. TNF-a нарушает взаимодействие инсулина с рецептором, а также влияет на внутриклеточные переносчики глюкозы (GLUT-4) как в адипоцитах, так и в мышечной ткани. Лептин, являясь продуктом ob-гена, секретируется исключительно адипоцитами. У большинства больных ожирением имеется гиперлептинемия. Предполагается, что лептин в печени может тормозить действие инсулина, влияя на активность PEPCK-фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза, а также оказывает в жировых клетках аутокринное действие и тормозит стимулированный инсулином транспорт глюкозы.

Жировая ткань висцеральной области обладает высокой метаболической активностью, в ней происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. Среди гормонов, участвующих в регуляции липолиза в жировой ткани, ведущую роль играют катехоламины и инсулин: катехоламины через взаимодействие с a- и b-адренорецепторами, инсулин через специфические рецепторы. Адипоциты висцеральной жировой ткани имеют высокую плотность b-адренорецепторов, особенно b3-типа, и относительно низкую плотность a-адренорецепторов и рецепторов к инсулину.

Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к избыточному поступлению свободных жирных кислот (СЖК) в портальную систему и печень, где под влиянием СЖК нарушается связывание инсулина гепатоцитами. Нарушается метаболический клиренс инсулина в печени, что способствует развитию системной гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия, в свою очередь, через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов в мышцах усиливает инсулинорезистентность. Избыток СЖК стимулирует глюконеогенез, увеличивая продукцию глюкозы печенью. СЖК являются также субстратом для синтеза триглицеридов, тем самым приводя к развитию гипертриглицеридемии. Возможно, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза - жирные кислоты, тормозят поглощение и утилизацию глюкозы мышцами, способствуя развитию гипергликемии. Гормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению (нарушение секреции кортизола и половых стероидов), в свою очередь также усугубляют инсулинорезистентность.

В настоящее время синдрому инсулинорезистентности отводится ведущая роль в эпидемии СД 2, метаболического варианта артериальной гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний.

Согласно данным, представленным ВОЗ, число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития СД 2, составляет в Европе 40-60 млн. человек. Результаты Quebec Cardiovascular Study, опубликованные в 1990 году, подтвердили атерогенную природу дислипидемии при синдроме инсулинорезистентности. В условиях инсулинорезистентности происходит изменение активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, приводящее к увеличению синтеза и секреции ЛОНП, нарушению их элиминации. Происходит увеличение уровня липопротеидов, богатых триглицеридами, концентрации плотных малых частиц ЛНП и снижение холестерина ЛВП, повышение синтеза и секреции аполипопротеина-В. В нарушении метаболизма липидов при абдоминальном ожирении большое значение имеет повышение постпрандиального уровня СЖК и триглицеридов. Если в норме инсулин угнетает высвобождение СЖК из жировых депо после приема пищи, то в условиях инсулинорезистентности этого торможения не происходит, что и приводит к увеличению уровня СЖК в постпрандиальный период. Снижается также тормозящее действие инсулина на высвобождение ЛОНП в печени, вследствие чего нарушается баланс между ЛОНП, поступающими из кишечника, и ЛОНП, высвобождающимися из печени. Нарушения липидного обмена, в свою очередь, усиливают состояние инсулинорезистентности. Так, к примеру, высокий уровень ЛНП способствует снижению числа инсулиновых рецепторов.

В последние годы в медицинскую практику введено такое понятие, как атерогенная метаболическая триада у больных с абдоминальным ожирением, которое включает: гиперинсулинемию, гиперлипопротеинемию-В, высокий уровень мелких плотных частиц ЛНП. Доказано, что совокупность этих нарушений создает более высокую вероятность развития атеросклеротических поражений у больных с инсулинорезистентностью, чем известные традиционные факторы риска. Доступными для клинициста маркерами этой триады являются величина окружности талии и уровень триглицеридов в крови.

Хотя вопрос о механизмах развития артериальной гипертонии в рамках синдрома инсулинорезистентности до сих пор дискутируется, несомненно, что комплексное воздействие инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и нарушений липидного обмена играют важную роль в механизмах повышения артериального давления у больных с абдоминальным ожирением. Такие эффекты инсулина, как стимуляция симпатической нервной системы, пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, изменения трансмембранного ионного транспорта, имеют определяющее значение в развитии артериальной гипертонии.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия в большой степени обуславливают нарушения со стороны свертывающей системы крови, особенно снижение факторов фибринолиза, повышение уровня PAI-1, которому в последние годы придается большое значение в процессах атерогенеза у больных с абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью.

Таким образом, представленные данные указывают на значимость сочетанных нарушений, наблюдаемых у больных с абдоминальным ожирением в рамках синдрома инсулинорезистентности, а именно инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушений обмена глюкозы и липидов в развитии артериальной гипертонии, СД 2 и атеросклероза. Поэтому ранняя диагностика и лечение абдоминального ожирения - это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических поражений сосудов. В связи с этим актуально проведение диспансерных осмотров населения с целью выявления групп повышенного риска, больных с абдоминальным ожирением, комплексная оценка их состояния с использованием современных методов исследования. Оценке степени риска развития сопутствующих абдоминальному ожирению осложнений помогает тщательно собранный семейный и социальный анамнез, позволяющий выявить больных с наследственной предрасположенностью и особенностями образа жизни, предопределяющими развитие абдоминального ожирения и инсулинорезистентности. В схему обследования больных необходимо включать не только антропометрические измерения - ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ, но и определение маркеров синдрома инсулинорезистентности: уровень триглицеридов, аполипопротеина-В и инсулина натощак.

Лечение абдоминально-висцерального ожирения целесообразно направить не только на оптимальную компенсацию имеющихся нарушений метаболизма, но и в первую очередь на уменьшение инсулинорезистентности.

В связи с тем что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира: гипокалорийное питание в сочетании с регулярными физическими нагрузками. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больного. Ограничивается потребление жира до 25% суточной калорийности, животных жиров не более 10% общего количества жира, холестерина до 300 мг в сутки. Рекомендуется также ограничение потребления быстроусвояемых углеводов и введение в рацион питания большого количества пищевых волокон. Полезны ежедневные аэробные нагрузки средней интенсивности. Снижение массы висцеральной жировой ткани, как правило, приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обмена и снижению артериального давления. Однако за счет применения исключительно немедикаментозных методов лечения у больных с синдромом инсулинорезистентности и абдоминальным ожирением, даже на фоне снижения массы тела, не всегда удается компенсировать нарушения липидного и углеводного обмена и уменьшить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Поэтому перспективным подходом к лечению данной группы больных является включение в арсенал средств лечения медикаментозных препаратов, способных воздействовать на инсулинорезистентность.

В связи с этим целесообразно применение препарата из класса бигуанидов - метформина (сиофор, фирмы Берлин-Хеми). Многочисленные работы доказывают, что сиофор улучшает чувствительность печеночных клеток к инсулину, способствует угнетению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Улучшает чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани. Уменьшая периферическую инсулинорезистентность, всасывание глюкозы в кишечнике, препарат тем самым способствует снижению системной гиперинсулинемии. Выявлена также способность сиофора оказывать гиполипидемическое действие и повышать фибринолитическую активность крови. Имеются сообщения о благоприятном влиянии препарата на уровень артериального давления. Отсутствие гипогликемического эффекта, низкий риск развития лактацидоза и вышеперечисленные свойства сиофора, а также легкое анорексигенное действие позволили нам начать изучение возможностей использования препарата для лечения больных с абдоминальным ожирением и синдромом инсулинорезистентности, с нормальной или нарушенной толерантностью к глюкозе. Под нашим наблюдением находятся 20 больных с абдоминальным ожирением в возрасте 18-45 лет, с массой тела от 91 до 144 кг, ОТ >108 см, ОТ/ОБ > 0,95, которым на фоне гипокалорийного питания был назначен сиофор. Вначале по 500 мг перед сном однократно в течение недели для адаптации к препарату, затем по 500 мг утром и вечером после еды. Препарат не назначался при наличии гипоксических состояний любой этиологии, злоупотреблении алкоголя, а также при нарушении функции печени и почек. У всех больных до лечения и в процессе лечения (через 3 месяца) проводилось определение уровней триглицеридов, холестерина, хл-ЛНП, хл-ЛВП, проводился стандартный пероральный глюкозотолерантный тест с определением уровня глюкозы и инсулина плазмы. Ни у одного больного выраженных побочных эффектов отмечено не было. В течение первой недели лечения у трех больных наблюдались нерезко выраженные диспептические явления, которые прошли самостоятельно.

Контрольное обследование проводилось через 3 месяца после начала лечения. Исходный уровень лактата сыворотки составлял в среднем 1,28 ± 0,67 ммоль/л, через 3 месяца - 1,14 ± 0,28 ммоль/л. Масса тела снизилась в среднем на 4,2%, окружность талии уменьшилась на 7,6 см. Через 3 месяца терапии сиофором отмечалось достоверное снижение уровня триглицеридов крови с 2,59 ± 1,07ммоль/л до 1,83 ± 1,05 ммоль/л, в среднем на 29,2%. Содержание хл-ЛНП изменилось с 4,08 + 1,07ммоль/л до 3,17 ± 0,65 ммоль/л, т. е. на 21,05% от исходного уровня; индекс атерогенности сыворотки - в среднем с 5,3 до 4,2, уровень инсулина натощак - с 34,6 до 23,5 МЕД/мл. Исходное содержание хл-ЛВП у всех больных находилось на нижней границе нормы, через 3 месяца лечения отмечалась тенденция к его увеличению. У трех больных с нарушенной толерантностью к глюкозе нормализовались показатели углеводного обмена. Полученные нами результаты показывают, что применение сиофора в течение короткого периода времени (3 месяца) приводит к существенному улучшению показателей липидного обмена, уменьшению секреции инсулина, при нарушенной толерантности к глюкозе - к нормализации показателей углеводного обмена. Поэтому вполне разумно предположить рациональность назначения препарата в качестве превентивного патогенетического средства лечения больных с синдромом инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении. В литературе также имеются сообщения о возможности применения препарата группы тиазолидиндионов - троглитазона для снижения инсулинорезистентности у больных с метаболическим синдромом при наследственной предрасположенности к СД 2. Однако появившиеся недавно публикации о токсическом влиянии препарата на печень требуют тщательного изучения безопасности применения троглитазона в клинической практике.

Для больных с выраженной дислипидемией, не поддающейся коррекции диетотерапией, можно рассматривать вопрос о назначении гиполипидемических препаратов (группы статинов или фибратов). Однако перед назначением этих препаратов следует тщательно взвесить целесообразность пожизненного лечения больных, возможный риск развития побочных реакций и потенциальную пользу от лечения. Это касается прежде всего больных с синдромом инсулинорезистентности и дислипидемией без клинических проявлений атеросклеротических поражений сосудов и высокого риска их развития.

Назначая симптоматическую терапию - гипотензивными и мочегонными препаратами - больным с абдоминальным ожирением, необходимо учитывать влияние этих препаратов на показатели липидного и углеводного обмена.

Обратите внимание!

Больные с избыточным отложением жира в абдоминальной области имеют высокий риск развития СД 2, дислипидемии, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца
Больные с висцеральным типом ожирения имеют самый высокий риск развития осложнений. Накоплению висцеральной жировой ткани сопутствует инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
Величина окружности талии может считаться надежным маркером избыточного накопления висцеральной жировой ткани
Гормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению (нарушение секреции кортизола и половых стероидов), в свою очередь также усугубляют инсулинорезистентность
Ранняя диагностика и лечение абдоминального ожирения - это профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических поражений сосудов

Одной из проблем общества в двадцать первом веке стало ожирение. Болезнь «вербует» новых адептов по всему миру. Это связано с неправильным питанием, малоподвижным образом жизни, значительным количеством хронических эндокринных патологий и многими другими факторами. Буквально ожирение означает, что масса тела увеличивается не за счет уплотнения мышц, а за счет отложений жира на разных участках тела. Чем опасно ожирение? Посмотрев на людей с избыточной массой тела любой врач назовет с десяток причин, и на первом месте будут заболевания сердца, сосудов, суставов и костей, нарушение водно-солевого обмена. Кроме того, эта болезнь затрудняет социальную жизнь, так как в современном обществе преобладают тенденции к спорту и здоровому образу жизни.

Этиология

Болезнь «ожирение» может развиваться по самым различным причинам. Самой очевидной является гиподинамия, то есть несоответствие между получаемыми калориями и растрачиваемой энергией. Второй распространенной причиной появления лишнего веса является нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Это может быть недостаток ферментов поджелудочной железы, снижение функции печени, проблемы с перевариванием пищи. Кроме того, риск ожирения может быть детерминирован на генетическом уровне.

Существуют факторы, которые способствуют набору веса, к ним относятся:
- употребление сладких напитков или диета, содержащая много сахара;
- эндокринные заболевания, такие как гипогонадизм, гипотиреоз, опухоль поджелудочной железы;
- психологические расстройства (нарушение пищевого поведения);
- перманентные стрессовые ситуации и недосыпание;
- прием гормональных или психотропных препаратов.

Эволюция длинной в 2 миллиона лет предусмотрела механизм накапливания питательных веществ на случай, если вдруг возникнет дефицит пищи. И если для древних людей это было актуально, то современный человек не нуждается в подобных «запасниках». Однако наш организм устроен таким образом, что он стереотипно реагирует как на положительные, так и на отрицательные влияния извне. Поэтому проблема ожирения на данный момент встала так остро.

Патогенез

Регулирование депонирования и мобилизации жировых депо осуществляется в результате сложного взаимодействия между нервной системой и железами внутренней секреции. Главной причиной накопления большого количества липидов является рассогласование коры большого мозга и гипоталамуса. Именно там располагаются центры, регуляции аппетита. Организм требует больше пищи, чем расходует энергии, поэтому все лишнее оставляется «про запас», что ведет к и появлению лишней жировой ткани.

Подобное нарушение координации центром может быть как врожденным состоянием, так и приобретенным в результате воспитания. Кроме того, подобные проблемы иногда являются следствием травмы, воспалительного процесса, хронической эндокринной патологии.

Когда гипофиз, корковый слой надпочечников и - клетки поджелудочной железы начинают проявлять патологическую активность, а количество соматотропного гормона резко падает, то практически весь жир и глюкоза, которые попадают в организм, депонируются в тканях и органах. Это ведет к морфологическим нарушениям печени, почек, щитовидной железы.

Классификация по ИМТ

Классификацию ожирения лучше начать с той, которая известна широким слоям населения. Как правило, первичная диагностика этого заболевания проводиться, основываясь на таком показателе, как Это частное значение, получающееся после деления массы тела в килограммах на рост в метрах, возведенный в квадрат. Существует следующая градация ожирения по этому показателю:

Дефицит массы - если ИМТ меньше или равно 18,5.
Нормальная масса тела - индекс массы должен находиться в пределах от 18,5 до 25.
Предожирение - ИМТ колеблется от 25 до 30 пунктов. В этот момент повышается риск появления сопутствующий заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, пролежни и опрелости.
Ожирение 1 степени ставится в том случае, если ИМТ равен от 30 до 35.
Ожирение 2 степени - индекс приближается к 40 пунктам.
Ожирение 3 степени диагностируется тогда, когда индекс массы превышает 40 пунктов, при этом у человека имеются сопутствующие патологии.

Этиопатогенетическая классификация

Следующая классификация ожирения является одной из самых подробных в этой области, так как она учитывает причины и механизм развития патологии. Согласно ей выделяют первичное и вторичное ожирение. Каждое из них имеет свои подклассы.

Так, первичное ожирение делится на:
- ягодично-бедренное;
- абдоминальное;
- вызванное нарушением пищевого поведения;
- стрессовое;
- спровоцированное метаболическим синдромом.

Во вторичном, симптоматическом ожирении можно вывести четыре подтипа:

Наследственное, с дефектом гена.
Церебральное, спровоцированное новообразованиями, инфекциями или аутоиммунным поражением головного мозга.
Эндокринное, вызванное нарушением регуляции щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников и половых желез.
Медикаментозное, связанное с приемом стероидных препаратов, гормональных контрацептивов и цитостатиков.

Клинико-патогенетическая классификация

Если взять за основу механизмы, которые приводят к появлению избыточного веса, то можно составить такую классификацию ожирения:

Алиментарно-конституциональная. Набор веса связан с избытком в пище жиров и малоподвижностью. Проявляет себя, как правило, в детстве и может связываться с наследственной предрасположенностью.
- Гипоталамическая. Увеличение жировой ткани происходит из-за повреждения гипоталамуса и, как следствие, нарушения его нейроэндокринной функции.
- Эндокринная. В основе упитанности лежит патология желез внутренней секреции - гипофиза, щитовидной железы, надпочечников.
- Ятрогенная. Ожирение вызвано врачебным вмешательством. Это может быть прием лекарств, удаление органа или его части, повреждение эндокринной системы в процессе лечения и много другое.

Классификация по локализации жировой ткани

После обследования больных с избыточным весом было замечено, что не у всех он распределяется одинаково. Поэтому со временем была выведена классификация ожирения, основанная на характерном расположении жировой прослойки.

Первый тип, он же верхний, он же андроидный, отличается тем, что увеличивается преимущественно верхняя половина туловища, лицо, шея и руки. Встречается чаще у мужчин, но его можно увидеть и у женщин, вступивших в период менопаузы. Ряд авторов утверждает, что есть связь между этим типом ожирения и риском развития сахарного диабета, а также патологии сердечно-сосудистой системы.

Второй тип, нижний или гиноидный представляет собой скопление жировой ткани на бедрах и ягодицах, и чаще встречается у прекрасной половины человечества. Фигура таких женщин приобретает форму «груши». Тоже может развиваться с детства, если усугубиться нарушением нормальной диеты. в этом случае будут патологии позвоночника, суставов и сосудистой сети нижних конечностей.

Третий тип - смешанное или промежуточное ожирение. В этом случае лишний вес более-менее равномерно распределяется по телу, сглаживая линию талии, шеи, ягодиц.

Для того чтобы определить, с каким именно типом ожирения обратился пациент, необходимо определить соотношения окружности талии и бедер. Если у женщин этот показатель больше 0,85, а у мужчин больше единицы, то можно утверждать, что у человека первый вариант распределения жировой ткани.

Морфологическая классификация

В процессе ожирения изменения затрагивают все уровни организации жизни, не только организм целиком, но и отдельные органы, ткани и даже просто клетки. Адипоциты (жировые клетки), могут подвергаться качественным или количественным переменам. В зависимости от этого выделяют:

Гипертрофическое ожирение. Оно характеризуется патологическим увеличением размера жировых клеток, при этом их количество остается прежним.
Гиперпластические ожирение, при котором адипоциты активно делятся. Эта форма встречается у детей и очень плохо лечится, так как уменьшить количество клеток можно исключительно агрессивными способами.
Смешанное ожирение, как логично предположить, представляет собой смесь двух предыдущих. То есть клетки не только увеличиваются, но и их становится больше.

Классификация ожирения у детей

По данным статистики, в России сейчас около 12 % детей страдают от избыточной массы тела. Из них 8,5 % городские жители, а 3,5 % - сельские. Ожирение у подростков и детей стало настолько частой патологией, что педиатры решили ввести специальный раздел в свою просветительскую работу с молодыми родителями относительно диеты. Ожирением считается состояние, когда масса тела ребенка превышает 15 % от должной в его возрасте. Если соотносить с ИМТ, то его значение будет приближаться к 30 пунктам.

Выделяют две формы ожирения среди детей: первичное и вторичное. Первичное вызвано, как правило, неправильным питанием, ранним прикормом или отказом от грудного молока в пользу коровьего. Но оно может быть и наследственным, если в семье преобладают люди с избыточным весом. Но даже в этом случае, ребенок не рождается толстым, у него просто замедленный обмен веществ, и при должной диете и физических нагрузках, он будет удерживать свой вес в пределах нормы. Критичными для первичного ожирения являются первые три года жизни и пубертатный возраст.

Вторичное ожирение связано с наличием приобретенных эндокринных патологий. Критерии, по которым определяется степень набора избыточного веса до сих пор остаются дискуссионными. Была предложена следующая шкала:
- 1 степень - вес больше на 15-25 % от должного;
- 2 степень - от 25 до 49 % лишнего веса;
- 3 степень - масса больше на 50-99 %;
- 4 степень - избыточный вес в два и более раз превышает возрастную норму.

Симптомы

Признаки ожирения в основном похожи между собой, разница только в равномерности распределения избыточной клетчатки, а также в наличии сопутствующих патологий или их отсутствии.

Чаще всего у пациентов встречается то есть связанное с нарушением нормальной диеты. Как правило, такие люди имеют наследственную предрасположенность к набору веса, и чрезмерное употребление пищи приводит к набору веса. Симптомы встречаются у всех членов семьи, так как они все вместе принимают пищу. Кроме того, эту виду ожирения подвержены пожилые женщины, которые в силу своего пошатнувшегося здоровья ведут малоподвижный образ жизни.

Ожирение 1 степени наблюдается у большинства людей, которые систематически передают, особенно в вечернее время. Это случается потому, что на завтрак и обед нет времени и желания. Голодные люди за ужином потребляют дневную норму калорий и отправляются спать.

Характеризуется не только набором веса, но и наличием симптомов нарушения нервной системы и эндокринной регуляции. Тучность развивается очень быстро и, как правило, не связана с изменением рациона. Жир появляется преимущественно на передней поверхности живота, бедрах и ягодицах. Возможно появление трофических изменений: сухость кожи, растяжки, выпадение волос. Такие пациенты предъявляют жалобы на бессонницу, головные боли и головокружения. Невропатологу обычно удается выявить патологию в своей области.

Диагностика

Люди с ожирением имеют крайне сниженную критику к своему состоянию, поэтому уговорить или заставить их пойти к врачу даже за простой консультацией - дело не простое. Совсем другое дело - пациенты эндокринолога или невропатолога. Эти сами хотят обследоваться и снизить вес для скорейшего выздоровления.

Самый часто применяемый критерий диагностики избыточного веса - это индекс ожирения тела. То есть насколько фактическая масса больше долженствующей. Для определения тяжести важно не только доказать факт наличия лишнего веса, но и то, что он реализуется за счет жировой ткани, а не является мышечной массой. Поэтому во врачебную практику активно пытаются ввести способы определения именно жировой массы, а не всего веса тела.

Норма определяется с учетом статистических данных, собранных врачами различных специальностей за годы практики. Для каждого пола, возраста, роса и телосложения существуют таблицы с уже высчитанными значениями патологии и нормы. Ученые выяснили, что у долгожителей масса тела на 10 % меньше нормы. Патологическое ожирение диагностируют в обратном случае, когда вес на 10 % перевалил за верхнюю границу допустимого.

Существует несколько формул для расчета идеальной массы тела. Одну из них знают все модницы - от роста в сантиметрах нужно отнять сто. Полученное число и будет искомым значением. Но это весьма условное и недостоверное исследование. Более точным является ИМТ или индекс Кетле, который был приведен выше. Измерение отношения окружности талии и бедер тоже имеет большое значение в характеристике ожирения, так как расположение жировой клетчатки зависит от причины, которой вызван набор веса.

Лечение

Борьба с ожирением ведется злостно и повсеместно. Сейчас в СМИ активно пропагандируется здоровый образ жизни и культ красивого, атлетичного тела. Конечно, доводить ситуацию до абсурда не стоит, но общее направление молодежного движения более предпочтительно, чем декадансная гедония.

К основным принципам лечения ожирения относятся:
- диета, богатая сложными углеводами и клетчаткой, витаминами, орехами и зеленью. Обязательно ограничение выпечки, сладкого и газированных напитков.
- физические упражнения, которые должны укрепить тело и ускорить обмен веществ.
- лекарства для снижения веса и аппетита;
- психотерапия;
- хирургическое лечение.

Для достижения долгосрочных результатов любого из видов лечения, необходимо изменить свой рацион и кратность приема пищи. Существует мнение, что диеты бесполезны в борьбе с ожирением, но они помогают закрепить достигнутый вес и не дать болезни вернуться. Всемирная организация здравоохранения рекомендует рассчитать калорийность пищи, которую пациент употребляет в обычном режиме и постепенно снижать количество калорий. Необходимо достичь отметки в 1500 - 1200 килокалорий, при условии, что человек не перегружает себя физически.

Психотерапия направлена на укрепление силы воли и самоконтроля по отношению к приему пищи и зависимости от ресторанов быстрого питания и сладкой газированной воды. Лекарства в процессе снижения веса помогают добиться только кратковременного эффекта. После прекращения приема таблеток, пациент снова возвращается к прошлому образу жизни и не соблюдает рекомендаций, полученных при выписке. Несмотря на то что сейчас фармакологическая промышленность может предложить большой выбор лекарств от избыточного веса, практически все они запрещены из-за вызываемых побочных эффектов.

К хирургическим методам относят ушивание желудка, популярное в шестидесятых годах прошлого века. Суть операции состоит в том, что орган делят на две неравные части и к меньшей подшивают тонкую кишку. Таким образом, уменьшается объем желудка, и скорость прохождения пищи становится выше. Второй вариант - бандажирование желудка. В кардиальной части устанавливается кольцо, которое сужает просвет пищевода и пища, задевая это искусственное препятствие, раздражает центр насыщения, позволяя пациенту, есть меньше.

Какой тип ожирения самый опасный? Пожалуй, все. Никто не может сказать, что набирать полезно для человека. Уровень опасности зависит от того, насколько фактическая масса превышает норму, и какие сопутствующие заболевания у него есть.

Ожирение - это заболевание, основным признаком которого является избыточное накопление жировой ткани в организме.

Ожирение развивается вследствие нарушения энергетического баланса организма, когда поступление энергии с пищей превышает энергетические расходы организма. Избыток калорий от съеденного используется для синтеза жира, который откладывается в жировых депо. Постепенно жировые депо увеличиваются, масса тела неуклонно растет.

Выделяют три типа ожирения:

Абдоминальный (от лат. abdomen - живот ), или андроидный (от греч. andros - мужчина ), или верхний тип ожирения характеризуется избыточным отложением жировой ткани в области живота и верхней части туловища. Фигура становится похожей на яблоко. Ожирение типа "яблоко" чаще встречается у мужчин и является наиболее опасным для здоровья. Именно при этом типе чаще развиваются такие заболевания как сахарный диабет, артериальная гипертония, инфаркты и инсульты.

Бедренно-ягодичный , или нижний тип ожирения характеризуется развитием жировой ткани преимущественно в области ягодиц и бедер. Фигура по форме напоминает грушу. Ожирение типа "груши" часто встречается у женщин и, как правило, сопровождается развитием заболеваний позвоночника, суставов и вен нижних конечностей.

Смешанный , или промежуточный тип ожирения характеризуется равномерным распределением жира по всему телу.

У женщин диагноз «Ожирение» звучит в два раза чаще, чем у мужчин. Больше всего этим страдает женская часть населения, достигшая 40-50 лет. Более 60% российских дам в этом возрасте обзавелись избыточным весом.

Печальные цифры статистики указывают на то, что на сегодняшний день ожирение стало уделом детей и подростков — примерно 15%.

Женщины, страдающие от ожирения, живут лет на десять меньше, чем их ровесницы с нормальной массой тела.

Ожирение и здоровье

Ожирение у женщин является причиной возникновения очень многих заболеваний.

При ожирении III степени состояние здоровья стремительно ухудшается — появляется головная боль, вялость, сонливость, снижается работоспособность.

Лишний вес оказывает негативное влияние на органы дыхания, способствует появлению одышки даже в спокойном состоянии. Во время сна женщина мучает себя и окружающих храпом. Существует риск появления синдрома апноэ.

Даже самая начальная степень ожирения сказывается на сердечно-сосудистой системе, вызывая инсульт, инфаркт и коронарную недостаточность. При ожирении очень высокая вероятность появления гипертонической болезни.

Ожирение играет свою страшную роль при развитии сахарного диабета 2 типа. Женщина, страдающая ожирением, с наступлением тридцатилетия получает вероятность заболевания диабетом в 40 раз больше, чем женщина, у которой вес тела в норме.

Лишний вес повышает нагрузку на спину и бедра, что ведет к появлению болей и невозможности полноценно двигаться. Боли будут усиливаться вместе с возрастанием массы тела.

Также ожирение опасно в гинекологической сфере. Оно вызывает изменения со стороны гормонов. Уровень прогестерона становится ниже, а тестостерон, наоборот, становится выше. Гормональные сбои «ломают» менструальный цикл и даже могут привести к бесплодию.

Ожиревшие женщины чаще других подвержены таким заболеваниям, как рак груди, матки, яичников и шейки матки.

Многие проблемные моменты в гинекологии можно снять при помощи похудения. Например, чтобы восстановить репродуктивную функцию, достаточно похудеть хотя бы на 10 %.

Ожирение и депрессия

Ожирение у девушек , кроме физических страданий, вызывает моральные переживания, которые могут привести к устойчивым формам депрессии, разнообразным комплексам и развитию низкой самооценки личности.

К сожалению, пагубная роль в образовании психологических проблем принадлежит рекламе идеальных женских форм и пропаганде похудения. Если женщина ежедневно и ежечасно видит, что ее параметры далеки до совершенства, то у нее начинает появляться комплекс неполноценности и мысли по поводу собственной ущербности.

Определить степень ожирения у женщин можно, рассчитав индекс массы тела (ИМТ). Для этого надо вес (кг) поделить на рост (м) в квадрате. Если показатель будет до 25, то вес нормальный. Ожирение I степени — 30-35, II степени — 35-40 и от 40 — ожирение III степени.

Питание при ожирении

Начинать снижать вес можно только после посещения врача-диетолога.

Одной из причин ожирения можно назвать большое количество потребляемой пищи. Поэтому необходимо в разумных пределах уменьшить количество съедаемой пищи, понижая энергетическую ценность продуктов. Но при этом нельзя лишать организм белков, витаминов и минералов.

Количество приемов пищи должно быть равно шести.

При ожирении III степени надо совсем забыть о крупах, макаронах, выпечке, сахаре, варенье и т.д. И в то же время в рационе должны преобладать фрукты и овощи, которые насыщают организм, но не увеличивают вес тела.