Электродиагностика исследование возбудимости нервно-мышечного аппарата с помощью различных видов электрических токов, позволяющее при патологии определить топику и характер поражения, оценить степень его тяжести, судить о прогнозе и эффективности проводимого лечения.
Наиболее простой и доступной является классическая электродиагностика, при проведении которой используются ритмический постоянный (гальванический) и тетанизирующий токи. Под тетанизирующим понимают импульсный ток треугольной формы частотой 100 Гц и длительностью 1 мс. Исследование проводят в так называемых электродвигательных точках нервов и мышц, или точках Эрба. Двигательная точка нерва представляет собой тот участок кожи, где нерв расположен наиболее поверхностно и поэтому доступен для исследования. Двигательная точка мышцы — место проекции внедрения нервных волокон в мышцу. В норме при раздражении нервов и мышц в момент замыкания и размыкания гальванического тока возникает двигательная реакция — молниеносное одиночное сокращение. На тетанизирующий ток двигательный нерв и мышца отвечают слитным сокращением, длящимся в течение всего времени прохождения тока. Пороговая сила гальванического тока (реобаза), при которой наступает сокращение мышц, колеблется в пределах 1,5-6 мА. При одинаковой пороговой силе тока сокращение сильнее на катоде. О сохранности нервно-мышечного аппарата свидетельствует полярная формула Бреннера — Пфлюгера: КЗС > АЗС > АРС > КРС (катодзамыкательное сокращение больше анодзамыкательного, больше анодразмыкательного, больше катодразмыкательного). Для тетанизирующего тока пороговая сила составляет 4-8 мА, а мышечное сокращение носит тетанический характер. Исследование тетанизирующим током проводят только на катоде, гальваническим — с двух полюсов.
Нарушение проводимости по периферическим нервам или поражение мотонейронов передних рогов спинного мозга, приводящее к дегенеративному перерождению мышц, так называемому вялому (периферическому) парезу (параличу), характеризуется определенными электродиагностическими признаками. Различают количественные (понижение или повышение) и качественные (точнее, количественно-качественные) изменения электровозбудимости. При количественном понижении возбудимости наблюдаются увеличение реобазы, повышенная утомляемость мышц и постепенное ослабление силы сокращений при ритмическом замыкании тока. Оно отмечается при повреждениях периферического мотонейрона в легкой степени, миопатиях, мышечной гипотрофии, связанной с длительной иммобилизацией конечностей, и др. Количественное повышение возбудимости характеризуется понижением реобазы в исследуемых точках на стороне поражения, а также иррадиацией возбуждения на соседние группы мышц, или синкинезиями. Этот тип нарушения электровозбудимости характерен для гемиспазма, блефароспазма, писчего спазма, спазмофилии, столбняка.
Качественные нарушения электровозбудимости проявляются изменением характера мышечных сокращений. Последние становятся вялыми, червеобразными, может выпадать одна из фаз движения. К грубым качественным изменениям относится полная невозбудимость мышц, которая при отсутствии лечения развивается спустя 3-6 месяцев после полной денервации.
В зависимости от выраженности качественных и количественных изменений электровозбудимости различают частичную и полную реакцию перерождения. Частичная реакция перерождения (ЧРП) условно делится на два типа — А и Б. ЧРП типа А обнаруживается при поражении более легкой степени. В этом случае сохраняется ответная реакция с нерва и мышцы на постоянный и тетанизирующий токи, но вследствие нарушения проводимости нервов сокращения мышц вялые. Реобаза повышена незначительно. Полярная формула сокращений обычно не изменена. ЧРП типа Б соответствует более грубым нарушениям электровозбудимости. Двигательная реакция с нерва и мышцы сохранена только на постоянный ток, а на тетанизирующий — отсутствует. Сокращения вялые, червеобразные, неполные по объему. Может изменяться полярная формула сокращения: КЗС = АЗС или КЗС < АЗС. Чаще отмечается количественное снижение электровозбудимости.
Полная реакция перерождения (ПРП) характеризуется отсутствием двигательной реакции на раздражение нерва постоянным и тетанизирующим токами. В течение первых нескольких месяцев денервированная мышца способна отвечать вялым, червеобразным сокращением только на постоянный ток, затем перестает реагировать даже на ток большой силы, т.е. наступает полная утрата возбудимости.
Обнаружение качественных изменений электровозбудимости свидетельствует о грубом поражении перифериферического мотонейрона. Они встречаются при тяжелых травматических, воспалительных и токсических поражениях периферических нервов, миелополирадикулоневритах, боковом амиотрофическом склерозе, интрамедуллярных опухолях и др.
При центральном парезе со спазмированных мышц выявляются следующие электродиагностические признаки: тонический характер сокращений, постепенное нарастание их силы при ритмическом замыкании тока, появление во время исследования патологических и защитных рефлексов.
При поражении периферического двигательного нейрона первое электродиагностическое исследование выполняют не ранее чем через 10-14 дней от начала заболевания. Классическую электродиагностику проводят по моно- или биполярной методике. При монополярном воздействии активный точечный электрод площадью 1 см2 с кнопочным прерывателем располагают на двигательной точке, индифферентный (площадью 200 см2) на соответствующей сегментарной зоне или на противоположной конечности. Исследование биполярным точечным электродом проводят в основном при атрофии мышц. Используют ручной точечный электрод с двумя разводными равновеликими браншами, которые располагают по направлению хода мышцы. При этом катод помещают на двигательной точке мышцы, анод в месте перехода мышцы в сухожилие. Реобазу на постоянный ток определяют на катоде и аноде, на тетанизирующий ток — на катоде. Далее оценивают полярную формулу и характер мышечных сокращений. В качестве нормальных показателей используют результаты исследования, предварительно проведенного на здоровой стороне. При двустороннем поражении используют специальные таблицы электровозбудимости двигательных точек различных нервов (таблицы Штинцинга). Для лучшей визуализации реакций на исследуемые участки направляют свет от лампы-соллюкс.
Определенное диагностическое значение имеет исследование миотонической и миастенической реакций. При положительной миотонической реакции мышца быстро сокращается, длительно находится в состоянии тонического сокращения и медленно, в течение 3-8 с и более, расслабляется после прекращения подачи тетанизирующего тока. Исследование проводят со сгибательных групп мышц конечности.
При миастении равномерное ритмическое замыкание тетанизирующего тока (40-60 замыканий) в области двигательной точки мышцы приводит к тому, что ее сокращения вначале ослабевают, а затем прекращаются. После отдыха двигательная реакция восстанавливается. Исследование проводят (на разгибателях конечности, круговой мышце глаза, мышце, сморщивающей бровь) в два этапа: без применения антихолинэстеразных веществ и через 30-40 мин после введения прозерина. При наличии положительной миастенической реакции после введения прозерина патологическая утомляемость мышц уменьшается или исчезает,
В последние годы в физиотерапевтической практике широко используются и другие, более сложные методы оценки состояния нервно-мышечного аппарата (расширенная электродиагностика, определение кривой «сила — длительность», хронаксиметрия, электродиагностика с помощью синусоидальных модулированных токов и др.), которые позволяют с большей точностью определить глубину поражения и судить об эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Изд-во «Медгиз», М., 1962 г.
Приведено с сокращениями

Метод классической электродиагностики следует использовать для дополнения клинических представлений о функциональном состоянии нервно-мышечного аппарата. Этот метод в течение многих десятков лет зарекомендовал себя как наиболее доступный и простой в техническом и как ценный и важный в диагностическом отношении. Результаты, которые могут быть получены с помощью этого метода, весьма важны, ибо по ним можно судить не только о наличии или отсутствии поражения мышц и нервов, но и о глубине этого поражения (М. М. Аникин).

Прежде классическая электродиагностика широко применялась в больницах и клиниках для целей дифференциального диагноза и прогноза. Методика классической электродиагностики подробно описана В. М. Бехтеревым, М. И. Аствацатуровым, М. Б. Кролем, С. А. Чугуновым, М. М. Аникиным и др. В последние годы этот старый метод электродиагностики стали заменять новым - двигательной хронаксиметрией. Понятие «хронаксия» было введено для того, чтобы дать представление о мере возбудимости ткани; позднее это понятие было сближено с понятием о лабильности возбудимых образований.

Многочисленные работы по двигательной хронаксиметрии дали ряд ценных выводов для электрофизиологии, однако внедрение ее в практику не должно преуменьшать роль в клинике классической электродиагностики. Опыт Великой Отечественной войны показал, что роль электродиагностики настолько велика, что она иногда становится незаменимым методом дополнительного исследования (А. И. Русинов). Относясь к более грубым методам электрофизиологического исследования и являясь, по мнению Е. В. Зелениной, вспомогательным методом, подтверждающим данные клиники, метод классической электродиагностики становится почти обязательным при исследовании больных с вялыми параличами и наблюдении за ними.

В норме при раздражении нерва и мышцы фарадическим и гальваническим током пороги возбудимости не должны превышать установленных эмпирически, которые приведены в специальных таблицах (Тоби Кон (Toby Gohn)) по электродиагностике; в последних сила гальванического тока приведена в миллиамперах, а фарадического - в сантиметрах санного аппарата Дюбуа-Реймона (Dubois-Raymond). Нормальные пороги возбудимости колеблются от десятых долей миллиампера до единиц (не выше 5-8 ма), причем пороги возбудимости повышаются от лица к ногам.

В неизмененных нервах и мышцах ответ на фарадический ток всегда будет живой тетанический в течение всего времени замыкания тока; при исследовании гальваническим током двигательная реакция наступает только при замыкании или размыкании тока, мышечный ответ молниеносный (катод - замыкание - сокращение больше - анод - замыкание - сокращение).

Нарушения электровозбудимости в нервно-мышечном аппарате в зависимости от характера поражения могут быть количественными или качественными. Количественные изменения электровозбудимости могут проявляться либо в виде повышения (снижение нервно-мышечной возбудимости), либо в виде понижения (повышение нервно-мышечной возбудимости) порога возбудимости. Количественные изменения возбудимости относятся как к фарадическому, так и к гальваническому току. Количественные нарушения электровозбудимости с повышением порогов возбудимости часто отмечаются при так называемых простых атрофиях, зависящих от заболевания суставов, атрофиях центрального характера, прогрессивной мышечной дистрофии.

Понижение порогов возбудимости может наблюдаться при спазмофилии, иногда в начале дегенеративного процесса в нерве. Таким образом, количественные нарушения электровозбудимости наиболее характерны для атрофических процессов, не связанных с поражением нервных стволов. Для качественных изменений электровозбудимости типичным является синдром реакции перерождения, описанный Эрбом (Erb).

Реакция перерождения характеризуется: 1) отсутствием возбудимости нерва на фарадический и гальванический ток; 2) невозбудимостью мышцы на фарадический ток, в то время как гальваническая возбудимость вначале повышена, а затем уменьшается или исчезает; 3) повышением порога возбудимости мышцы больше на раздражение анодом, чем катодом; 4) появлением червеобразных мышечных сокращений; 5) смещением точек электровозбудимости к периферии мышцы. При усилении патологического процесса реакция перерождения переходит в полную невозбудимость нерва и мышцы; при обратном развитии процесса электровозбудимость возвращается к норме через все вышеуказанные фазы.

Качественные нарушения электровозбудимости наблюдаются при атрофиях, связанных с поражением периферических двигательных нейронов. В зависимости от степени паралича мышцы и нерва может наблюдаться частичная или полная реакция перерождения, а иногда полная утрата электровозбудимости. К качественным нарушениям электровозбудимости относятся миастеническая и миотоническая реакции. Для полиомиелита характерно наличие реакции перерождения уже с ранних фаз заболевания (Е. В. Зеленина). Обычно она наступает спустя 1-1 1/2 месяца. Иногда на первых неделях обнаруживается гальваническая перевозбудимость.

Электровозбудимость исследуют по общепринятой методике. При этом пользуются аппаратом для классической электродиагностики (КЭД) завода ЭМА. В этом аппарате катушка для получения фарадического тока заменена схемой из электронных ламп, с помощью которых получается тетанизирующий ток (фарадический). Показатели силы фарадического тока приведены на одной шкале с миллиамперметром; градуировка гальванического тока от 0 до 30 ма. Электровозбудимость мышц и нервов определяют в двигательных точках Эрба, которые указаны в соответствующих таблицах.

При исследовании электровозбудимости пораженных мышц и нервов у больных полиомиелитом чаще всего в качестве главного признака их функционального нарушения отмечается реакция перерождения - качественные изменения электровозбудимости по типу полной или частичной реакции перерождения или же полной утраты электровозбудимости. Эти изменения наблюдаются у больных как в восстановительном, так и в остаточном периоде. Ввиду мозаичности поражения реакция перерождения (РП) в мышцах и нервах часто бывает выражена в различной степени.

Различные нарушения возбудимости нерва и снабжаемых им мышц при полиомиелите объясняются тем, что выпадения при этом заболевании носят сегментарный характер и связаны с неравномерным поражением клеточных образований в передних рогах спинного мозга. Таким образом, причина этого лежит в самом характере мышечных поражений при полиомиелите - мозаичном, асимметричном, Так, например, если парализована правая трехглавая мышца (иннервация от лучевого нерва), то при выпадении этой мышцы очаг локализуется в сегментах С6-C7 (ее сегментарная иннервация), лучевой же нерв берет начало из сегментов С5, C6, C7, C8, D1. Понятно, что даже грубое выпадение трехглавой мышцы (полная реакция перерождения) может не дать таких грубых нарушений со стороны нерва, и нарушения его электровозбудимости будут проходить по типу частичной реакции перерождения или нормальной реакции с измененными порогами.

Основываясь на наших наблюдениях, мы с известным основанием утверждаем, что для полиомиелита более характерно нарушение электровозбудимости мышц, чем нервов, ввиду чего для полного представления о состоянии возбудимости скелетных мышц при полиомиелите в основном имеет значение прямое раздражение мышцы. Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни.

Больная Д., 12 лет. Перенесла полиомиелит в 1964 г. В институте находилась с 8/2 по 26/3 1957 г. При поступлении внутренние органы и все анализы в пределах нормы. Со стороны нервной системы: нистагм при крайних отведениях, гипотрофия мышц левого надплечья и атрофия мышц правой ноги, правая рука и левая нога в норме, легкий парез проксимальный отделов левой руки (дельтовидная - 4 балла) с сохранением всех движений; рефлексы вызываются. В правой ноге слабость отмечается в следующих мышцах: сгибатели и разгибатели голени - 4 балла, из разгибателей стопы большеберцовая - 1-2 балла, разгибатели пальцев - 2-3 балла, икроножная мышца - 4 балла, остальные мышцы сохранены (сила их б баллов).

Обращает на себя внимание, что пронаторы правой стопы также сохранены. Таким образом, у больной имелся преимущественно дистальный тип паралича правой ноги с наличием конской стопы; сухожильные рефлексы на правой ноге сохранены, понижены.

Как видно из клинического обследования и показателей электродиагностики, три мышцы, иннервируемые одним и тем же нервом (малоберцовым), находятся в различном функциональном состоянии: разгибатели стопы в состоянии достаточно глубокого пареза (реакция перерождения), пронаторы стопы в норме. В нерве качественных изменений электровозбудимости нет, а имеются лишь количественные. Это исследование показывает и мозаичный характер мышечных выпадений при полиомиелите.

В мышцах, значительно потерявших электровозбудимость, с наличием полной реакции перерождения, особенно у больных с остаточными явлениями полиомиелита, мы нередко отмечали известный факт смещения двигательных точек к периферии, что связано с атрофией мышечных волокон. В соответствии с нашими данными у больных с наклонностью к контрактурам иногда при исследовании электровозбудимости отмечается извращенный двигательный ответ при раздражении мышц обоими видами тока, который касался обычно мышц-антагонистов, главным образом сгибателей.

Как видно из приведенного, при исследовании электровозбудимости в резко измененных мышцах (большеберцовые мышцы) иррадиация возбуждения захватывает центры, иннервирующие в основном икроножные мышцы. При такой иррадиации мы получали сгибательный эффект стопы, т. е. парадоксальный эффект. Клинически икроножные мышцы находились в нерезко выраженной контрактуре. Объяснение этого факта мы находим в самом механизме образования контрактур. При спинальных параличах, когда нарушены рефлекторные дуги и реципрокная иннервация, может наступить фиксация возбудительного процесса в центрах пораженных рефлекторных дуг (Л. А. Орбели). У нашей больной таким центром стационарного возбуждения являлись сегменты, ведающие икроножной мышцей. Наносимое раздражение концентрировалось в этих пунктах и усиливало процесс возбуждения.

Приведенный пример, нам кажется, важен в том отношении, что позволяет с помощью классической электродиагностики заподозрить начальное развитие контрактур и предупредить их наступление путем лечебного воздействия. Иногда при исследовании электровозбудимости у больных полиомиелитом при наличии реакции перерождения формула остается неизмененной и только вялая мышечная реакция указывает на реакцию перерождения.

Н. А. Тихомирова приводит больного, у которого она не отмечала этого симптома даже при явном повреждении нервного ствола. Причину этого она видит (при повреждении нервных стволов) в имеющихся нервных перекрытиях и нервных анастомозах, благодаря которым извращения формулы не наступает. В противоположность качественным изменениям электровозбудимости, которые при полиомиелите носят закономерный характер и степень которых зависит во многом от степени паралича мышцы, количественные изменения не дают какого-либо стойкого постоянства и определенной закономерности.

Известно, что пороги возбудимости (термин «возбудимость» следует понимать и употреблять в обратном смысле понятию порога раздражения - чем больше порог, тем меньше возбудимость) зависят от многих причин: состояния кожных покровов, степени развития подкожножировой клетчатки, состояния возбудимости самой мышцы и нерва. Этими причинами, возможно, объясняются весьма разноречивые данные пороговой характеристики возбудимости мышц больных полиомиелитом.

Следует отметить, что тенденция к повышению порогов возбудимости у этих больных отмечается с известным постоянством и является достаточно характерной. Повышение порогов возбудимости наблюдается от небольших величин (8-10 ма) до 20-30 ма. Понижение мышечной возбудимости не пропорционально степени реакции перерождения: при полной реакции перерождения пороги возбудимости могут быть высокие и низкие.

Заканчивая описание метода классической электродиагностики, следует остановиться на трактовке тех результатов, которые могут быть получены при помощи этого метода. В работах Ю. М. Уфлянда, С. Е. Рудашевского, И. Е. Пригонникова и М. П. Березиной по травмам периферических нервов в период Великой Отечественной войны указывается, что извращенная реакция мышцы на гальванический ток может служить показателем парадоксальной стадии парабиоза, а полная невозбудимость нерва - тормозной стадией парабиоза.

Эти моменты являются весьма важными в том отношении, что они дают возможность рассматривать реакцию перерождения не только как показатель выраженности дегенеративных изменений в периферическом нейроне, но и как показатель степени функциональных, часто обратимых изменений парабиотической природы, наступивших в патологическом очаге. Эти факты могут объяснить также изменение показателей классической электродиагностики, которые наступают под влиянием лечения у больных полиомиелитом.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 … 24

Поражение периферического двигательного нейрона на любом его участке (передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепно-мозговых нервов, передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы) приводит к развитию периферического паралича (пареза).

Основные симптомы:

1. атрофия (гипотрофия) мышц
2. атония (гипотония) мышц
3. арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов
4. фасцикуляции
5. реакция перерождения или дегенерации

Данный симптомокомплекс носит название вялого , или атрофического ,паралича .
Атрофия (гипотрофия)

Возникает вследствие разобщения мышц с иннервирующими их мотонейронами. Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате в ней наступают перерождение и гибель мышечных волокон с заменой жировой и соединительной тканью. Атрофичная мышца уменьшается в объеме и теряет свою эластичность; в пораженных нервах и мышцах развиваются изменения электровозбудимости – реакция перерождения или дегенерации.

Атония (гипотония) мышц

Является следствием «разрыва» соответствующих гамма-петель, идущих в составе поврежденного периферического двигательного нейрона. Мышцы дряблы, вялы, их рельеф не контурируется, суставы «разболтаны», поэтому движения в них избыточны.

Так, при мышечной атонии (гипотонии) в руке предплечье свободно прикладывается к плечу, а запястье кисти – к плечевому суставу; на фоне гипотонии в ноге ее можно согнуть в тазобедренном суставе до свободного прикладывания к передней брюшной стенке, а пятки – к ягодице. На стороне мышечной гипотонии в ноге отмечается положительный симптом Оршанского: прижимая колено левой рукой, врач переразгибает колено сильнее, а пятку отрывает от кушетки выше, чем на другой ноге. При выполнении повторных пассивных движений в атоничных мышцах отсутствует ощущение сопротивления.

Арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов

Обусловлена дефектностью их сегментарных рефлекторных дуг в эфферентной части, которая является конечным общим путем рефлексов и кортико-мускулярного пути.

Фасцикуляции

Отмечаются только в случае поражения передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов.

Реакция перерождения

Устанавливается с помощью электромиографии. В норме мышца отвечает сокращением на электрическую стимуляцию иннервирующего ее нерва и самих мышечных волокон. Электровозбудимость нерва и мышцы возникает как на переменный, так и на постоянный ток. Раздражение постоянным током самой мышцы приводит к молниеносному сокращению, причем необходимая для этого сила тока меньше с катода. Различают три вида реакции перерождения:

1. частичная реакция перерождения
2. полная реакция перерождения
3. полная утрата электровозбудимости

1) частичная реакция перерождения характеризуется количественными изменениями электровозбудимости. Реакция нерва и мышцы на оба тока ослаблена, но сохранена, сокращение мышцы при ее раздражении постоянным током – вялое, медленное, а необходимая для этого сила тока становится с катода больше.

2) полная реакция перерождения – на электрическую стимуляцию нерва мышца не реагирует независимо от вида тока. При раздражении самой мышцы переменным током ее сокращение также отсутствует, а при раздражении постоянным током она реагирует вялым червеобразным сокращением.

3) полная утрата электровозбудимости характеризуется «электрическим молчанием» мышцы на раздражение как нерва, так и мышцы, независимо от вида тока. Отсутствие электровозбудимости в этом случае свидетельствует о полном замещении мышечных волокон жировой и соединительной тканью.

Симптомы поражения центрального двигательного нейрона.

Поражение центрального двигательного нейрона на любом его участке (передняя центральная извилина, лучистый венец, внутренняя капсула, вентральная часть ствола, передние и боковые канатики спинного мозга) приводит к возникновению центрального паралича (пареза).

В результате нарушается ход нервного импульса к мотонейронам передних рогов спинного мозга (кортико-спинальный путь) или к двигательным ядрам черепных нервов (кортико-нуклеарный путь).

Основные симптомы :

1. мышечная гипертония, спастичность
2. гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов
3. патологические рефлексы
4. защитные рефлексы
5. патологические синкинезии

Мышечная гипертония

Развивается вследствие перерыва тормозящих влияний на гамма-петлю от коры и ретикулярной формации ствола; в результате возбудимость гамма-петли повышается, а ее деятельность становится расторможенной. Мышцы на ощупь становятся плотными, их рельеф резко контурирован. Пассивные движения совершаются с резким сопротивлением; иногда оно столь выражено, что даже само движение выполнить достаточно трудно (так называемая спастичность).

Пирамидный гипертонус имеет два специфических признака:

• Резкое нарастание сопротивления в начале пассивного движения – феномен «складного ножа»;
• Неравномерное повышение мышечного тонуса в определенных мышечных группах с формированием характерной позы (Вернике-Манна) и походки (циркумдуцирующая).

Феномен «складного ножа» выявляется следующим образом: производят резкое и интенсивное пассивное движение в коленном суставе. При положительном симптоме вначале возникает резко выраженное сопротивление, затем оно исчезает, и нога сгибается в коленном суставе свободно (как при складывании ножа).

Неравномерность распределения мышечного гипертонуса проявляется его преобладанием в мышцах-сгибателях руки и разгибателях ноги. Рука прижата к туловищу, согнута в локтевом суставе и пронирована, кисть и пальцы также согнуты. Нога разогнута в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, нога «удлинена» и повернута подошвой кнутри. В результате походка носит «циркумдуцирующий» характер – чтобы не задевать носком пола, больной отводит стопу в сторону и описывает полукруг. Формируется поза Вернике-Манна (рука «просит», нога «косит»), характерная для центрального гемипареза.

а а – внешний вид больной;

б – траектория шагового движения правой нижней конечности больной
Гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов

Возникает в результате разобщения их рефлекторных дуг с корой головного мозга. Глубокие рефлексы перестают получать от коры тормозные влияния и поэтому повышаются; кожные рефлексы, не получая от коры облегчающих влияний, уменьшаются или исчезают.

Повышение глубоких рефлексов характеризуется увеличением амплитуды ответного движения, расширением рефлексогенной зоны и, наконец, появлением клонусов (крайняя степень повышения рефлексов). Клонус представляет собой ритмические непроизвольные сокращения какой-либо мышечной группы, возникающие в результате растяжения сухожилия. Чаще всего удается обнаружить клонус стопы и коленной чашечки.

Клонус коленной чашечки определяют следующим образом: пациент лежит на спине с выпрямленными ногами. Врач захватывает коленную чашечку большим и указательным пальцами и с силой смещает ее книзу в сторону голени. В ответ возникает ряд повторных сокращений и расслаблений четырехглавой мышцы бедра, влекущих за собой ряд ритмичных движений коленной чашечки вверх и вниз.

Клонус стопы определяется так: врач сгибает нижнюю конечность больного в тазобедренном и коленном суставах, удерживает своей кистью за нижнюю треть бедра, другой – захватывает стопу и после максимального подошвенного сгибания сильным толчкообразным движением разгибает ее, стремясь сохранить такую позу. В ответ возникает ритмичное сокращение и расслабление икроножной мышцы, а стопа ритмически сгибается и разгибается.
Патологические рефлексы

Обнаруживаются при поражении пирамидных путей. У здоровых людей они отсутствуют. Различают следующие группы патологических рефлексов: феномены орального автоматизма, патологические кистевые, патологические стопные. Особую группу составляют защитные рефлексы.
1. Феномены орального автоматизма представляют собой автоматические непроизвольные движения, состоящие обычно в вытягивании губ или сосательных движениях в ответ на раздражение различных участков лица. По способу вызывания различают:

1. назо-лабиальный рефлекс – легкий удар молоточком по спинке носа;
2. сосательный – штриховое раздражение или прикосновение к губам молоточком;
3. хоботковый – легкий удар молоточком по верхней или нижней губе;
4. дистанс-оральный – поднесение молоточка к губам с имитацией удара;
5. ладонно-подбородочный (Маринеску-Радовичи) – штриховое раздражение кожи в области тенара, вызывающее ответное сокращение подбородочной мышцы на стороне раздражения со смещением кожи подбородка кверху.

Оральные феномены являются характерным признаком псевдобульбарного паралича – двустороннего центрального паралича мышц, иннервируемых каудальной группой черепно-мозговых нервов (IX, X, XII) за счет двустороннего поражения кортико-нуклеарных путей. Необходимо помнить, что у детей младенческого возраста все они вызываются в норме.
2. Патологические кистевые рефлексы проявляются сгибательными движениями пальцев. Чаще других выявляются следующие рефлексы:

1. верхний рефлекс Россолимо – короткий удар кончиками пальцев врача или молоточком по ладонной поверхности слегка согнутых концевых фаланг II-V пальцев при пронированной кисти пациента. В ответ наблюдается легкое сгибание («кивание») концевых фаланг II-V и большого пальцев;
2. верхний симптом Жуковского – молоточком наносят удар по середине ладонной поверхности кисти. Проявляется сгибанием II-V пальцев («кивание») в концевых фалангах;
3. верхний симптом Бехтерева – удар молоточком наносят по тыльной стороне кисти в области первой-второй пястных костей. Проявляется сгибанием II-V пальцев;
4. симптом Якобсона —Ласка – ладонное сгибание пальцев кисти при ударе молоточком по латеральной части запястно-лучевого сочленения.

3. Патологические стопные рефлексы делятся на две группы – разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные).

А) Патологические разгибательные стопные рефлексы представляют собой симптом Бабинского и его модификации.

1. симптом Бабинского – вызывается аналогично подошвенному рефлексу, т.е. штриховым раздражением наружного края подошвы. В норме происходит подошвенное сгибание всех пальцев, а при положительном симптоме Бабинского – разгибание (тыльное сгибание) большого пальца и разведение II-V пальцев – так называемый «знак веера». Представляет собой один из наиболее ранних и информативных симптомов дефектности соответствующего пирамидного пути. У детей в первые два года жизни он определяется в норме. В 2-2,5 года этот рефлекс исчезает, вместо него начинает вызываться сгибательный подошвенный рефлекс.
2. симптом Оппенгейма – проведение с нажимом большим пальцем по передневнутренней поверхности большеберцовой кости.
3. симптом Гордона – сжатие рукой врача массы икроножной мышцы.
4. симптом Шеффера – щипковое раздражение или сильное сдавление ахиллова сухожилия.

При всех симптомах, как и при симптоме Бабинского, в ответ происходит разгибание большого пальца.
Б) Патологические сгибательные стопные рефлексы характеризуются быстрым подошвенным сгибанием («киванием») пальцев в ответ на различные раздражения.

1. нижний симптом Россолимо – короткий удар молоточком или пальцами врач наносит по концевым фалангам пальцев стопы с их подошвенной стороны;
2. нижний симптом Бехтерева – удар молоточком наносят по тыльной поверхности стопы;
3. нижний симптом Жуковского – удар молоточком наносят по подошве под пальцами.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 … 24

Центральный и периферический двигательные нейроны корково-мышечного пути: функции, топография

Для осуществления произвольного движения необходимо, чтобы двигательный импульс, возникший в соответствующих областях коры головного мозга, был проведен к скелетным (поперечно-полосатым) мышцам.

Это обеспечивает корково-мышечный путь (tractus corticomuscularis), состоящий из двух частей: первая часть представлена центральным двигательным нейроном; вторая - периферическим двигательным нейроном.

Центральный двигательный нейрон .

Согласно классическим представлениям тела нейронов, от которых берет начало корково-мышечный путь, располагаются в передней центральной извилине - первичном корковом поле двигательного анализатора.

Симптомы поражения нейронов

Долгое время считалось, что центральный двигательный нейрон начинается только от тел внутренних больших пирамидных нейронов (клеток Беца), расположенных в пятом слое передней центральной извилины, что и предопределило его название - пирамидный путь.

Согласно данным последних лет, от передней центральной извилины начинается только 27-40% аксонов корково-мышечного пути, а непосредственно от клеток Беца - лишь 3-4 %, около 20 % волокон корково-мышечного пути берут начало от соматосенсорной корковой зоны (постцентральная извилина), а остальные - от премоторной зоны, парацентральной и других областей мозга.

Аксоны этих нейронов заканчиваются на мотонейронах передних рогов спинного мозга (корково-спинномозговой путь - tractus corticospinalis) и на двигательных ядрах черепных нервов (корково-ядерный путь - tractus corticonuclearis).

Периферический двигательный нейрон образован мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также их аксонами, достигающими в составе ряда образований нервной системы (передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические или черепные нервы) мышц-исполнителей.

Учебное видео схема, центры двигательного пирамидного пути (tr. corticospinalis — pyramidalis)

Нейроны пирамидных путей»

1. Корешковый тип нарушения чувствительности: причины, клиника, диагностика
2. Спинальный тип нарушения чувствительности: причины, клиника, диагностика
3. Церебральный тип нарушения чувствительности: причины, клиника, диагностика
4. Функциональный тип нарушения чувствительности: причины, клиника, диагностика
5. Классификация движений.

   Виды движений

6. Центральный и периферический двигательные нейроны корково-мышечного пути: функции, топография
7. Анатомия корково-спинномозгового и корково-ядерного путей. Нейроны пирамидных путей
8. Что такое плегия, паралич и парез? Классификация пареза
9. Признаки периферического паралича (пареза). Мышечная гипотония при периферическом параличе

Периферический нейрон двигательного пути. Симптомы поражения

1 2 3 4 5 6 7 8 9 …

Центральный нейрон двигательного пути. Симптомы поражения. Периферический нейрон двигательного пути. Симптомы поражения. ОСНОВНОЙ ПУТЬ ПРОИЗВОЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ. Это двухнейронный путь , соединяющий кору больших полушарий мозга со скелетной (поперечнополосатой) мускулатурой (корково-мышечный путь). Различают центральный и периферический нейроны этого пути. Центральный нейрон располагается в Y слое (слой больших пирамидных клеток Беца) передней центральной извилины, в задних отделах верхней и средней лобных извилин и в парацентральной дольке. Существует четкое соматическое распределение этих клеток. Находящиеся в верхнем отделе прецентральной извилины и в парацентральной дольке клетки иннервируют нижнюю конечность и туловище, расположенные в средней ее части — верхнюю конечность. В нижней части этой извилины находятся нейроны, посылающие импульсы к лицу, языку, глотке, гортани, жевательным мышцам. Аксоны этих клеток в виде двух проводников (кортико-спинального пути (иначе называют пирамидным трактом) — от верхних двух третей передней центральной извилины и кортико — бульбарного пути — от нижнего отдела передней центральной извилины) идут от коры в глубь полушарий, проходят через внутреннюю капсулу (кортико-бульбарный путь — в области колена, а кортико-спинальный путь через передние две трети заднего бедра внутренней капсулы). Затем проходят ножки мозга, мост, продолговатый мозг и на границе продолговатого и спинного мозга кортико-спинальный тракт подвергается неполному перекресту. Большая, перекрещенная часть пути переходит в боковой столб спинного мозга и называется основным, или латеральным, пирамидным пучком. Меньшая неперекрещенная часть проходит в передний столб спинного мозга и носит наименование прямого неперекрещенного пучка. Волокна кортико-бульбарного пути заканчиваются в двигательных ядрах черепномозговых нервов (Y, YII, IX, X, XI, XII ), а волокна кортико-спинального пути — в передних рогах спинного мозга . При чем, волокна кортико-бульбарного тракта подвергаются перекресту последовательно, по мере подхода их к соответствующим ядрам черепных нервов («надъядерный» перекрест). Для глазодвигательных, жевательных мышц, мышц глотки, гортани, шеи, туловища и промежности существует двухсторонняя корковая иннервация, т. е. к части двигательных ядер черепных нервов и к некоторым уровням передних рогов спинного мозга волокна центральных двигательных нейронов подходят не только с противоположной стороны, но и со своей, обеспечивая, таким образом, подход импульсов из коры не только противоположного, но и своего полушария. Одностороннюю (только из противоположного полушария) иннервацию имеют конечности, язык, нижний отдел лицевой мускулатуры. Аксоны мотонейронов спинного мозга направляются к соответствующим мышцам в составе передних корешков, далее спинномозговых нервов, сплетений и, наконец, периферических нервных стволов. Характеристика центрального и периферического параличей. Неполная утрата движений (уменьшение их силы и объема) — парез. Полная утрата движений — паралич (плегия). По своей распространенности параличи делятся: моноплегии — парализована одна конечность; гемиплегии — паралич одной половины тела; параплегии — поражение двух симметричных конечностей, верхних или нижних; тетраплегии — парализованы все четыре конечности; диплегия — паралич обеих половин тела; триплегия — паралич трех конечностей. трипарез (сочетание гемипареза и парапареза). При поражении центральных двигательных нейронов возникает центральный паралич; при поражении периферических нейронов — периферический. Центральный паралич возникает при поражении центрального двигательного нейрона в любом его участке — двигательной зоне коры больших полушарий, внутренней капсуле, стволе мозга и спинном мозге. Сборник тестовых заданий

1 2 3 4 5 6 7 8 9 … 23

	Синильная кислота в воде растворяется Клиническая картина поражения синильной кислотой средней степени имеет следующие основные симптомы		Энтеропатические артропатии симптомы. Энтеропатические артропатии… Энтеропатические артропатии поражения суставов, связанные с заболеваниями толстой и тонкой кишок, такими как болезнь Крона, неспецифический…
	Симптомокомплексы поражения спинного мозга на различных его уровнях Шейное утолщение (cv - di) - периферический паралич верхних конечностей, спастический паралич нижних; утрата всех видов чувствительности,…		Исследование пирамидной системы Передняя центральная извилина, пара и прецентральные дольки, задние отделы верхней и средней лобной извилины (1 нейрон пирамидного…
	Экзаменационные вопросы по нервным и нейрохирургическим болезням… Поверхностные, глубокие и патологические рефлексы (уровень замыкания, методы исследования)		Симптомы поражения спинного мозга и спинномозговых корешков Выше он переходит в продолгова-тый мозг, а внизу оканчивается мозго-вым конусом на уровне LI п позвонков. Длина спинного мозга зависит…
	Книга о работе лживых духов среди детей Божиих и пути освобождения Симптомы демонической одержимости в Китае. Извлечение из «Одержимости бесами» доктора Дж. Л. Невьюс		Организация первой медицинской и первой врачебной помощи в очагах поражения Работу формирований мс го после возникновения очагов поражения организует начальник мс го района. Деятельность начальника мс го невозможна…
	Симптомы поражения оболочек мозга. Изменения в спинномозговой жидкости… В полости черепа оба этих листка прилежат друг к другу, только в некоторых местах они расходят-ся и образуют стенку венозных синусов….		Общие принципы строения нервной системы и её функции. Нейрон как… Общие принципы строения нервной системы и её функции. Нейрон как структурная и функциональная единица нервной системы. Синапсы, их…

Мышечная гипотрофия при периферическом параличе. Диагностика

Мышечная гипотрофия возникает при периферическом параличе (парезе) вследствие разобщения пораженных мышц с иннервирующими их периферическими мотонейронами.

Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате в ней наступает перерождение и гибель мышечных волокон с заменой последних жировой и соединительной тканью.

Мышечная гипотрофия может быть выявлена при периферическом парезе на основании следующих признаков:
- уменьшение объема мышцы по окружности более чем на 1 см;
- выявление ранних гипотрофии в мышцах языка, кистей, стоп, лопаток, плечевого пояса.

На них легко увидеть даже незначительные гипотрофические изменения: сглаженность тенара и гипотенара, «западение» первого межпальцевого промежутка, «выступание» костей на тыле кисти и стопы, изменение формы и конфигурации плечевого сустава, «летающие лопатки» (scapula alatae).

Мышечную гипотрофию при периферическом парезе следует дифференцировать с мышечными гипотрофиями при заболеваниях с первичным поражением мышц - прогрессирующих мышечных дистрофиях, атрофической миотонии, поражениях мышц воспалительной природы (дермато- и полимиозит), рефлекторных контрактурах.

Кроме того, следует учитывать возможность развития мышечных гипотрофии при эндокринной патологии, кахексии, длительной иммобилизации и в других случаях длительного мышечного бездействия.

1. Мышечная гипотрофия при периферическом параличе. Диагностика
2. Что такое рефлекс? Строение рефлекторной дуги
3. Виды поверхностных рефлексов.

   Симптомы поражения нейронов

   Вызывание поверхностных рефлексов и их рефлекторные дуги

4. Виды глубоких рефлексов. Вызывание глубоких рефлексов и их рефлекторные дуги
5. Типы периферического паралича (пареза). Классификация периферического пареза
6. Признаки центрального паралича (пареза). Мышечная гипертония при центральном параличе
7. Феномены орального автоматизма. Клиника (симптомы) орального автоматизма
8. Патологические кистевые рефлексы.

   Методы оценки патологических рефлексов кисти

9. Патологические стопные рефлексы. Методы оценки патологических рефлексов стопы
10. Пробы для выявления скрытых парезов. Тесты для диагностики скрытых парезов

Патологические рефлексы появляются при поражении центрального мотонейрона (пирамидной системы). Рефлексы, вызываемые с конечностей, подразделяют на разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные). К числу патологических рефлексов относят также рефлексы орального автоматизма.

К «примитивным» патологическим рефлексам иногда причисляют также и хватательный рефлекс.
А. Патологические разгибательные рефлексы. Рефлекс Бабин-ского (разгибателъный подошвенный рефлекс) - наиболее важный в диагностическом плане симптом, указывающий на поражение центрального двигательного нейрона. Является аномальным ответом на штриховое раздражение наружного края подошвы - вместо наблюдаемого в норме подошвенного сгибания пальцев стопы возникает медленное тоническое разгибание первого пальца и легкое веерообразное расхождение остальных пальцев.

Одновременно может наблюдаться небольшое сгибание ноги в коленном и тазобедренном суставах. Если знак Бабинского выявляется нечетко, повторные попытки его вызвать часто приводят лишь к дальнейшему угасанию этого рефлекса. Поэтому подождите несколько минут, прежде чем снова пытаться обнаружить разгиба-тельный подошвенный рефлекс.
У детей в возрасте до 2-2,5 года разгибательный подошвенный рефлекс не является патологическим, однако в более старшем возрасте его наличие всегда свидетельствует о патологии, хотя отсутствие рефлекса Бабинского еше не исключает поражения центрального двигательного нейрона.

Например, симптом Бабинского может отсутствовать у больного с центральным парезом при резко выраженной слабости мышц ноги (большой палец не в состоянии разогнуться) или при сопутствующем прерывании афферентной, чувствительной части соответствующей рефлекторной дуги. У таких больных штриховое раздражение края подошвы не вызывает никакого ответа - ни нормального подошвенного рефлекса, ни симптома Бабинского.
К другим патологическим разгибательным рефлексам относятся:
Рефлекс Оппенгейма.

Неврология

У лежащего на спине пациента проводим с нажимом подушечкой большого пальца своей руки по передней поверхности голени (вдоль внутреннего края болыыеберцовой кости) в направлении сверху вниз, от колена к голеностопному суставу.

Патологическим рефлексом считается ответное разгибание первого пальца стопы пациента.
Рефлекс Гордона. Сжимаем кистями икроножную мышцу пациента. Патологическим рефлексом является ответное разгибание первого пальца или всех пальцев стопы.
Рефлекс Чеддока. Производим штриховое раздражение кожи латерального края стопы тотчас ниже наружной лодыжки, в направлении от пятки к тылу стопы. Патологическим ответом является разгибание первого пальца стопы.
Рефлекс Шеффера.

Сдавливаем пальцами ахиллово сухожилие пациента. Патологическим рефлексом служит разгибание первого пальца стопы.
Эти рефлексы считаются менее надежными признаками в сравнении со знаком Бабинского, и при их интерпретации основное внимание обращаем на направление движения большого пальца стопы.
2. Патологические сгибательные рефлексы: Верхний рефлекс Россолимо (сгибателъныйрефлекс пальцев кисти). Просим пациента расслабить руку и кисть. Захватываем своей;рукой кисть пациента таким образом, чтобы ее пальцы свободно рвисали, и быстрым отрывистым движением ударяем по ладонной поверхности кончиков полусогнутых пальцев больного свои пальцами в направлении «от ладони».

Патологическая реакция Заключается в сгибании дистальной фаланги большого пальца и {Чрезмерном сгибании дистальных фаланг остальных пальцев кисти **ациента. Качественную модернизацию захвата кисти для исследования такого рефлекса предложил Е.Л.Вендерович, и рефлекс стал Называться Россолимо-Вендеровича: при супинированной кисти Пациента удар наносится по дистальным фалангам слегка согнутых * Межфаланговых суставах II-V пальцев.
Рефлекс Россолимо.

У лежащего на спине больного производим быстрые отрывистые удары пальцами своей руки по подошвенной поверхности дистальных фаланг пальцев стопы в направлении к тылу стопы. Патологический рефлекс проявляется в виде быстрого подошвенного сгибания всех пальцев стопы.
Исследование рефлекса оссолимо-Вендеровича.
Нижний рефлекс Бехтерева-Менделя. У лежащего на спине пациента осуществите быстрое постукивание молоточком по тылу стопы в области III-IV шюсневых костей.

Патологический рефлекс заключается в быст-юм подошвенном сгибании II-V пальцев стопы.
В. Патологические рефлексы орального автоматизма: Некоторые из этих рефлексов (например, сосательный) могут ^блюдаться у младенцев и имеют для них адаптационное значе–гие, однако по мере созревания головного мозга исчезают.

Обна-эужение их у взрослых свидетельствует о двустороннем поражении сортико-нуклеарных трактов и снижении тормозного влияния гобной доли.
Хоботковый рефлекс вызывается постукиванием по губам пациента. Просим пациента закрыть глаза, вертикально направленный:вой указательный палец помещаем на губы больного и наносим легкие удары молоточком по своему пальцу.

Положительный рефлекс проявляется в сокращении круговой мышцы рта и вытягивании губ вперед. Такая же реакция, возникающая в ответ всего лишь на приближение пальца к губам пациента, обозначается как дис-гантно-оральный рефлекс Карчикяна.
Сосательный рефлекс проявляется непроизвольными сосательными или глотательными движениями в ответ на штриховое раздражение сомкнутых губ пациента.
Назолабиальный рефлекс Аствацатурова представляет собой вытягивание губ вперед в ответ на легкое постукивание молоточком по спинке носа.
Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовичи вызывается штриховым раздражением (спичкой, рукояткой молоточка) кожи ладони над возвышением большого пальца и проявляется подтягиванием кверху кожи подбородка (сокращение ипсилате-ральной подбородочной мышцы - m.

mentalis).
Глабеллярный рефлекс (от лат. glabella - надпереносье) вызывается перкуссией в области надпереносья, т.е. легким постукиванием
цолоточком в точке, находящейся на середине между внутренними 1фаями бровей. В норме в ответ на первые удары обследуемый морает, затем моргание прекращается.

Патологической реакцией считается такая, при которой пациент продолжает смыкать веки при каждом ударе молоточком. Положительный глабеллярный рефлекс наблюдается не только при поражении лобной доли, но и при экс- фапирамидных расстройствах.
Появление у взрослого человека патологических рефлексов 0рального автоматизма обычно наблюдается при поражении лобной доли либо при диффузном поражении коры головного мозга. Однако некоторые рефлексы, например, ладонно-подбородочный, иногда могут обнаруживаться и у совершенно здоровых лип.

Г. Защитные рефлексы возникают при центральных параличах Н представляют собой непроизвольные движения в парализованной конечности, возникающие в ответ на интенсивное раздражение кожи или подкожных тканей. Примером защитных рефлексов является укоротительный рефлекс Бехтерева-Мари-Фуа, заключающийся в том, что в ответ на сильное пассивное подошвенное сгибание пальцев стопы парализованной ноги (или другое сильное раздражение) возникает сгибание этой ноги в тазобедренном и коленном суставах, сочетающееся с тыльным сгибанием (т.е.

разгибанием) стопы в голеностопном суставе («тройное укорочение» Моги).
Д. Хватательный рефлекс наблюдается при обширном поражении лобной доли, которому нередко сопутствуют выраженные Сосудистые и метаболические расстройства. Хватательный рефлекс вызывается незаметным для больного штриховым раздражением ладони пациента у основания пальцев (над пястно-фаланговыми ^уставами) или прикосновением к ней рукояткой молоточка или Каким-либо иным предметом.

Проявляется непроизвольным схва-*рАванием предмета, которым производилось раздражение кожи. При крайней выраженности этого рефлекса даже прикосновение фладони больного может вызвать движение схватывания. |jf.v Данные о силе и тонусе мышц, о состоянии глубоких и поверхностных рефлексов и наличии у больного патологических рефлексов меют особое значение в диагностике двигательных расстройств, вызванных поражением центрального или периферического двигательного нейрона.
Поражение центрального мотонейрона (кортико-спинального р.кортико-нуклеарного трактов) приводит к развитию синдро-центрального паралича/пареза.

Его классическими признаками Лвляются: снижение мышечной силы с утратой тонких дифференцированных движений; повышение тонуса мышц по спастическому типу: повышение глубоких (проприоцептивных) рефлексов, Иногда - появление клонусов; снижение поверхностных (кожных) рефлексов брюшных, яичкового, подошвенного; появление патологических рефлексов - рефлексов Бабинского, Олпенгейма, Гордона и других; отсутствие выраженной атрофии мышц.
Поражение периферического мотонейрона приводит к развитию синдрома периферического паралича.

Он характеризуется следующими признаками: снижение мышечной силы, снижение тонуса мышц (мышечная гипотония или атония); снижение или утрата глубоких (проприоцептивных) рефлексов (гипорефлексия или арефлексия), нейрогенная дегенерация (атрофия) мышц.

Поверхностные рефлексыКоординация движений

Синдром поражения периферического двигательного нейрона

Для осуществления двиrательноrо акта необходимо, чтобы им-пульс из двиrательной области коры беспрепятственно был проведен к мышце. При повреждении двиrательноrо проводящеrо пути на пи-рамидный путь (двиrательные клетки спинноrо мозrа, передний кope-шок, периферический нерв) проведение импульса становится невоз-можным и соответствующая мускулатура окажется парализованной.

Таким образом, паралич, или плеrия — это отсутствие движения в мышце или rруппах мышц в результате перерыва двиrательноrо реф-лекторноrо пути.

Неполная утрата движения (оrраничение eгo объе-ма и силы) называется парезом.

В зависимости от распространенности параличей различают моноплегии (парализована одна конечность), гемиплегии (паралич одной половины тела), параплегии, или диплегии (паралич обеих рук или нoг), тетраплегии (паралич всех четырех конечностей).

При поражении пе-риферическоrо двиrательноrо нейрона и ero связей с мышцей (пери- ферический нерв) возникает периферический паралич.

Периферический паралич

Периферический паралич характеризуется: отсутствием рефлексов или их снижением (арефлек-

сия, rипорефлексия), снижением или отсутствием мышечноrо тонуса (атония, rипотония), атрофией мышц.

Поражение периферическоrо нерва приводит к возникновению периферическоrо паралича иннервируемых данным нервом мышц.

Центральный мотонейрон

При этом наблюдаются также нарушения чувствительности и вe-гетативные расстройства в этой же зоне, так как периферический нерв является смешанным - в нем проходят двиrательные и чувстви-тельные волокна. Поражение передних корешков вызывает периферический пара-лич иннервируемых данным корешком мышц.

Поражение передних poгов спинноrо мозrа вызывает периферический паралич мышц в зонах иннервации данным ceгментом. Так, поражение передних poгов спинноrо мозга в области шейноrо утолщения приводит к периферическому параличу руки. Поражение передних poгов спинно-го мозrа на уровне поясничноrо утолщения вызывает периферичес-кий паралич ноги.

Для паралича, зависящего от поражения периферического мотонейрона, характерны понижение мышечного тонуса, понижение или полное исчезновение глубоких рефлексов, появление атрофии мышц.

Такой симптомокомплекс носит название вялого, или атрофического, паралича. Гипотрофия мышцы возникает постепенно, амиотрофия становится заметной через 2-3 нед после начала заболевания.

Легче обнаружить односторонее уменьшение. Для объективного подтверждения измеряют конечность на определенном уровне по окружности сантиметровой лентой. Следует помнить, что окружность левых конечностей и у здоровых (правшей) несколько меньше (до 1 см). При периферическом параличе изменяется электровозбудимость нервов и мышц, а также электромиографическая характеристика; иногда повышается механическая возбудимость мышц (в ответ на удар молоточком мышца сокращается). В атрофичных мышцах можно наблюдать быстрые ритмичные сокращения волокон или их пучков, что обозначается фасцикуляциями, и их наличие указывает на поражение нейронов передних рогов спинного мозга.

Для установления топического диагноза в пределах периферического двигательного нейрона (тело клетки, передний корешок, сплетение, периферический нерв) следует руководствоваться схемой сегментарной и невральной иннервации.

При разрушении клеток передних рогов в шейном утолщении развивается периферический паралич верхних конечностей (верхняя вялая параплегия).

Встречается поражение мотонейронов на всем протяжении спинного мозга, что клинически проявляется параличом как верхних, так и нижних конечностей — вялая тетраплегия.

При поражении мотонейронов пояснично-крестцовых сегментов возникает нижняя параплегия со снижением мышечного тонуса, угасанием глубоких рефлексов на нижних конечностях.

Спустя несколько недель возникает мышечная атрофия (вялая атрофическая нижняя параплегия).

Очаг в передних рогах спинного мозга может ограничиться одним-двумя сегментами. Пострадают соответствующие мышечные группы (сегментарный тип паралича или паралич миотома). Иннервация мышц, расположенных ниже и выше очага, останется сохраненной.

Теперь рассмотрим параличи при перерыве периферического нейрона вне собственно мозгового вещества.

В этих случаях могут страдать корешки или периферические нервные стволы. Для диагностики имеет важное значение распределение двигательных расстройств. В одном случае группа пострадавших мышц совпадает с иннервацией каким-либо корешком, в другом — нервом. Классическим примером может служить паралич Эрба-Дюшенна. Возникает односторонний паралич периферического типа дельтовидной мышцы (подмышечный нерв), двуглавой мышцы плеча и плечевой (мышечно-кожный нерв), плечелучевой мышцы (лучевой нерв).

Трудно допустить одновременное поражение трех нервных стволов, более вероятно предположить поражение корешков Сv-Cvi. Поражение спинномозговых корешков может подтвердиться и распределением расстройств чувствительности.

Если какая-то группа мышц имеет признаки паралича периферического типа и эти мышцы совпадают с зоной иннервации одного нерва, это называется невральным типом распределения паралича.

При множественном поражении нервных стволов (полиневрит) или при некоторых наследственных заболеваниях нервной системы встречается своеобразный симптомокомплекс: вялый тетрапарез, при котором мышечная слабость более выражена в дистальных отделах конечностей.

Такую закономерность называют дистальным или полиневритическим распределением паралича.

При наследственных мышечных дистрофиях атрофии и парезы локализуются больше в мышцах тазового и плечевого пояса, а также проксимальных отделов конечностей; мышцы дистальных отделов остаются относительно сохранными (миопатический тип распределения паралича).

Поражение лицевоrо нерва. У детей нередко встречаются воспали-тельные поражения лицевоrо нерва, приводящие к периферическому параличу лицевых мышц.

На стороне поражения crлажены складки в области лба, несколько опущена бровь, rлазная щель не смыкает-ся (лаrофтальм, или «заячий rлаз»), щека свисает, cглажена носо-губная складка, опущен уrол рта.

Больной не может вытянуть rубы вперед, задуть rорящую спичку, надуть щеки. При еде жидкая пища выливается через опущенный угол рта. Наиболее ярко па-рез мышц лица выявляется при плаче и смехе. Эти нарушения иноrда могут сопровождаться слезотечением, повышенной чувствительностью к слуховым раздражителям (гиперакузия), расстройст-вом вкуса на передних 2/3 языка.

Реже периферический паралич мышц лица обусловлен недораз-витием ядер лицевоrо нерва. В этих случаях поражение обычно двухстороннее симметричное; симптомы наблюдаются с рождения и часто сочетаются с друrими пороками развития.

Поражения глазодвигательных нервов. Поражения глазодвига-тельноrо и отводящеrо нервов приводят к параличу иннервируемых ими мышц и к возникновению косоrлазия. При поражении глазодви-гательноrо нерва возникает расходящееся косоглазие, опущение верхнего века, расширение зрачка, нарушение аккомодации (ухудше-ние зрения на близкие расстояния).

При пораже-нии отводящеrо нерва возникает сходящееся косоглазие. При поражении блоковоrо нерва косоrлазие, как правило, не воз-никает. Может возникать леrкое сходящееся косоrлазие при взrля-де вниз. При поражении глазодвигательных мышц возмож-но выпячивание глазноrо яблока из орбиты за счет снижения их тонуса (экзофтальм). При взrляде в сторону парализованной мыш-цы возникает двоение (диплопин).

Поражение подъязычного нерва или eгo ядра в стволе головного мозrа вызывает периферический паралич соответствующей по-ловины языка.

При этом наблюдаются атрофия мышц языка (истон-чение парализованной половины языка), гипотония (язык при этом тонкий, распластанный, удлиненный), отклонение языка при ero высовывании в сторону паралича. Движения языка в поражен-ную сторону ограничены или невозможны. Возможно нарушение звукопроизношения- - дизартрия.

При поражении добавочноrо нерва или eгo ядра в стволе головного мозга развивается периферический паралич грудинно--ключично-соскобой и трапецевидной мышц.

В результате больной испытывает затруднения при повороте головы в здоровую сторону и необходи-мости поднять плечо. Ограничено поднимание руки выше rоризон-тальной линии. На стороне поражения наблюдается опущение плеча. Нижний уrол лопатки отходит от позвоночника.

Сочетанное поражение языкоглоточноrо, блуждающего и подъ-язычноrо нервов (бульбарный синдром). При поражении языкогло-точноrо и подъязычноrо, блуждающего нервов двиrательные нарушения характеризуются периферическим параличом мышц глотки, гoртани, мягкоrо нёба, трахеи, языка.

Такое состоние называется бульбарным параличом . Паралич мышц глотки приводит к затруд-ненному глотанию (дисфагия). При rлотании больные поперхи-ваются. Паралич мышц надгортанника приводит к попаданию жид-кой пищи в гортань и трахею, а паралич мышц мягкоrо нёба - к затеканию пищи в полость носа.

Паралич мышц гортани при-водит к провисанию связок и к афонии или гипофонии, - rолос становится беззвучным. Из--за провисания мягкоrо нёба голос боль-ного может приобретать гнусавый оттенок. Язычок отклоняется в здоровую сторону. Язык отклоняется в пораженную сторону, движения ero затруднены.

Наблюдаются атрофия и rипотония языка. Имеет место нарушение звукопроизношения: развивается бульбар-ная дизартрия. Нёбный и rлоточный рефлексы исчезают.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Центральный (спастический) паралич

А. В. Триумфов

Центральный паралич возникает в результате поражения центрального двигательного нейрона в любом его отделе. Так как расположение клеток и волокон пирамидных пучков довольно тесное, то центральные параличи обычно диффузны, распространяются на целую конечность или половину тела. Периферические же параличи могут ограничиваться поражением некоторых мышечных групп или даже отдельных мышц. Из этого правила, правда, могут быть и исключения. Так, небольшой очажок в коре головного мозга может обусловить возникновение изолированного центрального паралича стопы, лица и　т.д.; и наоборот, множественное диффузное поражение нервов или передних рогов спинного мозга вызывает иногда распространенные параличи периферического типа.

Как было указано выше, симптоматология центрального паралича резко отличается от таковой при периферическом: здесь не характерны выраженные атрофии мышц и отсутствует реакция перерождения, не наблюдается ни атонии мышц, ни утраты рефлексов.

Незначительная диффузная атрофия мышц может иногда наблюдаться и при центральном параличе, но она никогда не достигает столь значительной степени, как при периферическом параличе, и не сопровождается типичной для последнего реакцией перерождения. Эта атрофия может быть результатом отсутствия деятельности мышц, но иногда она развивается рано, вслед за поражением; в таком случае она может быть объяснена как трофическое расстройство, возникающее в результате поражения коры (по некоторым данным - чаще теменной доли). В случаях остро возникающих центральных параличей (травма, кровоизлияние) возможна вначале гипотония мышц и утрата рефлексов. У И.П.　Павлова находим указание, что при тромбозах и кровоизлияниях в больших полушариях, сопровождающихся параличом, а не «каталепсией» (т. е. не гипертонией. - Авт.), наблюдается даже отсутствие спинномозговых рефлексов.

«Ясно, что задерживающее (тормозное) действие происшедшего разрушения спустилось даже на спинной мозг…» Эта фаза обычно кратковременна и в большинстве случаев вскоре сменяется типичной картиной центрального паралича (с гипертонией мышц и повышением рефлексов).

Отсутствие расстройств, характерных для вялого паралича, понятно, так как периферический двигательный нейрон (и сегментарная рефлекторная дуга) при центральном параличе остается неповрежденным; следовательно, отсутствуют и симптомы, зависящие от его поражения. Остающийся неповрежденным сегментарный аппарат спинного мозга не только сохраняет свою рефлекторную деятельность, но и повышает ее, освобожденный при центральном параличе (повреждении пирамидной системы) от тормозящих (субординирующих) влияний коры головного мозга.

Основными чертами центрального паралича являются гипертония мышц, повышение сухожильных рефлексов, так называемые сопутствующие движения, или синкинезии, и патологические рефлексы.

Гипертония, или спастичность мускулатуры, определяет другое наименование центрального паралича - спастический. Мышцы напряжены, плотны на ощупь; при пассивных движениях ощущается ясное сопротивление, которое с трудом удается иногда преодолеть. Эта спастичность является результатом повышения рефлекторного тонуса и распределяется обычно неравномерно, что приводит к типичным контрактурам. При центральных параличах верхняя конечность обычно приведена к туловищу и согнута в локтевом суставе: кисть и пальцы также находятся в положении сгибания. Нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута подошвой внутрь (нога распрямлена и «удлинена»). Такое положение конечностей при центральной гемиплегии создает своеобразную позу Вернике-Манна, истолкование закономерностей возникновения которой с точки зрения истории развития нервной системы дано　М.И.　Аствацатуровым.

Походка в этих случаях носит «циркумдуцирующий» характер: из-за «удлинения» ноги больному приходится (чтобы не задевать носком пола) «обводить» пораженной ногой.

Повышение сухожильных рефлексов (гиперрефлексия) является также проявлением усиленной, расторможенной, автоматической деятельности спинного мозга. Рефлексы с сухожилий и надкостницы крайне интенсивны и вызываются легко в результате даже незначительных раздражении: рефлексогенная зона значительно расширяется, т. е. рефлекс может быть вызван не только с оптимального участка, но и с соседних областей. Крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонусов (см. выше).

В противоположность сухожильным, кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные) при центральном параличе не повышаются, а исчезают или понижаются.

Сопутствующие движения, или синкинезии, наблюдаемые при центральном параличе, могут возникать в пораженных конечностях рефлекторно, в частности при напряжении здоровой мускулатуры. В основе возникновения их лежит наклонность к иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сегментов своей и противоположной сторон, в норме умеряемая и ограничиваемая корковыми влияниями. При расторможении сегментарного аппарата эта наклонность к распространению возбуждения выявляется с особенной силой и обусловливает появление «добавочных», рефлекторных сокращений в парализованных мышцах.

Существует целый ряд синкинезии, характерных для центрального паралича. Приведем здесь некоторые из них:

1) если больной по заданию оказывает здоровой рукой сопротивление разгибанию в локтевом суставе, производимому исследующим, или сильно пожимает ему здоровой кистью руку, то в парализованной руке происходит сопутствующее рефлекторное сгибание;

2) то же сгибание пораженной руки происходит при кашле, чихании, зевоте;

3) при упомянутых условиях в парализованной ноге (если больной сидит со свисающими за край кушетки или стола голенями) наблюдается непроизвольное разгибание;

4) лежащему на спине с вытянутыми ногами больному предлагают приводить и отводить здоровую ногу, в чем ему оказывают сопротивление. В парализованной ноге наблюдается при этом непроизвольное соответствующее приведение или отведение;

5) наиболее постоянным из сопутствующих движений при центральном параличе является симптом сочетанного сгибания бедра и туловища. При попытке больного перейти из горизонтального положения в сидячее (больной лежит на спине со скрещенными на груди руками и разведенными выпрямленными ногами), парализованная или паретическая нога приподнимается (иногда и приводится).

Патологические рефлексы являются группой весьма важных и постоянных симптомов центрального паралича. Особенное значение имеют патологические рефлексы на стопе, наблюдающиеся, понятно, в тех случаях, когда пораженной оказывается нижняя конечность. Наиболее чувствительными являются симптомы Бабинского (извращенный подошвенный рефлекс), Россолимо и Бехтерева. Остальные патологические рефлексы на стопе (см. выше) менее постоянны. Патологические рефлексы на руках выражены обычно слабо и большого значения в практике клинического исследования не приобрели. Патологические рефлексы на лице (главным образом группа «оральных» рефлексов) характерны для центрального паралича или пареза мускулатуры, иннервируемой черепными нервами, и указывают на двухстороннее надъядерное поражение tractus cortico-bulbaris в корковом, подкорковом или стволовом отделах.

Такие симптомы, как повышение сухожильных рефлексов конечностей, ослабление брюшных рефлексов и симптом Бабинского, являются весьма тонкими и ранними признаками нарушения целости пирамидной системы и могут наблюдаться тогда, когда поражение еще недостаточно для возникновения самого паралича или даже пареза. Поэтому диагностическое значение их весьма велико. Е.Л.　Вендерович описал симптом «ульнарного двигательного дефекта», указывающий на очень легкую степень пирамидного поражения: на пораженной стороне слабее сопротивление больного насильственному отведению в сторону максимально приведенного к IV пальцу мизинца.

Приводится табл. 1 (по　М.И.　Аствацатурову) симптомов периферического и центрального параличей.

Методика исследования движений складывается из

1) изучения общего вида, мимики, речи, позы и походки больного,

2) определения объема и силы активных движений,

3) исследования пассивных движений и тонуса мускулатуры,

4) исследования координации движений

5) проверки электровозбудимости нервов и мышц.　

Уже один наружный осмотр больного может дать много существенного и направить внимание исследующего на тот или иной дефект в состоянии мускулатуры и двигательной функции.　

Таблица 1

Вид паралича	Центральный или спастический	Периферический, вялый, или атрофический
Локализация поражений	Двигательная проекционная область коры или пирамидные пучки	Передние рога спинного мозга, передние корешки и двигательные волокна периферических нервов
Распространение паралича	Чаще диффузное	Чаще ограниченное
Тонус мышц	Гипертония, спастичность	Гипотония, вялость
Рефлексы	Сухожильные повышены, брюшные и подошвенные утрачены или понижены	Сухожильные и кожные утрачены или понижены
Патологические рефлексы	Симптом Бабинского и др.	Отсутствуют
Сопутствующие движения	Имеются	»
Атрофия мышц	Отсутствует	Имеется
Реакция перерождения	»	»

Так, сразу же могут быть установлены атрофии мышц, контрактуры конечностей. Иногда обращает на себя внимание поза больного, малая или, наоборот, избыточная подвижность его. В беседе с больным может быть подмечен парез мимической мускулатуры, расстройства речи, нарушения фонации. Заметны дрожание, судорожные подергивания и　т.д. Обязательно исследуется походка больного, которая может оказаться расстроенной. В частности, при гемипарезе центрального типа отмечается «гемиплегическая, циркумдуцирующая» походка, поза Вернике-Манна, о чем было сказано выше. При спастическом нижнем парапарезе наблюдается «спастическая» или «спастически-паретическая» походка, когда больной ходит с распрямленными ногами, не отрывая подошвы от пола; при движениях ног заметна существующая в них напряженность. При вялом парапарезе обычно свисают стопы, и больной, чтобы не задевать носком пола, принужден высоко поднимать ногу (так называемая «петушиная», или перонеальная походка).

Активные движения исследуются в порядке сверху вниз; обычно определяется объем только некоторых основных движений.

На лице исследуется наморщивание лба кверху, смыкание век, движения глазных яблок, открывание рта и оттягивание углов рта кнаружи, высовывание языка.

Определяется объем поворота головы в стороны. Предлагается исследуемому произвести движение поднятия плеч («пожимание» плечами). Производится поднимание рук до горизонтали и выше; сгибание и разгибание в локтевом, лучезапястном и пальцевых суставах; пронация и супинация кистей; сведение и разведение пальцев; для определения легкой степени пареза и расстройства тонких движений целесообразно предложить исследуемому делать быстрые сгибательные и разгибательные движения пальцами, перебирая ими в воздухе при вытянутых вперед руках.

Производится сгибание и разгибание в суставах тазобедренных, коленных, голеностопных, пальцевых, ходьба на пятках и на носках.

В необходимых случаях приходится по ходу исследования проверять более тонкие и изолированные движения, касающиеся отдельных мышц.

Не всегда наличие полного объема активных движений исключает возможность существования легкого пареза, который может в таких случаях ограничиваться ослаблением мышечной силы. Поэтому исследование объема активных движений конечностей обычно сопровождается одновременным исследованием и мышечной силы, для чего исследуемый оказывает производимому движению известное противодействие. Определяется сила сжатия кисти, которая может быть измерена динамометром.

Пассивные движения, понятно, не будут ограничены в случае наличия полного объема активных движений. Их исследование необходимо при установлении отсутствия или ограничения активных движений в той или иной мышечной группе. Может оказаться, что движения ограничены не из-за пареза, а из-за поражения суставов, вследствие болей и　т.д. Исследование пассивных движений производится также с целью определения мышечного тонуса.

Тонус определяется прежде всего ощупыванием находящейся в покое мышцы. При атонии или гипотонии мышцы на ощупь дряблы, вялы; при гипертонии - плотны, напряжены. При пассивных движениях в случае атонии экскурсии в суставах совершенно свободны, даже избыточны; суставы «разболтаны». При повышении тонуса пассивные движения встречают значительное сопротивление, для преодоления которого необходимо известное напряжение. При спастичности мускулатуры, сопровождающей центральный паралич, наблюдается явление, которое называется «симптомом складного ножа»: если мы производим быстрое пассивное движение, то сопротивление, оказываемое ригидной мускулатурой, не на всем протяжении движения одинаково; оно особенно ощущается вначале и уменьшается в дальнейшем.

Координация движений нарушается в результате поражения мозжечковой системы и при утрате «чувства положения и движения» (суставно-мышечного чувства).

«Топическая диагностика заболеваний нервной системы»

Электровозбудимость определяют гальваническим и фарадическим током. При раздражении током мышцы или нерва, идущего к данной мышце, возникает мышечное сокращение. Раздражения осуществляют с определенных участков - двигательных точек. При раздражении фарадическим током возникает тетаническое сокращение мышцы, которое продолжается в течение всего времени прохождения тока. При раздражении гальваническим током мышца сокращается только в момент его замыкания и размыкания; сокращение происходит очень быстро, молниеносно, причем катодозамыкательное сокращение больше, чем анодозамыкательное (КЗС > АЗС).

Количественные изменения электровозбудимости проявляются в снижении или повышении пороговой силы раздражения. Так, при некоторых мышечных заболеваниях (миопатия) порог возбудимости повышается, и для получения мышечного ответа требуется ток значительной силы; при центральных параличах порог электровозбудимости снижается, небольшие по силе тока раздражения вызывают мышечное сокращение. При денервации мышцы в ней развивается дегенеративный процесс, мышечные волокна погибают, замещаются жировой и соединительной тканью. Электрическая реакция пораженных мышц качественно изменяется, возникает реакция перерождения (дегенерации): мышца не сокращается при раздражении фарадическим током, при раздражении гальваническим током возникает медленное «червеобразное» сокращение, причем анодозамыкательное сокращение становится больше катодозамыкательного (АЗС>КЗС). При раздражении нерва мышечного сокращения нет. Такое состояние электровозбудимости наступает на 12-15-й день после перерыва нерва или гибели клетки переднего рога и называется полной реакцией перерождения (РП).

Частичная РП возникает при неполном поражении периферического двигательного нейрона и характеризуется ослаблением возбудимости нервно-мышечного аппарата при раздражении фарадическим и гальваническим током. При раздражении гальваническим током сокращение мышц замедленное. Частичная реакция перерождения указывает на обратимость дегенеративных процессов в мышце. При длительной полной денервации мышцы (свыше 12 мес) в ней развиваются необратимые дегенеративные процессы, мышечная ткань заменяется жировой и соединительной, отсутствует реакция мышцы на раздражение фарадическим и гальваническим током - полная утрата электровозбудимости.

Качественные изменения иного характера происходят при миотонии и миастении. При миотонии наблюдается так называемая миотониче-кая реакция: раздражение мышцы сопровождается длительным сокращением, мышца медленно расслабляется. Для миастении характерна патологическая «утомляемость» мышцы. Каждое последующее мышечное сокращение сопровождается повышением порога возбудимости. Для получения эффекта требуется все большая сила тока, что связано с истощением сократительной способности мышц.

Хронаксиметрия. Для более тонкого исследования функционального состояния нервно-мышечного аппарата используется хронаксиметрия. При хронаксиметрии учитывают не только силу тока, но и время его прохождения. Хронаксиметрию проводят с помощью специальных приборов - хронаксиметров. Сначала определяют реобазу, т. е. минимальную силу постоянного тока, который при замыкании катода вызывает сокращение мышцы.

Хронаксией называется минимальное время, необходимое для вызывания сокращения при действии на нерв или мышцу током, равным по силе удвоенной реобазе.

В норме у мышцы и иннервирующего ее нерва одинаковая хронаксия (закон изохронизма нерва и мышцы). Все мышцы одной и той же функции (синергисты) в одном и том же сегменте имеют одинаковую, а мышцы-антагонисты - разную хронаксию. У проксимально расположенных мышц более короткая хронаксия, чем у дистальных.

В норме хронаксия различных мышц составляет от 0,0001 до 0,001 с. При периферических параличах хронаксия увеличивается, что может иметь значение для определения характера процесса. При восстановлении функции постепенно восстанавливается и хронаксия. При центральных параличах хронаксия укорачивается, усиливается расхождение в показателях хронаксии сгибателей и разгибателей на руках и уменьшается разница в цифровых показателях на ногах.

Может быть определена хронаксия не только эфферентных, но и афферентных систем: кожной чувствительности, оптической системы, вестибулярного аппарата. Чувствительная хронаксия позволяет судить о функциональном состоянии чувствительных анализаторов.

Электромиография - метод регистрации колебаний электрических потенциалов мышц - имеет большое значение в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Электромиограмма (ЭМГ) отражает электроактивность, возникающую при возбуждении двигательных окончаний и мышечных волокон. Биотоки усиливаются в миллион и более раз, после чего записываются осциллографами в виде кривых.

Электромиографию производят при различных состояниях мышц: при расслаблении, при рефлекторных изменениях тонуса (во время напряжения других мышц, при эмоциональном напряжении, глубоком вдохе) и при произвольных сокращениях.

Отведение мышечных потенциалов осуществляется с помощью электродов: игольчатых (погружаемых в мышцу и регистрирующих биоэлектрические потенциалы отдельных мышечных волокон) и поверхностных. Поверхностные электроды регистрируют суммарную электрическую активность от многих мышечных волокон. При анализе электромиограмм учитываются величина амплитуд, частота колебаний потенциалов, а также общая структура осциллограмм (монотонность осцилляции или расчлененность на залпы, форма, длительность и частота залпов и т. п.).

У здорового человека в покое (при локальном отведении игольчатыми электродами) колебания биоэлектрических потенциалов не увеличиваются (на суммарной ЭМГ наблюдаются низкоамплитудные слабые колебания до 10-15 мкВ). Рефлекторное повышение тонуса

сопровождается небольшим усилением электрической активности (до 50-100 мкВ). При произвольном напряжении появляются частые высокоамплитудные колебания (1000 - 2000 мкВ).

ЭМГ имеют разную картину при двигательных нарушениях, обусловленных поражением центральной и периферической нервной систем и мышечного аппарата. Изменения биоэлектрической активности мышц связаны с топикой, тяжестью и стадией патологического процесса. Электромиография помогает в диагностике центральных, сегментарных (переднероговых и переднекорешковых), невритических и миопатических двигательных нарушений, позволяет обнаружить типичные нарушения биоэлектрической активности на ранней стадии заболевания при клинически мало выраженных симптомах, а также дает возможность наблюдать за динамикой процесса и эффективностью лечения (рис. 66).

При периферическом параличе с полной дегенерацией нервных и мышечных волокон потенциалы исчезают («биоэлектрическое молчание»). При поражении переднероговых структур спинного мозга отмечаются уменьшение частоты осцилляции, ритмичные потенциалы фасцикуляций с амплитудой до 300 мкВ и частотой 5-35 Гц («ритм частокола»).

При поражении периферических нервов наблюдается снижение амплитуды осцилляции, а при тяжелом поражении - полное отсутствие биоэлектрической активности в денервированных мышцах. Могут выявляться потенциалы фибрилляций, чаще неритмичных, с амплитудой до 200 мкВ. Для первично-мышечного поражения характерны снижение амплитуды биопотенциалов, укорочение длительности одиночного потенциала и увеличение процента полифазных потенциалов (в норме до 15-20%).

При центральных парезах снижается амплитуда колебаний (во время произвольных движений), в то же время при рефлекторных повышениях мышечного тонуса амплитуда резко увеличивается и появляются частые асинхронные колебания. На ЭМГ можно регистрировать специфические изменения при миотонии и миастении. Так, обнаруживается характерная «миотоническая задержка» - прогрессирующее снижение амплитуд колебаний. Экстрапирамидные гиперкинезы проявляются на ЭМГ залпами частых высокоамплитудных колебаний, возникающих на фоне низковольтной кривой.

Рис. 66. Типы электромиограммы. 1 - интерференционная запись при первично-мышечном процессе; 2, 3 - денервационный тип нарушения мышечного электрогенеза при поражении периферического нерва (2) и переднего рога спинного мозга (3).

Электронейромиография - комплексный метод исследования, включающий:

1) регистрацию и анализ параметров вызванных потенциалов (ВП) мышцы и нерва (латентный период, форма, амплитуда и длительность ВП);

2) определение числа функционирующих двигательных единиц (ДЕ);

3) определение скоростей проведения импульса (СПИ) по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов;

4) подсчет мотосенсорного и краниокаудального коэффициентов, коэффициентов асимметрии и отклонения от нормы.

В основе электронейромиографического метода лежит применение электрической стимуляции нерва с последующим анализом параметров вызванных потенциалов, регистрируемых с иннервируемой мышцы или с самого нервного ствола. Стимуляция нерва в двух точках, находящихся на определенном расстоянии друг от друга, позволяет вычислить время, в течение которого волна возбуждения проходит между точками стимуляции. Таким образом, оказывается возможным определить скорость проведения импульса по волокнам нерва.

Метод определения СПИ применим для любого доступного исследованию периферического нерва, однако в практике электронейромиографии чаще исследуют срединный, локтевой, большеберцовый, малоберцовый, реже локтевой и седалищный нервы (табл. 5). Топография некоторых нервов затрудняет стимуляцию их в двух точках. В этих случаях косвенное представление о СПИ дает измерение латентного периода М-ответа при однократном раздражении с одной точки. Таким образом исследуют мышечно-костный нерв руки, плечевое сплетение, бедренный нерв, лицевой, межреберный нервы (рис. 67).

М-ответ - вызванный потенциал мышцы, являющийся суммарным синхронным разрядом двигательных единиц мышцы в ответ на электрическое раздражение нерва. Обычно М-ответ регистрируется с помощью накожных отводящих электродов, которые более объективно, чем игольчатые, отражают суммарную активность мышцы. Пластины электродов помещают поперечно расположению волокон. При изучении М-ответа обращают внимание на интенсивность порогового раздражения, форму вызванного потенциала, его амплитуду и длительность. Форма М-ответа зависит от ряда факторов. При биполярном отведении М-ответ имеет негативную и позитивную фазы соответственно прохождению волны возбуждения над обеими электродными пластинками.

Н-рефлекс является моносинаптическим рефлекторным ответом мышцы при электрическом раздражении нерва и отражает синхронный разряд значительного числа двигательных единиц. Название «Н-рефлекс» соответствует первой букве фамилии Hoffmann, впервые описав шего этот ВП в 1918 г. Н-рефлекс является эквивалентом ахиллова рефлекса, в норме определяется только в мышцах голени. Однако у детей раннего возраста при незаконченной миелинизации пирамидной системы моносинаптический рефлекс вызывается также в мелких мышцах кисти и стоп. В отличие от М-ответа, обусловленного раздражением двигательных волокон нерва, Н-рефлекс вызывается раздражением чувствительных волокон. Импульс возбуждения направляется ортодромно к спинному мозгу, а затем по двигательным волокнам - к мышцам.

Таблица 5. Расположение стимулирующих и отводящих электродов

Исследуемый нерв	Расположение стимулирующих электродов - точка раздражения	Расположение отводящих электродов
проксимальная	дистальная
Срединный	На 3-5 см выше локтевой ямки, кнутри от плечевой артерии	На 2 см проксимальнее поперечной связки запястья в середине между сухожилиями длинной ладонной мышцы и лучевого сгибателя кисти	Над центром возвышения большого пальца
Локтевой	Над углублением в локтевой кости (около медиального мыщелка)	На 2 см проксимальнее поперечной связки запястья (несколько медиальнее сухожилия локтевого сгибателя кисти)	Над латеральным краем возвышения мизинца
Седалищный	В ягодичной области между большим вертелом бедра и седалищным бугром или прямо под этой точкой, на линии, идущей вниз к верхней части надколенной ямки	Кзади от медиальной лодыжки	Над мышцей, отводящей V палец (ответ с короткого разгибателя пальцев регистрируется только при стимуляции малоберцового нерва)
Задний большеберцовый	В центре подколенной ямки	Тоже	Над основанием I и V метатарзальной кости с подошвенной стороны стопы
Малоберцовый	Кнутри от латерального края подколенной ямки (медиальнее головки малоберцовой кости)	Кнаружи от сухожилия длинного разгибателя пальцев, несколько ниже уровня латеральной лодыжки (дистальнее и спереди от головки малоберцовой кости)	Над коротким разгибателем пальцев стопы (наиболее выступающая часть мышцы)
Лицевой	Над околоушной железой, кпереди от мочки уха		Над мимическими мышцами: а) лобной мышцей, над бровью; б) круговой мышцей глаза у наружного края глаза; в) круговой мышцей рта у yгла рта
Плечевое сплетение	Раздражение сплетения в области шеи		Над мышцами плечевого пояса: а) дельтовидной; б) трехглавой; в) двуглавой; г) надостной; д) подостной
Мышечно-кожный	В подмышечной впадине, кзади от передней складки		Над брюшком трехглавой мышцы плеча
Бедренный	Вдоль бедренного нерва на его пути из-под паховой связки вниз по передней поверхности бедра		Над четырехглавой мышцей бедра (на 14-16 см дистальнее стимулирующего электрода)

При постепенном увеличении интенсивности раздражения нерва выявляется своеобразное соотношение в динамике изменения амплитуды рефлекторного (Н-рефлекс) и прямого (М-ответ) ответа от мышцы. Н-рефлекс появляется при силе раздражения, подпороговой для М-ответа. По мере возрастания амплитуда Н-рефлекса достигает максимума и начинает уменьшаться, а амплитуда М-ответа увеличивается.

При силе раздражения, супрамаксимальной для М-ответа, Н-рефлекс, как правило, уже не определяется. При электронейромиографическом исследовании изучаются следующие параметры Н-рефлекса: латентность, форма, амплитуда, длительность. При фоторегистрации Н-рефлекса необходимо фиксировать последовательно изменяющееся соотношение Н- и М-ответов.

Потенциал действия (ПД) нерва обусловлен электрической активностью волокон периферических нервов в ответ на электрическое раздражение нервного ствола. ПД нерва является суммарным потенциалом действия, складывающимся из потенциалов отдельных нервных волокон разного диаметра и степени миелинизации.

Рис. 67. Определение скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам срединного нерва и схема вызванных ответов мышцы и нерва.

Потенциал действия: 1 - нерва; 2-мышцы; А - проксимальная точка раздражения; Б - дистальная точка раздражения; В - отводящий электрод.

ПД афферентных волокон регистрируется кольцевыми пальцевыми электродами при стимуляции ствола нерва или, наоборот, со ствола нерва при стимуляции концевых его ответвлений. Кроме того, ПД эфферентных волокон можно регистрировать при избирательной стимуляции двигательных волокон нерва, изолированно от чувствительных волокон. В клинической практике исследование ПД двигательных волокон обычно не проводится в связи с его малой амплитудой, поэтому, говоря о ПД нерва, имеют в виду ПД чувствительных волокон. При изучении ПД нерва обращают внимание на интенсивность порогового раздражения, форму и амплитуду вызванного потенциала. Порог раздражения (порог ПД нерва) обычно ниже порога М-ответа. При постоянном наращивании силы раздражения амплитуда ПД нерва увеличивается, а затем может несколько уменьшаться при раздражении, супрамаксимальном М-ответу. Повышение порога раздражения наблюдается при денервационных процессах. ПД нерва обычно двухфазный, негативная фаза непрерывно переходит в позитивную.

Двигательная единица (ДЕ) является элементарной частицей нервно-мышечного аппарата. Термин «двигательная единица» введен Шеррингтоном для обозначения комплекса, состоящего из двигательной нервной клетки, ее аксона и группы мышечных волокон, иннервируемых этим аксоном.

Метод определения числа функционирующих ДЕ в мышцах thenar основан на феномене дискретного ступенчатого нарастания амплитуды мышечного ответа (М-ответа) при плавном постепенном увеличении силы раздражающего тока. Дискретность увеличения амплитуды объясняется включением в двигательный акт все новых ДЕ. Количество ДЕ определяется по формуле:

n = А /а,

где А - максимальная амплитуда М-ответа; а - амплитуда отдельной ДЕ; n-число ДЕ.

Уменьшение числа функционирующих ДЕ наблюдается при поражении центрального и периферического двигательных нейронов. При миодистрофии уменьшение количества ДЕ менее значительно.

Изучение вызванных потенциалов мышц, полученных повторной стимуляцией нерва, направлено прежде всего на выявление нарушений нервно-мышечной синаптической передачи и патологической нервно-мышечной утомляемости. О наличии нервно-мышечного утомления судят по снижению амплитуды М-ответа при повторной электрической стимуляции нерва. Диагностическим критерием миастенического синдрома является наличие феномена декремента (прогрессирующего снижения амплитуды М-ответа) при частоте стимуляции 30-50 имп/с.

При характеристике декремента обращают внимание на частоту и длительность стимуляции, вызвавшей его, а также на глубину декремента (степень снижения амплитуды М-ответа от исходной, выраженная в процентах). При исследовании нервно-мышечной утомляемости используют также фармакологические тесты.

Методика определения СПИ по периферическим нервам основана на сопоставлении латентных периодов ВП при электрическом раздражении двух точек нерва, находящихся на некотором расстоянии друг от друга. СПИ по периферическим нервам вычисляется по формуле.

v = S/T,

где v -скорость проведения импульса, м/с; S - расстояние между проксимальной и дистальной точками раздражения нерва, мм; T- разность латентных периодов (ПД нерва - для чувствительных, М-ответа-для двигательных волокон), мс.

Некоторые исследователи используют метод определения СПИ по чувствительным волокнам периферических нервов путем регистрации вызванных потенциалов действия соматосенсорной зоны коры больших полушарий при стимуляции периферического нерва на разных уровнях, а также метод, основанный на определении разности латентных периодов Н-рефлекса.

Величина СПИ зависит от многих условий и прежде всего от диаметра нервного волокна, степени его миелинизации, температуры, кислотно-щелочного состояния, электролитного обмена в окружающей нерв ткани, возраста обследуемого, времени суток, лекарственных воздействий. СПИ неодинакова в разных сегментах нерва. Доказано, что СПИ прямо пропорциональна диаметру волокна. Выраженная в метрах в секунду, СПИ в 6 раз превышает диаметр волокна, выраженный в микрометрах. Указанная закономерность не является абсолютной в связи с тем, что ствол нерва обычно состоит из волокон разного диаметра и разной степени миелинизации.

Электронейромиография находит все более широкое применение в клинике нервных болезней. Метод наиболее информативен в диагностике заболеваний, сопровождающихся поражением периферических нервов (мононевриты, полиневриты, невральная амиотрофия, полиневропатии при эндокринных и коллагеновых заболеваниях, при которых наблюдается снижение СПИ по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов, снижение амплитуд вызванных потенциалов мышцы и нерва). В последние годы электронейромиография нашла применение также при изучении супрасегментарных пирамидных и экстрапирамидных поражений.

Электроэнцефалография - регистрация биотоков мозга. Функционирование центральной нервной системы сопровождается биоэлектрическими процессами. При возбуждении в нервных клетках ионы перераспределяются, возникает разность потенциалов между заряжающимися электроотрицательно участками ткани. Разность потенциалов, возникающих в тканях мозга, очень мала (миллионные доли вольта), поэтому их регистрация и измерение возможны только при помощи высокочувствительных аппаратов - электроэнцефалографов, усиливающих и записывающих биопотенциалы мозга. В настоящее время применяются многоканальные электроэнцефалографы с перьевой записью. Отведение биотоков производится посредством серебряных и оловянных электродов, укрепляемых на коже различных отделов головы: лобных, височных, теменных, затылочных (рис. 68). В анестезиологической практике для контроля за уровнем наркоза во время операции чаще применяются игольчатые электроды. Существует монополярный способ записи ЭЭГ (активный электрод помещают в любой точке головы, а другой, пассивный, устанавливают на мочке уха) и биполярный (применение двух электродов, установленных в различных отделах головы - лобно-затылочные, лобно-височные, височно-затылочные и другие отведения). Исследование проводят в экранированной от помех свето- и звуконепроницаемой камере. Обследуемый должен максимально расслабиться. Случайные мышечные движения мешают исследованию, создавая дополнительные биотоки.

Для установления локализации патологического очага и выявления скрытых изменений применяют различные функциональные нагрузки (действие света, звука, гипервентиляции, умственной нагрузки и т. д.). Визуальный анализ электроэнцефалограммы (ЭЭГ) обнаруживает в ней наличие волн, различающихся по частоте колебаний, амплитуде (вольтажу), форме (синусоидальная, заостренная), регулярности, выраженности реакции на внешние раздражения.

Основными ритмами ЭЭГ здорового взрослого человека в состоянии покоя и бодрствования являются альфа- и бета-ритмы. У альфа-волн частота 8-12 колебаний в секунду с амплитудой 40-70 мкВ. Альфа-ритм регистрируется преимущественно над затылочными долями. При подаче светового раздражения у исследуемого наблюдается депрессия альфа-ритма.

Рис. 68. Электроэнцефалография.

А - основные отведения ЭЭГ; Б - схема зависимости основных электроэнцефалографических ритмов от возраста и функционального состояния мозга.

Бета-волны имеют частоту 16-30 колебаний в секунду, амплитуду 10-30 мкВ. Выражены преимущественно в передних отделах полушарий. Под влиянием внешних раздражений они меняются не так четко, как альфа-волны.

На ЭЭГ могут регистрироваться и другие типы волн: тета-волны с частотой колебаний 4-7 периодов в секунду и большой амплитудой (100-250 мкВ), дельта-волны - низкочастотные (1-3 периода в секунду) и высокоамплитудные колебания (50-150 мкВ), а также комплексы, состоящие из медленной волны и высокоамплитудного острого «пика». В норме у здорового взрослого человека тета- и дельта-волны, комплексы «пик-волна» отсутствуют.

Формирование ЭЭГ, характерной для взрослого, происходит постепенно. Первые вспышки медленных волн (частотой 0,3-0,5 в секунду) регистрируются на фоне «биоэлектрического молчания» мозга у эмбриона 1/4 мес. Постоянная биоэлектрическая активность появляется на 7-8-м месяце внутриутробного развития. К этому времени постепенно промежутки между вспышками медленных волн становятся меньше и полностью исчезают, частота волн увеличивается, достигая 6-8 в секунду. Максимально выражены биоэлектрические потенциалы в передних отделах мозга, преимущественно в двигательных прецентральных зонах коры больших полушарий. У новорожденных отсутствует биоэлектрическая активность в затылочных областях мозга; в прецентральных областях ритм колебаний равен 2-5 в секунду с примесью частот 10-13 периодов в секунду.